Caderno de Pediatria

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Caderno de Pediatria 
SUMÁRIO
VACINAS (VITOR)	3
ASSISTÊNCIA AO RN EM SALA DE PARTO	13
ICTERÍCIA NEONATAL	17
ALEITAMENTO MATERNO	23
CRESCIMENTO NORMAL DA CRIANÇA	27
CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA	31
CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA	39
INFECÇÕES CONGÊNITAS (VITOR)	46
NEURODESENVOLVIMENTO NA INFÂNCIA – NATÁLIA G ROSA + TRATADO DE PEDIATRIA	55
RECONHECIMENTO PRECOCE DAS NEOPLASIAS DA INFÂNCIA (ANA)	66
DOR EM MEMBROS	76
PARASITOSES INTESTINAIS (VITOR)	78
PNEUMONIA (VITOR)	84
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES	94
DOENÇAS GLOMERULARES DA INFÂNCIA	102
ADENOMEGALIAS	110
MENINGITES BACTERIANAS E VIRAIS	111
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS DA INFÂNCIA	114
FALHA DE CRESCIMENTO (GERALDO)	121
INSUFICIÊNCIA/INJÚRIA RENAL AGUDA (LUCIMARY)	126
DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS	133
PUBERDADE	141
PREMATURIDADE (VANESSA)	145
LACTENTE SIBILANTE (DÉBORA)	158
MIOCARDIOPATIAS (SILVIA)	165
ANGIOEDEMA E URTICÁRIA (DÉBORA)	170
CRISES CONVULSIVAS NA INFÂNCIA	175
ENDOCARDITE INFECCIOSA (SILVIA)	184
TÓPICOS EM GASTROENTEROLOGIA (MÁRIO)	188
CEFALEIA NA INFÂNCIA (SIMONE)	198
DIABETES MELLITUS TIPO 1 (GERALDO)	201
SEPSE NEONATAL (VANESSA)	206
EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS (ANA)	213
CETOACIDOSE METABÓLICA (GERALDO)	218
GRAVIDEZ NA ADOLESCÊNCIA E ANTICONCEPÇÃO (DARCI)	222
CHOQUE SÉPTICO (ALINE)	225
DROGADIÇÃO NA ADOLESCÊNCIA	226
LITÍASE URINÁRIA	229
VIOLÊNCIA E MAUS TRATOS	232
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA	236
RN DE MÃE DIABÉTICA	239
ARRITMIAS NA INFÂNCIA	242
HIPERTENSÃO ARTERIAL NA CRIANÇA	248
ANAFILAXIA	253
TUMORES MALIGNOS	259
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA)	262
ANAFILAXIA	268
OBESIDADE	284
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA	291
CRISE FEBRIL	296
DOENÇAS DA TIREOIDE	299
TRANSFUSÕES	302
TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE	305
CALENDÁRIO DE VACINAÇÃO EM PACIENTES ESPECIAIS	310
LESÃO RENAL CRÔNICA	315
DESNUTRIÇÃO PROTEICO-ENERGÉTICA	319
ASMA EM PEDIATRIA	322
DISFAGIA EM CRIANÇAS COM PARALISIA CEREBRAL	330
UROLOGIA PEDIÁTRICA	344
COVID 19– PEDIATRIA – DR VITOR	349
RETARDO MENTAL	362
MORTE ENCEFÁLICA NA CRIANÇA E ADOLESCENTE	364
FÓRMULAS INFANTIS	367
DOENÇA FALCIFORME	371
FIBROSE CÍSTICA	375
IMUNODEFICIÊNCIAS	379
HIV EM CRIANÇAS	381
VACINAS (VITOR)
	O BR tem dois calendários – PNI e SBP/SBIm. 
Histórico
A primeira vacina produzida foi a BCG. Os estudos publicados datam de 1882, quando Robert Koch descobriu o Mycobacterium tuberculosis, e 1913 com a criação da vacina, por Albert Calmette e Camille Guéri. 
1. BCG
Função: 
Previne as formas graves de tuberculose, que incluem o tipo ósseo, neural, miliar e sistêmica. 
É constituída de cepas atenuadas de M. bovis/ liofilizada. Faz reação cruzada de imunização. 
Não podem ser aplicadas em pacientes imunossuprimidos, pois pode levar a sepse grave.Sintomas para suspeitar de imunodeficiência: mãe com doença de crohn em uso de imunossupressor, prematuro, baixo peso ao nascer. 
A partir de 2019, toda a criança que fez a vacina ao nascer e não fez a marca até o 6 mês não precisa mais reaplicar.
Conservação:
Conservada em geladeira (de frios, que conservam vacinas atenuadas) de 2-8 graus ao abrigo de luz solar. 
Aplicação:
A aplicação é recomendada próximo ao nascer – nos primeiros 30 dias de vida. A via de aplicação é intradérmica em braço D, na altura da inserção do deltoide (0,1 mL DU). Feita normalmente no posto de saúde. 
Tempo máximo para realizar a vacina: 4 anos, 11 meses, 29 dias. Crianças que imigram para o BR normalmente não tem a vacina.
Sintomas após aplicação: nódulo local, pápula, úlcera, crosta e posterior cicatrização em 8-10 sem. 
Complicações: linfadenite simples ou supurada, úlceras necróticas, abscessos locais, erupção maculosa, reação lupóide, osteíte e infecção disseminada (óbito). Os abcessos locais causados por M.bovis, chamados de BCGites e são frios e o tratamento se resume a Isoniazida 10-15 mg/kg/d, 1x ao dia, por um a 3 meses. Se ocorrem, é preciso investigar doença granulomatosa crônica, com o exame nbt (nitro blue test).
Quando não realizada assepsia correta, pode ocorrer abcesso quente devido a infecção local por bactérias da pele. Nesse caso tratar com cefalexina (não relacionada ao M. bovis). 
CI: imunossupressão (HIV, corticoterapia, doenças crônicas debilitantes), RN de baixo peso, afecção dermatológica extensa ou ativa. 
Eficácia: 95%
Confirmação: marca até os 6m. A viragem ocorre em até 80% no BR. Reaplicação não mais realizada. 
Estudos recentes buscam incluir a BCGite com febre >10d nos critérios de Doença de Kawasaki.
Hepatite B
Foi desenvolvida a partir de plasma de doadores contendo o vírus B. Na França e EUA o composto formalina é incluído e pode causar reação adversa grave.
Função: 
Previne contra hepatite B e carcinoma hepatocelular
Composição: 
Antígeno de superfície purificado. Atualmente desenvolvido pela engenharia genética (identificação e clonagem do vírus) e DNA recombinante (possui 20ug de antígeno por dose).
Conservação: 
Em geladeira entre 2 e 8 graus.
Indicação:
Indicada, de acordo com o SBP, ao nascer (até 12h depois), aos 2 meses, 4 meses e 6 meses. Entra junto com a pentavalente. Crianças com peso = ou < 2000 g necessitam de 4 doses
Adultos precisam de três doses (esquema de 0,1,6 meses). Pode ser realizada isolada. 
Aplicação:
0,5 ml em criança e 1 ml em adulto, aplicada via IM no m. vasto lateral da coxa se <2 anos e em >2 anos no deltóide. 
Sintomas: 
Dor local, febre, enduração e fadiga. Complicações são raras. 
🡪 Fadiga crônica pode ser causada pelos vírus EBV e hepatite B
CI: reação anafilática após a aplicação da dose anterior.
Eficácia: 95%.
Confirmação: AntiHBS – marcador da vacina que surge em 10 horas. Pacientes que nunca soroconvertem tem variação genética. Profissionais da área da saúde que não soroconvertem tem indicação de um novo ciclo. Paciente em hemodiálise faz uma dose anual. 
VOP
São três tipos de vírus. A vacina coloniza o intestino, faz imunidade local, sistêmica, e imunidade coletiva (uma vez que o vírus é eliminado nas fezes). É uma vacina de vírus vivo. NÃO REALIZAR EM IMUNOSSUPRIMIDO.
Indicações: todas as imunocompetentes. Uma dose equivale a 2 gotas VO. É feito reforço aos 15 meses e nas campanhas de vacinação. Em caso de regurgitações e vômitos precisa ser repetida. 
Imunização: de 90 a 95%.
Eventos adversos: paralisia aguda flácida de 4 até 45 dias após aplicação. Risco maior em imunocomprometidos (3200x).
CI: diarreia grave ou vômitos, gravidez, imunossuprimido, poliomielite vacinal associada a dose anterior, alergia anafilática.
VIP
Composta por vírus inativo e é injetável. Não causa pólio vacinal. Não protege os comunicantes. Imunização em dia precisa igualmente fazer imunização. 
Indicações: imunossuprimidos, internados, HIV, contactantes, hx de pólio vacinal. 
Aplicação: são realizadas três doses (2, 4 e 6 meses), via IM. O 1º reforço é realizado com 15 meses e o 2º de 3 a 5 anos. Pode ser usado em esquema sequencial
Eficácia: 99-100%
Imunidade de mucosa < VOP
Eventos adversos: hiperemia local e febre 
CI: reação anafilática. EXEMPLO: BCG (20 dias), hep B (ao nascer), VIP (2m, 4m, 6m)
 VOP no 1 reforço, e até os 5 anos na campanha. 
