Enxaqueca: Causas e Sintomas

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Enxaqueca / Migr neaâ
Introdu o çã
A enxaqueca trata-se de um a cefaléia primária 
comum e incapacitante.
Classifica o da migr neaçã â
Migrânea sem aura
É um a cefaleia hemicraniana ou 
bilateral, de caráter pulsátil, de intensidade moderada a
forte, incapacitante, que piora com as atividades da 
vida diária, muitas vezes levando o paciente ao leito. 
Costuma vir acompanhada de fotofobia e de 
fonofobia concomitante.
Acompanha-se de náuseas e eventualmente 
de vômitos, e, quando estes ocorrem geralmente 
promovem alívio da dor.
A dor pode durar de 4 a 72 horas mesmo –
após o uso de medicação analgésica. 
#Bônus Enxaqueca sem aura em crianças–
As crises em crianças podem durar de 1 a 
72 horas, são geralmente bilaterais e 
frontotemporais.
A migrânea na região occipital em crianças, 
seja unilateral ou bilateral, é rara e deve ser 
investigada, pois muitos casos são atribuíveis a lesões 
estruturais. 
A fotofobia e a fonofobia nas crianças 
devem ser avaliadas com a análise do comportamento.
Migrânea com aura
Enxaqueca ocular/oftálmica/aura é o 
conjunto de alterações visuais mono ou binoculares, de 
causa neurológica, usualmente seguido de forte dor de 
cabeça, enjoos, mal-estar, além de sensibilidade à 
claridade e ao som
OBS.: Logo, a aura é um distúrbio neurológico 
focal.
Apresenta crises de sintomas focais (aura) 
reversíveis que geralmente se desenvolvem em 5 a 
20 minutos e duram menos do que 60 minutos. 
A maioria das auras de migrânea está 
associada à cefaleia que preenche os critérios para 
migrânea sem aura, geralmente sucedendo ao 
fenômeno da aura. 
Muitos pacientes apresentam migrâneas com 
e sem aura, e alguns podem apresentar a aura sem 
ser seguida pela migrânea.
Fisiopatologia da enxaqueca
Recentes descobertas têm apontado para os eventos 
neuronais mediando a aura e a migrânea, identificando
uma origem cortical para a aura migranosa (depressão
alastrante de Leão vasoconstrição inicial e depois –
liberam-se vasodilatadores). 
A suscetibilidade das crises está relacionada 
com uma hiperexcitabilidade cortical nos pacientes, 
especialmente na região occipital, de m odo que 
tornaria esses neurônios suscetíveis às crises de 
migrânea. Além disso, fatores que aumentassem ou 
diminuíssem a excitabilidade neuronal poderiam modular
o limiar para o disparo da crise. 
É possível que isso dispare o sistema 
trigeminovascular e suas projeções centrais, iniciando a
crise. => vasodilatação e sensação dolorosa pelas vias 
antidrômicas e ortodrômicas 
A excitação do sistema trigeminal caminha 
antidromicamente pelas redes perivasculares, 
difundindo o processo de inflamação neurogênica. 
Ortodromicamente, os estímulos trigeminais atingem o 
tálamo e posteriormente o córtex cerebral, 
contribuindo para a dor.
OBS.: A modulação anormal dos sistemas 
nociceptivos cerebrais, inicialmente transitórios e 
tornando-se permanentes com a continuação da 
doença, predisporia à sensibilização central.
OBS.: Isso poderia explicar o aumento de 
duração da crise de migrânea e a troca do fenótipo 
de cefaleia episódica para cefaleia crônica. 
As crises de migrânea poderiam também 
originar-se em centros anormais moduladores 
nociceptivos do tronco cerebral Atualmente, a grande 
dúvida está em se a cefaleia se inicia no cérebro ou no
tronco cerebral..
#Bônus Inflamação neurogênica pela via –
antidrômica
A estimulação antidrômica refere-se à 
condução dos potenciais de ação em sentido oposto 
ao normal nas fibras aferentes sensoriais por –
ativação periférica à lesão , o que resulta em –
inflamação neurogênica
Os potenciais de ação invadem 
retrogradamente os processos de ramificações 
terminais arborização do nociceptor. E a – –
despolarização resultante no terminal causa a 
liberação dos neuropeptídios substância P–
(SP) e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina 
(CGRP) que, por sua vez, atuam em células-alvo na –
periferia, como os mastócitos e o músculo liso 
vascular produzindo a inflamação, a, qual é 
caracterizada pela vermelhidão, calor e inchaço
Na enxaqueca, ocorre uma redução da serotonina 
plasmática.
