SI (disparadoras) - Odontogenetica NP3

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SEMINÁRIO INTERDISCIPLINAR 
(Odontogenética) 
 
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SEMINÁRIO INTERDISCIPLINAR (3° Semestre) 
(2021.2) – (NP3) 
 
Discente: Talita Lima Alves Nº da matrícula: 20.1.001061 
 Sede: Parque Ecológico Turno: noite 
 
• Perguntas disparadoras 
 
01. A lesão apresentada pelo paciente FSH, caso seja um câncer, possui muitos fatores relacionados 
ao desenvolvimento dessa doença. Nesse caso, descreva quais os grupos de genes relacionados ao 
desenvolvimento do câncer e como os mesmos encontram-se na carcinogênese. 
- O câncer é causado por alterações genéticas denominadas mutações, que ocorrem em proto-oncogenes e 
genes supressores de tumor, entre outros. Uma única mutação geralmente não é suficiente para provocar uma 
neoplasia maligna. As mutações são geralmente somáticas, isto é, ocorrem nos tecidos em que o câncer se 
desenvolve, mas podem se dar também nas células germinativas, quando o indivíduo fica predisposto a um 
câncer familiar ou hereditário. 
 Os genes supressores de tumor e proto-oncogenes são responsáveis pelo controle de funções cruciais para 
a célula, como o ciclo celular e a diferenciação. A combinação de alterações genéticas nesses genes promove 
a transformação maligna em decorrência da ativação e da expressão aberrante de proteínas que normalmente 
controlam a homeostase celular. 
 Os genes supressores de tumor são denominados guardiões da proliferação celular, podendo inibir a 
proliferação e promover a morte celular por meio da regulação do ciclo celular, das vias de apoptose, da 
adesão celular e do reparo do DNA. Mutações, perda ou inativação de ambos os alelos de um gene supressor 
tumoral (perda de heterozigose) promovem proliferação descontrolada e inibição da apoptose. O gene TP53, 
localizado no cromossomo 17, é um gene supressor de tumor que codifica a proteína p53, a qual está envolvida 
na manutenção da estabilidade genômica, no controle do ciclo celular, na diferenciação celular, no reparo do 
DNA e na apoptose. Sua inativação é frequente no carcinoma epidermoide bucal, sendo causada 
principalmente por mutações e deleções (50%). Como resultado dessas mutações, danos no DNA não são 
corrigidos durante o ciclo celular e a célula não entra em apoptose. Consequentemente, existe perpetuação 
de células com instabilidade genômica, favorecendo a transformação maligna. Outros genes supressores de 
tumor, como o p16 e o p14, também estão frequentemente alterados no carcinoma epidermoide bucal, 
promovendo a proliferação celular descontrolada. 
 Oncogenes, definidos como as versões alteradas dos proto-oncogenes, são representados por fatores de 
crescimento e seus respectivos receptores, moléculas de sinalização intracelulares, fatores de transcrição e 
reguladores do ciclo celular. Esses genes encontram-se frequentemente ativados no carcinoma epidermoide 
bucal por meio de mutações, translocações cromossômicas e amplificação gênica. O receptor do fator de 
crescimento epitelial (EGFR) encontra-se frequentemente amplificado e superexpresso no carcinoma 
epidermoide bucal, resultando na ativação aberrante de sua respectiva via de sinalização. Além dos genes 
supressores de tumor e oncogenes, outros genes, como genes de reparo do DNA e microRNA podem estar 
associados à gênese e progressão do câncer. Por exemplo, no carcinoma epidermoide bucal, a enzima 
telomerase, responsável pela síntese dos telômeros, encontra-se ativada, permitindo que as células tumorais 
escapem da senescência (envelhecimento natural das células) e proliferem de maneira descontrolada e 
contínua. Telômeros constituem sequências repetidas de DNA localizadas nas extremidades dos 
cromossomos, com papel importante em sua estabilidade estrutural. A cada divisão celular, os telômeros são 
ligeiramente encurtados, até a perda da capacidade de proliferação celular, induzindo a célula à senescência 
e à morte.