Imunodeprimida: Hep B ao nascer e VIP (2m, 4 m, 6m), 1 reforco VIP 2 reforco (3 anos) VIP.
Hexa: DTpa+Hib+ Hep B+VIP.
DPT
Protege contra difteria, tétano e coqueluche (pertussis). 
Indicação:
Feita a partir de 2 meses até 6 anos,11 meses e 29 dias. Esquema igual ao da VIP (2 meses, 4 meses, 6 meses). Reforço dos 15 meses de vida, 4 e 6 anos. 
Aplicação:
Via IM profunda, nos m. vasto lateral ou m. deltoide (>2 anos). O componente pertussis após 6 anos 11 meses e 29 dias causa encefalopatia. 
Reações adversas: Reações locais, febre, irritabilidade, encefalopatia, convulsão, choro inconsolável, síndrome hipotônico irresponsivo. Indicam que a criança pode fazer outra vacina - DTPa.
Antitérmico meia hora antes de aplicar, para bem estar da criança, sem prejuízo na soroconversão. 
CRIE (centro de ref de imunobiológicos especiais) – para buscar a DTPa pelo SUS.
Precauções: choro inconsolável e ou febre 38º C ou mais de 48 h: DPT+antitérmico. Para casos em que houver convulsão (72h), eou síndrome hipotônico irresponsivo (48h) fazer DTpa.
CI absoluta: Anafilaxia
DT: Encefalopatia 
Adiar na presença de doença neurológica em atividade. 
DTpa na gestante, quando completar 20 semanas de idade gestacional. Se engravidar novamente, é preciso refazer a vacina. 
O método casulo sugere que todos que tem contato , fazem a vacina DTpa, a cada 10 anos. 
DTPA: 
Contém difteria, tétano e pertussis com adição variável de outros antígenos da Bordetella pertussis.
Indicações:
Indicada para doença convulsiva crônica, cardiopatas ou pneumopatas crônicos <2 anos de idade com risco de descompensação em vigência de febre, doenças neurológicas incapacitantes, e RN prematuro extremo, na primeira dose da tetra ou enquanto permanecer internado na und neonatal. 
Eventos adversos: eventos locais e sistêmicos são semelhantes a DTP celular porém em menor intensidade. 
CI: reações anafiláticas, encefalopatia em 7 d após a admin de uma dose da DTPa.
DT 
Composição: tétano e difteria
Indicação:
Indicada para crianças a partir dos 7 anos (6 anos, 11 meses, 29 dias) e adultos, para prevenção acidental. Mulheres em idade fértil e gestantes para prevenção do tétano neonatal. 
Esquema:0,2,4 meses, reforço a cada 10 anos
Eventos adversos: reações locais e febre. 
CI: síndrome de guillan barre até 6 sem após a dose anterior, reação anafilática
Hib
Diminui a chance de infecções graves (meningite, epiglotite, osteoartrite), não diminui o risco de otite e sinusite (é o H. influenza não encapsulado). 
Composição: polissacarídeos conjungados (revacina a cada 5 anos)
Indicação: 2 meses até 5 anos. Esquema: 3 doses (2,4,6 meses)
Esquema:
3 doses (2,4,6meses)
2 doses (intervalo de 60 dias): a partir dos 7 anos e 11 meses
Reforço: 12-15 meses
Dose única a partir de um ano (12 meses até 59 meses – 9 anos e 5 meses)
2 doses de 1 a 19 anos em HIV
Via de admin: IM em vasto lateral da coxa <2 anos ou deltoide
Tem no posto de saúde. 
DTp + Hib – tetrabacteriana ou ainda penta (Hep B)
Quando conjugada – resposta imunológica maior.
Eventos adversos: dor, enduração, eritema, febre, irritabilidade, sonolência.
CI: anafilaxia. 
ROTAVIRUS
Incluída em 2006, de origem humana (cepa RIX 4414, atenuada, VO, monovalente). No particular é pentavalente. 
Indicação:
2 doses aos 2 e 4 meses. Simultânea com a tetra e a penta.
SALK (VIP)
Intervalo de 4 sem entre as 2. 
Para a 1ª dose: aplicada aos 2 meses de idade. Idade min de 1 mês e 15 dias de vida. Máxima de 3 meses e 15 dias. 
2ª dose: aplicada aos 4 meses, min de 3 meses e 15 dias de vida e max de 8 meses de vida. 
Pentavalente: primeira dose 2 meses, 4m e 6m
Precauções: não deve ser aplicada fora dos prazos – risco de invaginação intestinal – torção intestinal. Não repetir a dose se a criança vomitar ou regurgitar. Não há restrição a alimentos ou líquidos. Adiar a administração na evolução de doenças agudas febris graves. 
CI: imunodeficiência congênita ou adquirida, terapia imunodepressora, uso de corticoides em altas doses (2 mg/kg/d por mais de 2 sem), reação alérgica grave a um dos componentes até 2 h após aplicação, hx de doença GI crônica, mal formação congênita do TD, hx prévia de invaginação intestinal.
Efeitos adversos: reação alérgica sistêmica grave (até 2h), presença de sangue nas fezes até 42 dias, internação por abdome agudo obstrutivo até 42 dias após vacinação.
Tríplice viral
Protege contra sarampo, caxumba, rubéola (com traços de gelatina, proteína do ovo e neomicina)
Esquema: dose única aos 12 meses, SC, e reforço entre 4 e 6 anos
Efeitos adversos: febre, artralgia, exantema, parotidite, linfadenopatia, sintomas catarrais, purpura trombocitopenia, reações anafiláticas, meningites, encefalite, sintomas locais. 
CI: adiamento da vacina se doença febril moderada e grave. Após uso de sangue e hemoderivados, adiar em até 3 meses. Uso de corticoide dose imunossupressora, adiar 1 mês. Quimio após 3 meses.
Absolutas: anafilaxia em dose anterior, gravidez, imunodef congênita ou adquirida, púrpura vacinal, casos de meningite e encefalite após vacina. 
Profilaxia pós exposição: sarampo – todos os contactantes íntimos e susceptíveis vacina em até 72 h após ou imunoglobulina até 6 dias
Rubéola: vacina até 3 dias após contato exceto grávida, uma vez que o componente atravessa barreira placentária. 
Febre amarela
O vetor urbano está presente em todos os estados. Composta por vírus vivo atenuado cultivado em ovos embrionários. 
Dose única, SC, após 6 meses de idade. Não se recomenda reforço, armazenamento de 2 a 8 graus. Se não morar em área endêmica, realizar apenas aos 9 meses.
Eficiência: Maior que 95%
Turistas devem ser vacinados 10 dias antes de viajar para área endêmica
Soroversão após 10º dia 
CI: gravidez, indivíduo com imunossupressão, <6 meses. 
Reações adversas: Eritema, dor local, cefaleia intensa, mialgia, febre alta, encefalite (muito rara 1/17000000)
Pneumococo
Indicações para prevenar 13V: HIV, aids, asplenia anatômica ou funcional, cardiopatias, pneumopatias, nefropatias, hepatopatia crônica, transplantados, fibrose cística, dm, trissomias, imunodef congênita ou adquirida, crianças < 1 ano nascidos com menos de 35 sem de gestação e submetidas a ventilação mecânica. 
No posto há a prevenar 10. 
Esquema: pn23 - a partir dos 2 anos, IM, revacina 5 anos após a dose inicial
Pnc 10: doses aos 2, 4 meses, IM, m.vasto lateral da coxa, reforço com 12 meses. Se inicio aos 6 meses fazer apenas 2 doses. 
Bactéria que mais se dissemina na creche!
VACINAS COM COMPONENTE VIVO
· BCG
· Febre amarela,
· Vop
· Rotavirus
· MMR
· FA 
MENINGOCÓCICA
A vacina contra o mengingo C está disponível no SUS. Induz memoria imunológica – efeito booster. É o tipo mais prevalente. 
Esquema: a partir dos 2 meses, são realizadas 2 doses no primeiro ano de vida (3 a 5 meses), com reforço aos 12 meses 
Dose única se >12 meses (reforço aos 13 anos) e adultos 
· No caso da vacina ACWY é necessário reforço 5 anos depois;
· Meningo B é o mais agressivo, portanto, a vacinação contra ele torna-se necessária;
Aplicação: IM em região anterolateral da coxa se <1 ano e deltóide
Efeito local: eritema, enduração, febre baixa, irritabilidade.
CI: Hipersensibilidade aos componentes
INFLUENZA
A vacina disponível atua sobre 4 tipos – são vírus mortos (frações antigênicas). Baseada nos estudos na américa do norte no ano anterior.
Indicações do ministério da saúde:
· > 6 meses
· Pacientes cardiopatas ou pneumopatas
· IRC
· Cirrose hepática
· DM
· Imunocomprometidos, HIV
· Submetidos a transplantes
· Profissionais da saúde e familiares
São realizadas 1 OU 2 DOSES IM de acordo com a idade e reforço anual. Abril é o mês ideal para aplicação. 
· 6-36 meses: 2 doses de 0,25 ml no 1º ano, com intervalo de 4-6 semanas. Nos anos seguintes uma dose.
· 3-8 anos: idem mas com dose de 0,5 ml
· >9 anos: 1 dose de 0,5 mLQuadro viral pode se desenvolver após aplicação da vacina.
Clínica sugestiva mesmo com vacina – tratar.