O sistema dopaminérgico está envolvido na enxaqueca,
tanto que ocorrem vômitos e bocejos, por exemplo.
Além disso, a excitação do núcleo do trato 
solitário (bulbo) provoca náuseas e vômitos também –
tanto que os triptanos atuam nesses núcleos e, por 
isso, têm um efeito antiemético.
A abertura dos canais de cálcio presente na 
enxaqueca provoca hipersensibilidade.
#Bônus Mecanismos fisiopatológicos da enxaqueca –
em crianças
Na migrânea em crianças, o córtex 
somatossensorial primário realmente parece ser 
hiperexcitável, e a migrânea pode também envolver a
região cervical alta, o que pode ser gerado pelas 
células WDR no corno dorsal da substância cinzenta 
cervical. 
OBS.: Essa região também é chamada de 
complexo trigeminal.
Essa região pode ser ativada por fibras 
colaterais da coluna dorsal ascendente. 
É provável que a sensibilização central possa 
ser facilitada pela hiperexcitabilidade neuronal 
trigeminal e medular. 
OBS.: Essa hiperexcitabilidade medular e 
cortical favoreceria a transmissão de dor e 
provavelmente sua persistência 
A fisiopatologia raiz da 
enxaqueca
O sistema nervoso central é onde origina a 
enxaqueca, ocorre quando o cérebro ativa o sistema 
trigeminovascular, já que o nervo trigêmeo é o quinto 
par de nervos cranianos e é responsável pela 
sensação geral da cabeça e da face. 
Assim, com a consequente ativação, os medidores 
inflamatórios interferem em algumas funções do 
hipocampo, e, dessa forma, são capazes de promover 
a liberação excessiva de substâncias e de 
neurotransmissores, gerando a inflamação na geração 
da dor. 
Os vasos dilatados do sistema nervoso central (SNC) 
reagem com outras substâncias liberadas pelas fibras 
nervosas simpáticas e parassimpáticas. E, nesse 
momento, os estímulos trigeminais atingem o tálamo e 
posteriormente o córtex cerebral ocasionando 
tensamente a dor.
A ação da enxaqueca sobre o sistema nervoso 
também ocorre em estímulos de certas terminações 
nervosas, como as estruturas extracranianas: pele, 
tecido, músculos, dentes e outros.
No sistema nervoso central, encontra-se o tronco 
encefálico, que também recebe informações sensitivas 
de estruturas cranianas e assim consegue controlar os
músculos envolventes da cabeça. 
Na região temporal, mostram-se as primeiras 
manifestações da migrânea com várias manifestações 
antes do início da dor. 
Assim na parte temporal, ocorrerá um 
aumento das estruturas linfáticas, exaustão psicológica 
que é manifestada, como depressão, e física, quando 
as células nervosas estão agitadas e reagem a fatores
externos, enviando impulsos para os vasos sanguíneos, 
causa sua constrição (relacionado a aura) seguida de 
uma dilatação (expansão) e a libertação de substâncias
inflamatórias dando início à cefaleia
A enxaqueca são dores na superfície da cabeça, que 
geralmente ocorrem em consequência da dilatação 
dos vasos sanguíneos, a qual é acionada por estímulos 
internos ou externos; pode também, ocorrer em 
decorrência de vários distúrbios fisiológicos ou 
psicológicos
Existem várias hipóteses e causas que podem estar 
relacionadas às enxaquecas como:alimentos, alergias, 
fome, estresse, hereditariedade e origem psicogênica 
O caráter da dor, pode se apresentar de forma 
pulsátil, como pressão, sensação de peso, “em facada”, 
entre outras.
Tratamento da enxaqueca
O tratamento da migrânea deve ser precedido da 
identificação de morbidades associadas, fatores 
desencadeantes e agravantes. 
Com esses elementos, poderem os educar o 
paciente no manejo de desencadeantes possíveis de 
serem evitados e também poderemos avaliar 
a possibilidade ou não do tratamento não-
farmacológico, 
OBS.: O tratamento não farmacológico inclui: 
técnicas de relaxamento (em casos selecionados), 
terapia cognitivo-comportamental (útil quando há nível 
elevado de estresse associado à motivação do 
paciente), dieta (indicada somente para 
desencadeantescomprovados naquele paciente 
específico), psicoterapia (em casos selecionados) e 
fisioterapia (recomendada em casos selecionados) 
O tratamento farmacológico engloba o tratamento da 
crise e o tratamento profilático. 