Hepatite A
Feita a partir de vírus vivo inativado. É uma vacina nova e de grande importância, uma vez que essa hepatite pode evoluir para forma fulminante.
Esquema: *15 meses no SUS
**12/18 meses (SBP 18m) – 2 doses
Muito eficaz
Pode ser realizada em qualquer idade.
Aplicação: IM no deltoide ou m. vasto lateral. Conservada em 2 a 8º graus, não congelar.
Sintomas: dor local, rubor, fadiga, cefaleia, febre, diarreia, vômito e fadiga
Não tem complicações graves. 
CI: hipersensibilidade
VARICELA
Feita a partir de vírus vivos atenuados, eficácia de 97%.
Indicações para pré exposição: 
· Imunocompetentes suscetíveis a doença que estejam em contato domiciliar ou hospitalar c pcte imunodeprimidos;
· Doenças dermatológicas crônicas graves tais como ictiose, epidermolise bolhosa, psoríase, dermite atópica grave, e outras assemelhadas;
· Nefropatias crônicas em uso de baixa dosagem de corticoides;
· Pacientes HIV + suscetíveis a varicela porém assintomáticos (A1N1 – leve);
Esquema: 
A partir dos 12 meses, no calendário do ministério da saúde é aplicada aos 15 meses. SC (1 anos/4-6ª)
· Tríplice viral aos 12 meses – ou tetra noparticular
· Tetraviral aos 15 meses, e nos 4-6 a reforço da varicela (ou tetraviral)
Acima de 13 anos – 2 doses – 4 – 8 semanas. 
Após exposição, faz-se necessário o bloqueio para imunocompetentes>12 meses, sem CI, que devem receber em até 3 a 5 dias pós exposição. Em casos hospitalares é feita aplicação de imunoglobulinas + vacina em locais diferentes e nenhum paciente novo pode ser internado no local em 21 dias.
 Imunoglobulina – profilaxia pós exposição:
· Contato domiciliar contínuo
· Contato hospitalar pelo menos 1 h
· 125 U – 10 kg de peso. Máx 625 U
· IM até 96 horas após o contato
Suscetíveis: crianças ou adultos imunodeprimidos, grávidas, RN de mães com varicela 5 dias antes e 2 depois do parto, RN prematuros >28 semanas cuja mãe nunca teve varicela, RN<28 semanas independentemente da hx materna.
CI: gestante, imunodeprimidos, reação anafilática
Sintomas: dor, hiperestesia, rubor, erupção no local, febre até 40 dias, exantema variceliforme, encefalite, ataxia e anafilaxia. Risco de herpes zoster é baixo.
Hep A: imunoglobulinas se a mãe tiver a doença 2 semanas antes e depois
Hep B: vacina e imunoglobulinas ao nascimento
Eventos adversos: febre, cefaleia, eritema, enduracao e dor leve
Reação anafilática
HPV: 
Protege contra os tipos 6,11,16 e 18.
Indicações:
Meninas 9-14 anos
Meninos 11-14 anos
Aplicação:
IM: 0,5 ml
Esquema: 
· 0-180 dias no SUS
· 0-6 meses para pcte até 15 anos
· >15 anos - 3 doses 
Até aos 42 anos
Efeitos colaterais: mal estar tipo gripe e dor no local na aplicação
ASSISTÊNCIA AO RN EM SALA DE PARTO 
· 1934: primeiras quíntuplas que sobreviveram ao parto.
· 1960: surgimento da Neonatologia como especialidade.
APGAR
· Virginia Apgar: primeira neonatologista. Desenvolveu a Escala de Apgar, que considera 5 itens relativos aos dados vitais do RN no 1º e no 5º minuto de vida, só para avaliar o nascimento. 
· É útil na avaliação no RN na sala de parto, mas não dita prognóstico.
· Apgar de 7 a 10 indica boa vitalidade e adaptação.
· O esperado é RN chorando, com bom tônus e respiração efetiva que mantenha uma FC > 100 bpm. Nesse caso, esperamos de 1 a 3 min, clampeamos o cordão e entregamos o RN para a mãe.
· RN com Apgar <7: clampear imediatamente o cordão, iniciar reanimação se necessário e internar na UTI.
· Reanimação em berço de calor radiante, para evitar hipotermia.
ROTINA NA SALA DE PARTO 
· Não está mais indicada a passagem de sonda se o RN nasce bem.
· Minuto de outro: respiração efetiva deve começar no 1º minuto de vida, com impacto no prognóstico.
· Amamentação na 1ª hora de vida, momento em que está mais alerta e a pega mamária é melhor.
· Laqueadura:
· Clampear o cordão após 1 a 3 minutos. 
· Se estiver mal – clampear imediatamente, secar e oferecer oxigênio no 1º minuto, para evitar hipóxia.
· 1 a 2 cm do plano abdominal.
· Cordão com 2 artérias e uma veia (AVA). Artéria umbilical única aumenta o risco de parto prematuro, PIG, malformações. 
· Prevenção de oftalmia gonocócica (Credé): colírio de nitrato de prata. Atentar ao risco de conjuntivite química.
· Identificação do RN: pulseira com o nome da mãe e impressão da planta do pé.
· Exame físico: completo.
· Perfuração anal ausente (com muitos vômitos).
· Afundamento de crânio – cirurgia.
· Convulsão, sutil no RN (olhar parado, movimentos de repetição em membros). Pode ser devido à infarto cerebral.
· Teratoma.
· Onfalocele (coto umbilical coberto) e gastrosquise (vícera exposta) – cirurgia.
· Hérnia diafragmática – desconforto respiratório, insuficiência respiratória, abdome escavado.
RN de termo
· Laqueadura do cordão: clampear imediatamente se mãe Rh negativa, HIV positiva ou neném que nasce mal.
· Método de Credé.
· Exame físico e antropometria.
· Prevenção de sangramento com vitamina K, em uma perna.
· Vacina contra hepatite B, na outra perna.
· Detecção de incompatibilidade sanguínea materno-infantil.
· Sorologia para sífilis e HIV, para mãe e RN.
· Identificação.
· Alojamento conjunto: mamar na primeira hora, banho. Fica de 2 a 3 dias na maternindade.
TESTES DE TRIAGEM NEONATAL - obrigatórios
· Pezinho: não furar o calcanhar, com risco de osteomielite de calcâneo. Furar a lateral. Coletar entre 48h-5º dia de vida. 
· Hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria, deficiência de biotinidase, hemoglobinopatias, hiperplasia congênita de adrenal, fibrose cística (dosada IRT).
· Implementação inicial: Fase I (Hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria), fase II (+hemoglobinopatias), fase III (fibrose cística) e IV (deficiência de biotinidase, hiperplasia congênita de adrenal).
· Fibrose cística: quando primeiro exame alterado, coletar 2ª amostra. Após 30-45 dias o valor do IRT se normaliza. Depois seguir com avaliação clínica e teste do suor. 
· Deficiência de biotinidase: defeito no metabolismo de biotina. Herança autossômica recessiva. Manifesta-se a partir da 7ª semana de vida com distúrbios neurológicos e cutâneos – crises epilépticas, hipotonia, microcefalia, atraso de desenvolvimento psicomotor, alopecia e dermatite eczematoide. Tratamento com reposição de biotina 10-20 mg/dia. 
· Toxoplasmose congênita – deveria ter entrado 180 dias depois de 05/03/20. 
· Coraçãozinho: oximetria de pulso radial direita e no pé entre 24-48 horas antes da alta hospitalar. Positivo se saturação < 95% ou diferença > ou igual 3% entre os membros. Repetir após uma hora e, se alterado, solicitar ecocardiograma. Alterado na coarctação de aorta. 
*Confiável a partir de 34 semanas. 
· Orelhinha: emissão otoacústica, feito pela fonoaudiologia. É universal, realizado nos primeiros dias de vida (até 1 mês de vida). Ideal é atendimento dos casos de surdez antes dos 6 meses. Se a resposta não for satisfatória, repetir o exame. Se permanecer assim ou em neonatos com indicador de risco para deficiência auditiva realizar potencial evocado auditivo de tronco encefálico. (alto risco: peso<1500g, infecções congênitas, anomalias craniofasciais).
· Olhinho: reflexo vermelho presente bilateralmente é normal. Alterado em casos de catarata congênita, glaucoma congênito, retinoblastoma, retinopatia da prematuridade (ROP em estágio avançado).
· Linguinha: avaliação do frênulo da língua, rastreia casos de anquiloglossia. SBP não gosta muito. 
Alta: verificar débito urinário, evacuação, amamentação, rotina de vacina e testes.
SALA DE PARTO – REANIMAÇÃO NEONATAL
Para o atendimento de um RN, são necessárias 2 pessoas no mínimo, e em caso de RCP, 3 profissionais. No caso de gemelares, são 6 profissionais. A temperatura do RN deve ser mantida a 36,5 a 37,5º C e a da sala a 23-26º C. Se menor que isso pode levar a hipotermia e causar apneia. A hipertemia faz piora da resposta neurológica.
Os parâmetros para analisar se o recém nato precisa de ressuscitação são observados FC, tônus e respiração. 
Onde verificar frequência cardíaca:
•	Précórdio
•	Palpação do cordão umbilical
•	Oximetria de pulso. *A saturação de O2 ao nascimento é 65%. 
•	Eletrodos
Termo? Respirando/chorando? Bom tônus muscular? = SIM para todas então apresenta boa vitalidade, manter em pele a pele com a mãe e com coberta seca. 
Se apresenta bom tônus, aguardar 1 a 3 minutos para clampear o cordão, o que diminui risco de anemia mas aumenta risco de icterícia. 
Se não nasceu bem deve ser clampeado na mesma hora, categorias de ação em sequência/ABC neonatal.
A. medidas iniciais de estabilização
B. Ventilação
C. compressões torácicas (massagem cardíaca externa)
D. adrenalina/ expansão 
Reanimação para RN>34 semanas de IG e RN sem viabilidade adequada ao nascer:
30 segundos:
· Berço aquecido; 
· Leve extensão da cabeça;
· Aspirar boca e narina se necessário;
· Secar e retirar o tampo úmido;
· Dicas: posicionar a cabeça com leve extensão. A pressão de sucção máxima deve ser 100 mmHg. Pressões maiores podem lesionar a mucosa. 
· Cuidado: resposta vagal, bradipneia, apneia.
Respiração com pressão positiva: 
Depois dos 30 segundos iniciais em caso de apneia, respiração irregular e/ou FC<100 bpm realizar VPP. Para > ou igual 34 semanas, RPP com balão e máscara (pegando boca e narina).Iniciar com O2 21% (ar ambiente). 
· Utilizar ambu em máscara/canula e balão;
· Auto inflável;
· Prover calor e posicionar a cabeça;
· Aspirar VAS;
· Colocar oxímetro no pulso da radial direita;
Realizar 40-60 movimentos por minuto (aperta, solta, solta). A resposta positiva ocorre se FC>100 bpm com respiração espontânea. Se não resolver, colocar o RN em O2 suplementar, inicialmente com 40%. Sem Blender aumentar o O2 até oxímetro marcar 100%. Caso encha de ar o abdome, passar sonda nasogástrica para descomprimir. Se oxímetro e Blender não disponíveis é aceitável iniciar com 100%.
Em casos de hérnia diafragmática, pular a etapa de RPP com máscara e colocar cânula. A clínica do paciente é IRA, ruído aéreo e/ou abdômen escavado. 
Quando intubar: 
· Não apresentou melhora após VPP, mesmo com correção da técnica de ventilação e aumento da oferta de oxigênio. 
· Mantém FC<100 bpm/sem respiração regular.
· Massagem cardíaca e/ou adrenalina. 
· Hérnia diafragmática;
Caso a idade gestacional seja desconhecida, usar a regra prática “peso estimado (kg) + 6”.
A confirmação da posição da cânula é obrigatória: ausculta, inspeção da expansão do tórax, detecção de CO2 exalado (capnógrafo) 
Se mantém apneia/respiração irregular: IOT e ventilação mantidas, UTI neonatal
RCP:
Massagem se FC<60 bpm, após 30 segundos de VPP com O2, 3 para 1. Relação massagem-ventilação precisa ser sincrônica. 120 eventos por minuto – 90 movimentos de massagem e 30 ventilações. Profundidade de 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax. 
Se depois de 1 minuto, falha: correção da técnica e iniciar:
Medicações: pode ser feita adrenalina venosa (0,01 a 0,03 mg/kg em veia umbilical de acesso fácil e rápido) ou na cânula 0,05 a 0,1 mg/kg, na diluição de 1: 10.000, repetir a cada 3-5 min se necessário. 
Diluição: 1 ml de adrenalina EV + 9 ml de SF 0,9%, aplicar 0,1 a 0,3 mg/kg. 
Expansor de volume – 10 ml/kg, se sinais de hipovolemia, sem pulso. 
Líquido meconeal:
Quando ocorre liberação do líquido amniótico e este se encontrar esverdeado, há presença de mecônio. Isso acontece quando há liberação de esfíncter devido a possível sofrimento fetal. A condição pode levar a pneumonite, pneumonia, IRA e/ou hipertensão pulmonar. Se nascer e não estiver em boas condições após os 30 segundos e a RPP, 30 segundos depois colocar IOT e aspirar. 
PREMATUROS <34 sem
Abaixo de 34 semanas/<2 kg: SEMPRE encaminhar para reanimação após o clampeamento do cordão.
· Se com boa vitalidade, aguardar de 30-60 s para clampear.
· Manter a temperatura corporal em RN peso <1.500g com saco plástico e touca (em cima do plástico, de lã ou algodão. O saco plástico só será retirado depois da estabilização térmica na unidade neonatal.
· Sensor do oxímetro pode ser colocado no pulso ou palma da mão direita.
· Em caso de VPP iniciar com O2 em 30% com Blender ou guiado pela oximetria de pulso. 
ICTERÍCIA NEONATAL
A bilirrubina é o metabólito final da degradação do radical “heme” de células vermelhas hemolisadas. A hemólise leva à síntese de bilirrubina indireta, que se liga à albumina e é transportada para o fígado. Lá, sofre uma reação de glicosilação e forma a bilirrubina conjugada (direta). A BD entra no ciclo biliar e é secretada no duodeno. Bactérias intestinais realizam desconjugação e a convertem em urobilinogênio. Parte é reabsorvida, convertida a urobilina e eliminada na urina. O restante é convertido a estercobilina, eliminada nas fezes.
Icterícia neonatal é um dos problemas mais frequentes e corresponde a expressão clínica da hiperbilirrubinemia. Essa é definida como a concentração da BI>1,3 – 1,5 mg/dl ou BD> 1,5mg/dl, desde que represente mais de 10% da BT.
Valores > ou iguais a 5 mg/dl apresentam manifestações clínicas (60% dos RN a termo e 80% dos prematuros). Cerca de 98% dos recém-natos (RN) têm BI > 1 mg/dL. Em geral, tem resolução benigna. A maioria dos casos reflete um estado de adaptação do neonato, um aumento de BI conhecido como icterícia fisiológica. Icterícia grave ocorre com BT > 25 mg/dL.
Mais raramente é a expressão de uma situação patológica e pode atingir níveis altos, potenciais causadores de lesão cerebral – encefalopatia bilirrubínica (caracteriza-se por coloração dos gânglios da base, denominada kernicterus)e óbito.
As causas da icterícia neonatal podem ser por:
· Fator pré-hepático – aumento do substrato, como a hemólise. Pode decorrer de um defeito na hemácia ou por indução do processo.
· Fator hepático (enzimático) – fatores que influenciam o metabolismo do fígado.
· Fatores pós-hepáticos (intestinais).
Fisiopatologia
1. Fator pré-hepático
A hemólise corresponde a 2/3 do substrato para formação de bilirrubina. Na 1ª semana de vida, vemos uma intensa hemólise à nível esplênico, para substituição da hemoglobina fetal por hemoglobina adulta. São fatores de risco para desenvolvimento de icterícia neonatal por esse mecanismo:
· Doenças hereditárias – incompatibilidade Rh/ABO, antígenos irregulares, deficiência de G-6-PD, defeitos de membrana eritrocitária, hemoglobinopatias.
· Doenças adquiridas, como infecções bacterianas e virais.
· Coleções sanguíneas extravasculares – hemorragia intracraniana.
· Policitemia – aumento da passagem e produção de células vermelhas. Ocorre em filhos de diabéticas, PIG, transfusão feto-fetal ou materno-fetal. 
DHP: Decorrem da sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito ou de conjugação hepática deficiente. Podem levar a hemorragia intra uterina (45% de chance ao 3º trimestre. Ocorre em 10% das gestações, mas é 94% dos casos de DHP. 
No caso da incompatibilidade de Rh, ocorre anticorpo anti- antígeno D. O antígeno D é polimórfico e imunogênico. Os RN nascem com ascite volumosa.
Resumo
· Icterícia nas 1as 24h
· Doença hemolítica por Rh
· Prematuridade
· Dificuldade de aleitamento com perda >7% 
2. Fator hepático
Decorre de alterações no funcionamento hepático. Mesmo RN de termo apresentam imaturidade hepática, nos primeiros 3 a 4 dias, devido a deficiência de ligandina, e por isso não conseguem fazer a conjugação da bilirrubina. Além disso, a conjugação é deficiente devido a diminuída atividade da glucuronil-transferase (0,1% em relação ao adulto) e a excreção hepática ocorre contra o gradiente de concentração.
São fatores de risco: hipotireoidismo congênito, síndrome da icterícia pelo leite materno, síndrome de Gilbert e síndrome de Cliger Najjar (1 e 2).
Icterícia do leite materno
	É tardia, surgindo na 2ª semana de vida em RN com aleitamento materno exclusivo. Nesse caso, os hormônios maternos inibem a glucoroniltrasnferase, com icterícia prolongada às custas de BI. Fala-se em suspender o aleitamento por 24-72h, o que é feito no Brasil apenas se níveis de bilirrubina muito altos, devido à necessidade de uso de fórmula.
3. Fator pós-hepático 
A bilirrubina conjugada é secretada no TGI e sofre hidrólise bacteriana. O cólon pouco colonizado por bactérias associado ao fluxo de leite menor culmina na desconjugação, uma vez que a bilirrubina eliminada pelo fígado fica parada (ligação instável). O cólon estéril da criança, portanto, é incapaz de promover essa reação de estabilização. São fatores de risco: anomalias GI, jejum oral, icterícia por oferta inadequada de leite materno (inibição da UDP, não se sabe a causa).