Para a crise, poderemos utilizar medicações 
inespecíficas ou específicas para a migrânea. 
Dentre os medicamentos inespecíficos, estão: 
paracetamol, anti-inflamatório não-hormonal (AINH) e 
combinações analgésicas (p. ex., associação com 
cafeína), antieméticos (metoclopramida, domperidona), 
corticosteróides (dexametasona) e antagonistas 
dopaminérgicos (clorpromazina). 
Já as medicações específicas para a 
migrânea incluem tartarato de ergotamina, di-
idroergotamina (DHE) e os triptanos (sumatriptano, 
zolmitriptano e rizatriptano)
O Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia (CSBC)
para o tratamento da crise de migrânea o divide 
segundo a intensidade da crise: 
- fraca
Primeiro, devem ser tomadas medidas gerais, 
como repousar em quarto escuro, evitar barulhos e, se
possível, conciliar o sono. Também poderão ser úteis 
bolsas de gelo e/ou compressão da artéria das 
têmporas. 
Caso a dor não responda a essas medidas, as
medicações que poderão ser utilizadas são os 
analgésicos comuns: 
 paracetamol (1.000 mg VO, podendo ser •
repetido 2 a 4 horas após, até o máximo de 3 g/dia);
 dipirona (500 mg VO, podendo ser repetida •
2 a 4 horas após, até o máximo de 2 g/dia). 
Os A IN H s indicados são: 
 naproxeno sódico (750 a 1.250 mg VO, •
podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o 
máximo de 1.650 mg/ dia; 
 ibuprofeno (800 a 1.200 mg VO, podendo •
ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 
1.600 mg/dia); 
 diclofenaco de sódio (50 a 100 mg VO, •
podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o 
máximo de 200 mg/dia); 
 ácido tolfenâmico (200 a 400 mg VO, •
podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o 
máximo de 600 mg/dia); 
 cloxinato de lisina (250 mg VO, podendo ser•
repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 500 
mg/dia). 
OBS.: Todos podem ser associados ou 
precedidos 30 minutos antes pelos antieméticos e 
gastrocinéticos metoclopramida (20 mg V O) ou 
domperidona (20 m g VO) respectivamente. 
- moderada
Além dos analgésicos e dos AINHs, estão 
recomendados: 
 tartarato de ergotamina (1 a 2 mg VO, •
podendo ser repetido 1 a 2 horas até o máximo de 4 
mg/dia); 
 DHE (0,5 a 1 mg VO, podendo ser repetido •
1 a 2 horas após até o máximo de 2 mg/dia);
 sumatriptano (50 a 100 m g V O , 20 m g •
intranasal, podendo ser repetido até o máximo de 
200 m g VO/dia); 
 zolmitriptano (2,5 a 5 mg VO ou SL, •
podendo ser repetido até 5,5 mg/dia); 
 rizatriptano (5 a 10 mg VO ou SL, podendo •
ser utilizado até 20 mg/dia; a dose de 5 mg deverá 
ser utilizada caso o paciente esteja fazendo profilaxia 
com propranolol); 
 naratriptano (2,5 m g VO, podendo ser •
repetido até 5 m g/dia);
OBS.: Em caso de recorrência da dor, os 
triptanos poderão ser associados aos AINHs. 
- forte
Podem ser utilizados: 
 os triptanos associados aos AINHs e •
precedidos de antieméticos e gastrocinéticos; 
 a indometacina (100 m g VR, podendo ser •
repetida um a hora após e no máximo de 200 
mg/dia); 
 a dexametasona (4 m g EV, podendo ser •
repetida 12 a 24 horas após); 
 a clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/kg IM);•
 o haloperidol (5 mg IM). •
#Bônus Café contra a enxaqueca?–
A cafeína potencializa o efeito do analgésico.
Café em grande quantidade causa 
vasodilatação; pouco café e no início da crise de 
cefaleia funciona como vasoconstritor no início e 
vasodilatador geral depois
Profilaxia da migr neaâ 
Segundo o consenso da SBC, são indicações de 
profilaxia: 
- a ocorrência de três ou mais crises por mês,
- grau de incapacidade importante (mesmo que a 
freqüencia seja menor, isto é, uma crise ao mês ou 
menos),
- falência da medicação analgésica (ineficácia, uso 
excessivo de medicação ou intolerância);
- ineficácia da profilaxia não-farmacológica quando 
esta tiver sido a preferência inicial do paciente.