Icterícia fisiológica
· RN de termo.
· Ocorre após 24h de vida, sendo que as que se manifestam no 1º dia de vida são sempre patológicas.
· Pico entre 3-5 dias de vida e resolução no 7º dia.
· BT < 12 mg/dL, com elevação de BI.
Icterícia do aleitamento materno
	Uma mulher saudável tem produção plena de leite somente após 48-72h do parto. Assim, a oferta de um volume pequeno de leite gera um fluxo GI mais lento, com icterícia. Em geral, não é necessária intervenção além do estímulo ao aleitamento. É preciso fiscalizar o peso do RN. Se perda> 7%, reavaliar em 48h. Perdas menores do que 7% sugerem que a produção materna de leite está aumentando. 
Quando me preocupar?
· De acordo com história e fatores de risco.
· Icterícia nas primeiras 24h de vida.
· Doença hemolítica do RN.
· Idade gestacional de 35 a 36semanas, independente do peso ao nascer.
· Dificuldade no aleitamento materno exclusivo ou perda de peso > 7%. 
· Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia.
· Descendência asiática.
· Presença de céfalo-hematoma ou equimoses.
· Deficiência de G-6-PD.
· BT sérica ou transcutânea na zona de alto risco (> percentil 94).
· Outros fatores de risco: RN próximos ao termo (35 a 36 semanas) ou de termo (37 a 41 semanas) em aleitamento materno e que recebem alta hospitalar antes de 48 horas de vida, hiperbilirrubinemia significativa familiar e neonatal.
Normograma – não usado nas DHP
Avaliação
As Zonas de Kramer estimam o nível de bilirrubina de acordo com o local da icterícia:
Zonas de Kramer
· zona 1: cabeça e pescoço (5 – de 4,3 a 7,8 mg/dL);
· zona 2: até cicatriz umbilical (8,9 – de 5,4 a 12,2 mg/dL); 
· zona 3: até joelhos e cotovelos (11,8 – de 8,1 a 16,5 mg/dL); 
· zona 4: até tornozelos e punhos (15 – de 11,1 a 18,8 mg/dL); 
· zona 5: plantas dos pés e palmas das mãos (BI superior a 15 mg/dL).
Trata-se de uma estimativa clínica, não suficiente para avaliar RN com BT > 15 mg/dL. Recomenda-se dosagem rotineira de bilirrubina sérica ou transcutânea. A investigação é indicada em todo RN com icterícia a partir da zona 2 de Kramer, naqueles com fator de risco associado e/ou < 24h de vida.
Exames laboratoriais
· BT e frações da bilirrubina.
· Hemoglobina e hematócrito com morfologia de hemácias.
· Tipo sanguíneo da mãe e do RN (Rh e ABO).
· Teste de Coombs direto no sangue do RN e teste de Coombs indireto no soro da mãe.
· A principal indicação desses testes é justamente no período natal e neonatal.
· Não exclui que haja hemólise, porque a avaliação é subjetiva e o teste pode ser falso negativo em caso de excesso de anticorpos.
· Testes não rotineiros: pesquisa de Ac maternos para Ag irregulares, dosagem sanguínea de G-6-PD, dosagem de hormônios tireoidianos e TSH.
Investigação
Em qualquer RN ictérico com 35 semanas ou mais de idade gestacional, é necessário determinar os fatores epidemiológicos e dosar a BT com a finalidade de identificar o nível de risco (mínimo, intermediário ou maior) de desenvolvimento de hiperbilirrubinemia significativa.
· Medida transcutânea da BT.
· Vantagens – não invasivo, resultado imediato, realizado à beira do leito, método não doloroso, confiabilidade com BT entre 12 e 15 mg/dL.
· Desvantagens – sem segurança após a fototerapia, perda de confiabilidade em níveis BT < 12-15 mg/dL.
· Conforme os níveis de bilirrubina:
· Liberação para acompanhamento em UBS se BT < 9 mg/dL em 48h (baixo risco).
· BT 10 mg/dL representa baixo risco intermediário, com retorno em 48-72h ou internamento.
· Internamento se em zona de alto risco (BT > 12-15 mg/dL).
Manejo
· As opções são fototerapia e exosanguineotransfusão.
1. Fototerapia
· Cuidados: proteção ocular, hipertermia, hipotermia, desidratação, lesões de pele. 
· Quanto menor a distância, maior a radiação e a fotossensibilização. 
· Depende do comprimento de onda, irradiância espectral e superfície corpórea. Mais efetiva no espectro azul.
· Pelo menos 1x/dia.
· A luz promove a conversão da bilirrubina a isômeros estáveis (fotoisomerização), capazes de serem eliminados em urina e bile e que não agridem o cérebro.
· Tipos de aparelhos:
· Convencional – luz fria, medição periódica da radiância.
· Biliblanket – fibra óptica, não gera calor, alta radiância. Ideal para o prematuro, mas não é efetivo no termo.
· Biliberço – alta radiância.
· Bilitron com LED azul – permite menor distância e tem maior radiância, atentar ao risco de CA de pele.
· Bilitron em berço com LED reverso.
2. Exosanguineotransfusão
· Opção para níveis tóxicos de BI, mesmo com fototerapia intensa.
· Indicada em: icterícia precoce, eritroblastose, doença autoimune.
· Troca de 2 volemias do EN
· Realizada com acesso central (cateter umbilical), com sangue total doado até 72h antes do procedimento.
3. Complicações
· Encefalopatia bilirrubínica é a complicação mais temida. Pacientes portadores de doença hemolítica, os prematuros e os que apresentam fatores agravantes da impregnação cerebral da bilirrubina tem maior risco para desenvolvimento da doença.
· Fase aguda: letargia, hipotonia e sucção débil. Possível evolução a hipertonia, hipertermia e choro. Nessa fase, 70% podem evoluir a óbito.
· Fase crônica: paralisia atetóide grave, neuropatia auditiva, paralisia vertical do olhar, displasia dentária. Ocasionalmente, retardo mental.
· RN de termo podem reverter o quadro, se tratados imediatamente e de forma agressiva.
ICTERÍCIA NEONATAL DIRETA
· Definida como o aumento de 10 a 20% de BD em relação à BT. É sempre patológico.
· Usualmente, manifesta-se de forma tardia, com identificação do quadro no ambulatório de puericultura.
· Requer encaminhamento para especialista.
· Causas:
· Infecções congênitas – TORCHS. A primo-infecção ocorre a nível hepático, tendo em vista que a veia umbilical drena para a cava e, em seguida, veia hepática.
· Malformações do sistema de drenagem biliar.
· Erros inatos do metabolismo.
· Devemos sempre investigar casos de colúria e acolia. Se houver icterícia associada, o encaminhamento deve ser imediato!
ALEITAMENTO MATERNO
A amamentação contribui para o desenvolvimento físico e cognitivo da criança. Além disso, tem impacto positivo sobre a economia. Até os 6 meses o aleitamento materno é exclusivo e após esse período pode ser complementado com alimentação até dois anos ou mais, desde que não gere prejuízos para criança e para a mãe.
Benefícios, composição, indicações, como conduzir, como tratar condições
Classificação
O aleitamento materno costuma ser classificado em: 
· Aleitamento materno exclusivo: somente leite materno direto da mama ou ordenhado, ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou sólidos, com exceção de gotas ou xaropes contendo vitaminas, sais de reidratação oral, suplementos minerais ou medicamentos. 
· Aleitamento materno predominante: Quando a criança recebe, além do aleitamento materno predominante leite materno, água ou bebidas à base de água (água adocicada, chás, infusões), sucos de frutas e fluidos rituais. 
· Aleitamento materno: Quando a criança recebe leite materno (direto da mama Aleitamento materno ou ordenhado), independentemente de receber ou não outros alimentos. 
· Aleitamento materno complementado: Quando a criança recebe, além aleitamento materno complementado do leite materno, qualquer alimento sólido ou semi-sólido com a finalidade de complementá-lo, e não de substituí-lo. Nessa categoria a criança pode receber, além do leite materno, outro tipo de leite, mas este não é considerado alimento complementar. 
· Aleitamento materno misto ou parcial: Quando a criança recebe leite: Aleitamento materno misto ou parcial materno e outros tipos de leite.
No Brasil, a mediana de AME é de 54 dias. A região nordeste tem os piores índices. 
Benefícios
Para a mãe: menor perda de sangue no pós parto, retorno ao peso mais rápido, efeito anticoncepcional, custo zero, vínculo, redução do risco de CA mama e ovário e redução de hipercolesterolemia.
Para a criança: Componentes imunes e enzimáticos, nutrientes, desenvolvimento facial e muscular, previne desnutrição e alergias, barato, fácil digestão, proteção contra doenças agudas (diarreia, pneumonia, otite, meningite, infecção urinaria). A longo prazo combate obesidade, uma vez que a criança é capaz de autorregular sua ingestão energética. No futuro permite maior aceitação de alimentos. Cada 3,7 meses de AM reduz 6% a chance de obesidade.
Composição
Há composições e volumes diferentes de produção de leite materno. 
· Colostro: produzido de 1-7 dias, em pequeno volume, rico em imunoglobulinas e leucócitos, maior quantidade de caroteno (vitaminas A), menos calórico. 
· Leite de transição: 10-14 dias
· Leite maduro: a partir de 15 dias
A gordura do leite materno é componente calórico para a criança. Dessa forma, solicitar que a mãe sempre esgote uma mama, e inicie a próxima mamada na mesma. A composição varia de acordo com os estágios da lactação, a rotina, condiçãonutricional (micronutrientes), dieta materna, peso e IG do bebê.
· Papel protetor passivo (diminuição de exposição a antígenos) e ativo.
· Agentes antimicrobianos;
· Fatores antiinflamatórios;
· Agente imunomoduladores (pufas);
· Pré e probióticos;
· Podem desempenhar mais de uma função sinergicamente. 
Estrutura da mama
· Glândula: 15 a 25 lobos
· Lóbulos: 20-40 
· Alvéolos: 10-100 
Caso a mulher venha a realizar redução de mama, pode ter problemas na amamentação.
Fisiologia
O leite é produzido no alvéolo, através de mecanismos como difusão de água e íons, exocitose de proteínas, secreção apócrina de lipídeos, pinocitose de imunoglobulinas e paracelular (células)
Lactogênese
 I – Formação de lóbulos e aumento da ramificação de ductos lactíferos
II – Quando a criança nasce ocorre descida do leite (apojadura), depois que a placenta desce. Aumento da Prolactina e ocitocina. 
III- Galactopoiese para manutenção do leite, depende da sucção do bebê, quanto mais sugar mais produz. Se o leite ficar preso, ocorre produção de fator inibidor que impede a produção.
PROLACTINA
· Secretada na adenohipófise. Na gestação, estimula o crescimento e desenvolvimento mamário. Ao nascimento, trabalha na produção de leite. 
· Mais produzida a noite. 
· Suprime a ovulação. 
· Inicialmente 2 a 10 ml por mamada, aumentado rapidamente nas 2 1as semanas em até 10x. 
OCITOCINA
· Responsável pelo reflexo de ejeção, promove contração do tecido muscular em torno dos alvéolos. 
· Contração no útero pós parto, o que ajuda a reduzir as perdas de sangue, além de acelerar indução uterina
· Atua também antes que o bebê sugue, quando a mãe está sendo preparada para amamentar.
Contraindicações
Absolutas:
HIV, quimioterapia, HTLV1 e 2, galactosemia (erro inato do metabolismo, pode gerar lesão hepática e retardo mental), uso de medicamentos incompatíveis. 
Relativas 
· Infecção herpética, quando há vesículas localizadas na pele da mama. A amamentação deve ser mantida na mama sadia; 
· Varicela: se a mãe apresentar vesículas na pele cinco dias antes do parto ou até dois dias após o parto, recomenda-se o isolamento da mãe até que as lesões adquiram a forma de crosta. A criança deve receber Imunoglobulina Humana Antivaricela Zoster (Ighavz), disponível nos Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (CRIES) (BRASIL, 2006), que deve ser administrada em até 96 horas do nascimento, aplicada o mais precocemente possível;
· Doença de Chagas, na fase aguda da doença ou quando houver sangramento mamilar evidente;
Não deve interromper amamentação em casos de:
TB (criança em quimioprofilaxia), hepatite B (administração de imunoglobulina) e C (exceto se sangue na mama), tabagismo, hanseníase, consumo de álcool, consumo de drogas (interromper temporariamente com ordenha do leite que deve ser desprezado), dengue.
Como conduzir
· O rosto do bebê de frente para a mama, com nariz na altura do mamilo; 
· Corpo do bebê próximo ao da mãe; 
· Bebê com cabeça e tronco alinhados (pescoço não torcido); 
· Bebê bem apoiado. 
· Mais aréola visível acima da boca do bebê; 
· Boca bem aberta; 
· Lábio inferior virado para fora; 
· Queixo tocando a mama.
Sucção
Lenta, profunda, movimentos de ordenha suaves e coordernados com deglutição e respiração, bochechas com aparência arredondada durante a amamentação. Quando o bebê ficar satisfeito, larga a mama espontaneamente. 
Complicações:
· Engurgitamento mamário: 3-5º dia, retirar excesso de leite, encaixar mamada e retirar excesso de leite.
· Bloqueio dos ductos lactíferos: iniciar mamada pela mama afetada, variar posição afetada, massagear a área.
· Trauma mamilar: ocorre normalmente no pós parto imediato devido técnica inadequada, bombas para extração e retirada inadequada. Iniciar a mamada pela menos afetada, amamentar em diferentes posições, mamilos secos e expostos a luz solar, se necessário analgésicos, evitar protetores. 
· Mastite: geralmente precisa de antibiótico. É preciso amamentar com mais frequência, variar posições, retirar excesso de leite e usar sutiã com alça firme.
· Abcesso mamário: drenagem cirúrgica com coleta de material. A amamentação é mantida, porém em necessidade de interromper, ordenha e retornar em 2-3 dias, mesmas medidas de tratamento da mastite.
· Crise transitória: rápido crescimento do bebê nos 1os 3 meses. Dura menos de 8 dias. Responsável pelo desmame precoce, criança não descansa entre mamadas, dorme entre a mamada, mãe tem a sensação de mamas vazias. Acompanhar a criança e deixar em livre demanda.
Mãe retorna ao trabalho 
· Amamentar enquanto estiver em casa;
· preferir copo;
· conservar na geladeira, esgotar e congelar; 
· leite amarronado e não consumido é preciso desprezar;
· iniciar estoque 15 dias antes do retorno;
· armazenar em recipiente de vidro com tampa plástica (lavados e fervidos por 15 minutos). 
· Evitar mamadeira. 
· Retirar e deixar na geladeira para descongelar, aquecimento em banho maria;
Medicamento e amamentação
Documento cientifico-departamento de aleitamento materno
CRESCIMENTO NORMAL DA CRIANÇA 
O que é?
Multiplicação celular em equilíbrio com o incremento funcional ocorrendo em ritmo diferente para cada tecido. A completa maturação ocorre aos 20 anos.
Crescimento fetal
Fase inicial de organização e diferenciação tecidual. Varia de 5 cm/mês ao 3º mês de gestação até 10 cm/mês entre o 4º e 5º mês. Posteriormente um crescimento menor (2-3 cm/mês) e intenso ganho de peso. Crianças com comprometimento de ganho de peso no final da gestação será longilínea e desproporcional. Se o retardo de crescimento intrauterino a acometeu desde o início da gestação, será um retardo de crescimento proporcional, com pior prognóstico.
Moduladores
· Fatores genéticos;
· Suprimento transplacentário de oxigênio e substratos;
· Ação de hormônios produzidos pelo feto, placenta e mãe. 
GH está presente no 3º mês de gestação, em concentração elevada entre o 4º e 5º mês. Tem menor influência se comparado ao período pós-natal. Estimula a secreção de insulina e a formação das células beta-pancreáticas. 
Somatomedinas ou fatores de crescimento insulina-like (IGF) são determinantes no crescimento celular e na transformação na embriogênese. No feto, IGF-II é o mais importante.
Insulina é essencial para o crescimento fetal no 3º trimestre.
Hormônios tireoidianos tem maior ação sobre o crescimento e a maturação cerebral.
Esteroides sexuais têm inativação, transformação pela placenta e resistência fetal à sua ação. Pós natal tem menos. Tem influência na produção de insulina. 
Fatores que influenciam
· Maternos: idade da mãe, paridade, tabagismo, alcoolismo, condição socioeconômica, doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), cardiopatias, doenças do colágeno, influência antropométrica.
· Fetais: TORCHS, malformações, cromossomopatias, gemelaridade.
· Placentários: distúrbios de transporte pela placenta.
Retardo de crescimento
· Proporcional – tipo I
· Desproporcional – tipo II
Avaliação 
· Idade gestacional 
RNPT: <37 semanas
RNT: 37-42 semanas
RN pós termo: >42 semanas
· Peso 
<2500 g: baixo peso
<1500 g: muito baixo peso
<1000g: muitíssimo baixo peso 
· PN x IG
AIG entre p10 e 90
PIG abaixo de p10
GIG acima de p90
· Índice ponderal de Rohrer
 IP = , sendo PN o peso ao nascer e CN o comprimento ao nascer. 
É o mais fidedigno para demonstrar desnutrição IU. IP entre p10 e p90 indica crescimento desproporcional ou proporcional. IP < p10 indica crescimento assimétrico ou desproporcional. Menos utilizado.
Se nasceu pré termo, fazer a idade corrigida. Se nasceu antes de 37 semanas, corrigir quanto faltou para 40 semanas. Realizar para peso até 2 anos, estatura até 3 anos e meio e perímetro cefálico até 18 meses. 
Intergrowth 21st
Rede global de pesquisadores, em 18 países do mundo, para estabelecer o padrão de crescimento infantil da oms para o período fetal e neonatal
Normas gerais para monitorização do crescimento do RN com RCIU
· Correção da idade sempre que o RN tiver sido prematuro.
· O RNPT AIG deverá iniciar o catch-up entre 32,5 e 36,5 semanas de IG corrigida, enquanto os RNTPIG durante os 3 primeiros meses de vida. Logo, os prematuros costumam ter recuperação rápida do crescimento em relação aos bebês com RCIU.
· A evolução dos RN com RCIU desproporcional é boa e próxima da população normal. Se não chegar à estatura familiar por volta dos 2 anos, dificilmente o fará mais tarde.
Crescimento pós natal
Lactente
· Até o final do 3º ano de vida. 