As drogas profiláticas dividem-se em cinco grupos:
- Beta bloqueadores causam vasodilatação – são:
 propranolol (40 a 240 mg/dia em 2 a 3 •
tomadas); 
 atenolol (25 a 150 mg/dia em 1 a 2 •
tomadas); 
 nadolol (40 a 120 mg/dia em 1 a 2 •
tomadas); 
 metoprolol (100 a 200 mg/dia em 1 a 2 •
tomadas).
OBS.: Os efeitos adversos são hipotensão 
arterial, bradicardia, sonhos vividos, pavor noturno, 
insônia, astenia, impotência sexual, broncoespasmo e 
depressão.
OBS.: Os betabloqueadores inibem a 
vasoconstrição.
- Antidepressivos são:
 amitriptilina (12,5 a 75 mg/dia em 1 a 3 •
tomadas);
 nortriptilina (10 a 75 m g/dia em 1 a 3 •
tomadas);
 venlafaxina (75 a 275 m g/dia em duas •
tomadas ou na preparação de longa ação); 
 duloxetina (60 mg/dia em dose única);•
 outros antidepressivos em casos resistentes,•
particularm ente naqueles associados à depressão;
OBS.: Os efeitos colaterais dos tricíclicos são 
sonolência, ganho de peso, constipação intestinal, 
secura de mucosas e retenção urinária. 
OBS.: A venlafaxina pode elevar a pressão arterial, a 
duloxetina pode aumentar a pressão intraocular e 
ambas poderão causar náuseas. 
- Bloqueador de canal de cálcio
O bloqueador de canal de cálcio realm ente eficaz na 
migrânea é a flunarizina (5 a 10 m g/dia em um a 
tom ada). 
OBS.: Seus efeitos colaterais são sonolência, ganho de
peso, depressão, síndromes extrapiramidais, astenia, 
dores musculares e parestesias. 
- Antagonista serotoninérgico, o qual foi o primeiro 
grupo de medicação eficaz para a profilaxia da 
migrânea.
O pizotifeno (1,5 a 3 mg/dia em 2 a 3 
tomadas) é utilizado especialmente em crianças.
OBS.: Seus efeitos colaterais são sonolência, 
ganho de peso, boca seca, náuseas, vertigens e 
constipação intestinal. 
A etisergida deve ser utillizada com cautela (2
a 6 mg/dia em três tomadas).
OBS.: Seus efeitos colaterais são náuseas, 
vômitos, desconforto abdominal, epigastralgia, diarreia
ou constipação, cãibras, insônia, sensação de 
irrealidade, confusão mental, alucinações, ansiedade, 
depressão, astenia, artralgia, ganho de peso, 
vasoconstrição periférica, claudicação arterial 
intermitente dos membros inferiores, angina de peito 
e fibrose de serosas e valvares. 
Interrupções por quatro semanas a 
cada 4 a 6 meses evitam essa fibrose.
- Anticonvulsivantes eficazes na profilaxia da migrânea
são:
 topiramato (25 a 200 mg/dia em 1 a 3 •
tomadas), 
 ácido valpróico (500 a 1.500 mg/dia em 2 •
a 3 tomadas)
 divalproato de sódio (500 a 1.500 m g/dia •
em 1 a 2 tomadas ou em dose única na formulação de
liberação contínua). 
OBS1.: O s efeitos colaterais do topiramato 
são sonolência, parestesias, perda de peso, 
alterações cognitivas, alterações no paladar, anorexia 
e predisposição à nefrocalcinose. 
Esses efeitos podem ser diminuídos 
se as doses forem aumentadas lentamente em 25 
mg por semana ou até de 15 em 15 dias.
OBS2.: Já os efeitos colaterais do ácido 
valpróico e do divalproato são sonolência, ganho de 
peso, tremor, alopecia, epigastralgia, náuseas, 
hepatopatia (monitorar a função hepática).
O divalproato tem efeitos adversos 
gastrintestinais de menor frequência e intensidade.
Referências bibliográficas: 
Dor: princípios e prática / Onofre Alves Neto (org.). [et. 
al]; Adriana Machado Issy. [et. al]. Porto Alegre: Artmed, 
2009. 
https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-content/uploads/
sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.pdf