· Velocidade de crescimento (VC) alta, mas desaceleração em relação ao pré-natal.
Pré-puberal
· Desde o final do 3º ano até o início da puberal.
· VC média de 5-7 cm/ano.
Puberal
· Aceleração relacionada à secreção dos esteroides sexuais do hormônio do crescimento.
· Atentar aos critérios de Tanner, que considera o aparecimento de caracteres sexuais secundários.
Puberal final
· Crescimento lento.
· 1 a 1,5 cm/ano, principalmente na região do tronco.
Condições necessárias para o crescimento
· Condições extrínsecas: alimentação equilibrada, ausência de doenças crônicas, atividade física, sono.
· Condições intrínsecas: carga genética individual, incluindo ausência de anomalias (estruturais, numéricas ou mutações) e história familiar (estatura dos pais).
· Estatura alvo: 
· Sexo feminino = (+/-5).
· Sexo masculino = (+/-5).
Hormônios e crescimento – foto
Hormônios e crescimento
· GH (hipófise) estimula a síntese de IGF-I no fígado.
· IGF-I é o principal fator de crescimento, age na epífise de crescimento. Estimula a expansão e a hipertrofia e tem sua ação modificada pelas proteínas carreadoras de IGF-I.
· O GH tem ação direta na placa de crescimento, e estimula a diferenciação celular.
· Os hormônios tireoidianos estimulam a síntese de GH pela hipófise, além do efeito direto na placa de crescimento.
· Os glicocorticoides têm efeito agudo de estimulação do crescimento, mas a exposição crônica a níveis elevados reduz a síntese de GH e a sensibilidade a ele.
· Esteroides sexuais têm receptores específicos na placa de crescimento, e estimulam a síntese de GH. O estrogênio promove o fechamento da epífise.
Avaliação de crescimento
Os índices antropométricos mais amplamente usados recomendados pela oms - The WHO Child Growth. 
	Faixa etária
	0 a 5 anos incompletos
	5 a 10 anos incompletos
	Adolescentes (10-19 anos)
	Índice antropométrico
	Peso para idade
Peso para estatura
IMC para idade
Estatura para idade
	Peso para idade
IMC para idade 
Estatura para idade
	IMC para idade
Estatura para idade
Velocidade de crescimento 
· Velocidade de crescimento (VC):
· Além de avaliar o crescimento da criança em relação ao padrão da população de referência, é importante realizar a avaliação evolutiva, através da VC.
· Número de cm/ano.
· Período mínimo entre as determinações é de 6 meses.
· Entre o nascimento e 1 ano = 25 cm/ano.
· 1 a 3 anos = 12,5 cm/ano.
· 3 anos a pré-púbere = 5 a 7 cm/ano.
· Puberdade = 8 a 10 cm/ano para meninas e 10 a 12 cm/ano para meninos.
· Idade óssea:
· Determinada pela comparação dos centros de ossificação com padrões cronológicos de crianças normais.
· Mão esquerda é padrão para avaliação, pois a maioria da população é destra, sendo a mão esquerda menos sujeita a lesões e agressões.
· Método de Greulich-Pyle e Método de Tanner-Whitehouse.
· Variações normais do crescimento:
	
	Baixa estatura familiar
	Atraso constitucional do crescimento
	HMF
	Baixa estatura
	Retardo puberal
	Exame físico
	Normal para a idade cronológica
	Normal para a idade óssea
	Idade óssea
	Comparável com a idade cronológica
	Compatível com a estatura
	Exames laboratoriais
	Normais para a idade cronológica
	Normais para a idade óssea
	Previsão de estatura final
	Baixa, de acordo com o alvo genético
	De acordo com o alvo genético
Baixa estatura familiar vai apresentar dados condizentes com sua idade cronológica e alvo genético. Pacientes com atraso de crescimento constitucional tem dados adequados para sua idade óssea, mas sua previsão de estatura final continua sendo de acordo com o alvo genético. 
Desenvolvimento puberal
· Principal marco que identifica a entrada da puberdade na menina é o aparecimento do botão mamário. A partir daí, há um aumento da velocidade do crescimento, com drástica redução após a menarca até estabilização.
· No menino, a puberdade ocorre mais tardiamente. O crescimento cessa pouco após a mudança da voz.
· Critérios de Tanner: estadiamento a partir do momento em que a criança entra na puberdade, de acordo com o aparecimento de caracteres sexuais secundários. 
· Na menina, avalia-se mama e pelos pubianos. Primeiro, há a telarca (seios) e depois a pubarca (pilificação em região genital. A menarca ocorre geralmente entre M3-M4 e P3-P4 A puberdade precoce ocorre em idade < 8 anos.
· No menino, avalia-se genitália e pelos pubianos. A puberdade precoce ocorre em idade < 9 anos.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
· Pontos para enfatizar:
· Tempo que assiste TV > 2 horas/dia.
· Não prática de atividade física regular.
· Fica sozinho o dia todo e cuida da própria alimentação.
· Recordatório de 24 horas com consumo excessivo de achocolatado, baixo consumo de hortaliças e frutas, alto consumo de alimentos industrializados.
· Complementar a avaliação:
· Monitorização da condição nutricional prévia (curva de crescimento).
· Avaliação do estadiamento puberal (Tanner).
· Interpretação da estatura dos pais (estatura alvo).
CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA 	
Cianose é a cor azulada de pele e mucosas, devido à má oxigenação tecidual. Pode ter etiologia pulmonar, cardíaca, hematológica e/ou neurológica.
Diagnósticos diferenciais
Pulmonar: doença obstrutiva de via aérea, pneumopatias (membrana hialina, derrame pleural, pneumotórax, pneumonias);
Neurológico: depressão do SNC (hemorragia intracraniana, medicações) com respiração irregular e superficial;
Hemoglobinopatias: metahemoglobinemia, redução da capacidade do O2 ligar-se à hemoglobina;
Cardíaco: doenças cardíacas congênitas;
CARDIOPATIA CIANÓTICA
· Pode ser causada por circulação paralela, shunt da direita para a esquerda ou persistência do conduto arterioso.
· O que gera preocupação clínica é o grau de hipóxia.
HIPOFLUXO PULMONAR
TETRALOGIA DE FALLOT
É a mais comum. Ocorre em 10% das cardiopatias. Envolve mais o sexo masculino. Os defeitos presentes são: CIV, dextroposição da aorta (emerge de VD e VE), hipertrofia de VD e estenose pulmonar. 
Sinais
· Cansaço;
· Cianose;
· Baqueteamento digital;
· Emagrecido;
· Assintomático;
· 2ª bulha hipofonética no foco pulmonar – devido ao sopro sistólico e pansistólico BEE (estenose pulmonar);
· 2ª bulha hiperfonética no foco tricúspede – porque tem mais pressão. 
· Lesões a longo prazo não regridem. 
Crises de cianose: choro intenso, quadro infeccioso, febre, atividade física. Mais comum nos primeiros 2 anos de vida. Lactentes pouco cianóticos são propensos a ter casos mais graves. 
Crise de hipóxia, devido diminuição do fluxo pulmonar por espasmo do infundíbulo pulmonar, que se torna um ciclo vicioso. O sopro diminui e o pcte fica mais taquipneico. Cada vez mais hipoxêmico – letargia e inconsciência. Pode evoluir ao óbito devido a depleção e piora do quadro geral. 
Não pode usar berotec (beta-2)!!
Tratamento imediato na UTI. Fazer sedação com morfina (relaxa a musculatura), administrar SF, O2, considerar antecipação de abordagem cirúrgica. Podem ter lesão isquêmica e cerebral. 
· Posição genupeitoral
· O2
· Morfina
Posição de cócoras: mecanismo compensatório após atividade física. Permite sat O2 aumentada pois há < retorno venoso de sangue insaturado que vem dos MMII. Compressão/ angulação das aa.femorais aumenta a resistência vascular sistêmica 🡪 fluxo pulmonar. 
Outras medidas possíveis para casos refratários: Bicarbonato IV, fenilefrina (aumenta resistência vascular), propranolol IV (efeito cronotrópico negativo)
Complicações: Trombose cerebral (Policitemia, desidratação < 2anos), abcesso cerebral (>2 anos), endocardite. 
Fisiopatologia
Pressão mais alta no VD. A sintomatologia depende da estenose infundinbulo-valvar, pois gera mais pressão. No rx de tórax pode ocorrer hipofluxo pulmonar – não tem trama vascular bem desenvolvido. 
Há umafalha na divisão do tronco arterioso, que origina tanto artéria pulmonar quanto aorta. A divisão se inicia de cima para baixo e participa também da formação da parte membranosa do septo IV. Na tetralogia de Fallot, essa descida é excêntrica, um pouco mais à direita, formando uma artéria pulmonar mais estreita, e, na extremidade inferior, não há fusão com o restante do septo IV.
· Como ambos os ventrículos trabalham contra a aorta, suas pressões são iguais.
Exames complementares
· ECG com sobrecarga ventricular direita
· Rx de tórax com área cardíaca normal, com trama diminuída ou normal – coração em bota ou tamanco holandês.
· Eco é o padrão ouro
· Cateterismo cardíaco para completar o dx. 
Tratamento
· Blalock- Taussig – confecção de anastomose sistêmica pulmonar, quando é de anatomia desfavorável para correção total ou bebê muito pequeno. Subclávia para ramo pulmonar, diretamente. 
· Correção total - definitiva: fechar CIV, ressecção do infundíbulo pulmonar, correção da estenose pulmonar
· Correção do septo com pericárdio bovino pode gerar arritmias e bloqueios atrioventriculares.
ANOMALIA DE EBSTEIN
· AD enorme, valva tricúspide, obstrução ao fluxo de saída do VD. 
· Folheto anterior tricúspide em vela de barco 
· Sangue do AD vai para AE (forame oval), e através do canal arterial chega nas pulmonares. Esse shunt gera cianose. 
· ECG com bloqueio de ramo direito. 
· Tratamento com prostaglandinas (PGE1) no neonato seguido de cirurgia (shunt aorto pulmonar)
HIPERFLUXO PULMONAR
TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS DA BASE
O que é? Discordância ventrículo arterial. Tem incidência de 20 a 30/100000 nascidos. 5-7% das mal formações cardíacas. 
· Sexo masculino majoritariamente e filhos de mães DB.
· Pode ter CIV associada.
Fisiopatologia
Circulação em paralelo hipoxêmico (2 circuitos em paralelo). Essa criança obrigatoriamente precisa de canal arterial para sobreviver, ou seja, não pode fechar ao nascimento. A saturação de O2 não sobe mais que 85%. 
Sinais: bebê cianótico (roxo mesmo). Não há sinais na ausculta. 
Diagnóstico 
· Ausculta de 2ª bulha hiperfonética
· Rx de tórax normal ou cardiomegalia leve, pouco aumento de trama vascular
· ECG com padrão de sobrecarga VD (é normal no RN). 
· Ecocardio faz dx anatômico. As vezes o cateterismo torna-se necessário. 
Tratamento:
· Prostaglandina (0,02-0,1 mcg/kg/min em infusão contínua) antes do procedimento cx para manter PCA aberto
· Correção de distúrbios metabólicos 
· Drogas vasoativas, diuréticos se necessário
· Cirurgia de Rashkind
· Definitivo: cx de Jatene. Troca arterial e reimplante de coronárias. Deve ser feita nas 2 primeiras semanas de vida se ocorrer sem CIV. 
· Transposição de átrios 
RETORNO VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL
· As veias pulmonares podem drenar acima ou abaixo do diafragma. 
· Rx de tórax patognomônico em crianças maiores em boneco de neve
SÍNDROME DO CORAÇÃO ESQUERDO HIPOPLÁSICO
Não desenvolvimento do lado esquerdo do coração (atresia aórtica, atresia mitral), com hipoplasia da aorta descendente.
VE não funcional e VD mantém as circulações sistêmica e pulmonar. 
Tratamento com cirurgia de Norwood (3 estágios – VD vira VE, anastomose da cava e artéria pulmonar chamada de Gleen e por fim Fontan, conectar a cava inferior direto na artéria pulmonar)
ATRESIA DE TRICÚSPEDE
Agenesia completa da válvula tricúspede. Não há comunicação entre AD e VD. Associada com outras alterações congênitas. O VD fica pequeno. 
Exames complementares
· ECG: sobrecarga VE
· Rx com fluxo aumentado ou diminuído
· Ecocardio faz dx e norteia o dx 
Sinais 
· Cianose
· Hiper ou hipofluxo pulmonar
· Ausculta depende de defeitos associados
Tratamento
· Blalock - taussig
· Glenn: conectava a cava superior direto no tronco pulmonar
· Fontan: conectar a cava inferior direto na artéria pulmonar
TRUNCUS ARTERIOSUS
Associado com a s. digeorgi
Db materno é fator de risco
Há apenas uma válvula semi lunar e CIV
· Associado a deformidades do esqueleto, má rotação intestinal, hidroureter e anomalias múltiplas
· Pouca ou nenhuma cianose, taquipneia, taquicardia, sudorese, dificuldade de alimentação 
· Pulso amplo, ictus hiperdinâmico, hiperfonese de 2ª bulha, sopro sistólico BEE mas audível em todo precórdio
Diagnóstico
· ECG com sobrecarga biventricular
· Rx de tórax com aumento da área cardíaca, aumento da trama vascular pulmonar, na ausência de estenose
· Ecocardio com dx anatômico
· Cateterismo complementa o dx
Tratamento
· Fechar CIV e interpor o homoenxerto
· Interposição de conduto entre VD e TP
CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA
LESÕES DE HIPERFLUXO - Comunicação interatrial, comunicação interventricular, persistência do canal arterial, defeito de septo atrioventricular
Aumento do FLUXO sanguíneo pulmonar. 
Sinais
· Taquipneia (tiragem, FR aumentada, TIC, estertor bolhoso)
· Sudorese
· Alteração de bulha e sopros
· Hepatomegalia
· Sinais de ICC
· Infecções respiratórias de repetição 
· Baixo peso ponderal
· Dificuldade de alimentação
Exames
· ECO
· Cateterismo
· Rx de tórax com cardiomegalia, circulação pulmonar aumentada, hepatomegalia
· Gasometria po2 arterial normal
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
Tipos de CIA – dependendo de qual estrutura septal não se desenvolveu normalmente
· Ostium secundum – persistência do forame oval. As valvas atrioventriculares estão estruturalmente normais. Aberturas ≥ 2 cm de diâmetro são comuns em crianças mais velhas sintomáticas. Mais incidente em mulheres. 
· Ostium primum – localizado na base da valva mitral. Associado a insuficiência mitral (sopro apical adicional). Pode complicar com IC e infecção pulmonar.
· Tipo seio venoso – em base da VCI ou VCS. 
· Tipo seio coronário – comunicações do seio coronário com o AE. 
Causas
Pode ser esporádica, parte da síndrome Holt- Oram ou genética (associada com bloqueio cardíaco). 
Fisiopatologia
· Shunt da esquerda para a direita, mesmo os átrios tendo pressões similares, sobretudo na sístole atrial. Isso ocorre devido á maior complacência do AD, sendo predominante na diástole. 
· RVP<RVS
· Complacência pulmonar direita melhor
· Desvio de eixo desviado para direita. 
Manifestações clínicas
· Geralmente são assintomáticas, com descoberta ocasional no exame físico
· Hipodesenvolvimento sutil 
Exame físico: não há sopro de CIA. SS suave foco pulmonar e SD com AT em tricuspede. 
· Proeminência precordial esquerda;
· B1 intensa (pode estar associada a um estalido de ejeção pulmonar);
· B2 tem desdobramento fixo e amplo, devido ao atraso no fechamento da VP, em todas as fases da respiração. Pulmonar fecha depois da aorta, pois há mais sangue. Hiperfonese.
· Sopro de ejeção sistólico no foco pulmonar
· Sopro mesodiastólico curto e ruflado devido ao volume aumentado que passa pela valva tricúspide.
Exames
· Rx de tórax com aumento de área cardíaca (VD e AD) e circulação pulmonar (artéria pulmonar grande e vascularização pulmonar aumentada).
· ECG com DCRD com sobrecarga de câmaras direitas.
· Ecocardiograma define a anatomia e defeitos associados (artefato em T).
Tratamento - sintomáticos e assintomáticos com relação Qp:Qs
· Cx 
· Cateterismo (utilizado oclusor)
Fechamento eletivo: depois do 1º ano e antes da entrada na escola. 
Complicações tardias: hipertensão pulmonar, arritmias atriais, insuficiência tricúspide ou mitral, insuficiência cardíaca. 
Comunicação interventricular (CIV)
· Congênita mais comum. 
· Shunt da esquerda para a direita, predominantemente na sístole, RVP diminuída. 
· Pressão VD<VE
· Depende do tamanho da comunicação 
· Relacionados a alteração do cromossomo 13, 18 e 21 
· Cardiopatia com pressão venocapilar pulmonar aumentada.
· Como ambos os ventrículos se contraem, o sangue é direcionado para a artéria pulmonar. 
· O fluxo pulmonar passa a ser maior do que o sistêmico, pois parte do que deveria ir para a aorta é desviado para a artéria pulmonar. Logo, Qp:Qs = 2:1.
· Há um maior fluxo chegando ao AE, o que determina uma estenose relativa da valva mitral. O resultado é um aumento da pressão no AE e da pressão venocapilar pulmonar, gerando congestão pulmonar.Manifestação clínica: 
· Criança taquipneica a todo o momento, taquipneia ao mamar, sudorese excessiva, hepatomegalia, desnutrição, palidez.
· SS holosistólico, frêmito palpável em bordo esternal esquerdo inferior 
Exames
· Rx com aumento da área cardíaca, 
· ECG com sobrecarga ventricular esquerda/biventricular
· Ecocardiograma define dimensão, localização e defeitos associados.
Mecanismo compensatório: hipertrofia da musculatura do capilar pulmonar, o que diminui a luz do vaso e aumenta a pressão pulmonar e, consequentemente, no VD. Com isso, há diminuição da diferença de pressão entre os ventrículos e diminuição do shunt. A criança apresenta melhora clínica. 
Tratamento
· Cx: correção total ou paliativo com bandagem de AP
· Pequenos CIVs não tem indicação cx
· 
DOENÇA DE EINSENMENGER
· Ocorre em equilíbrio entre pressões sistêmicas e pulmonares
· Melhora clinicamente
· Sopro diminui ou ausente
· Fase final das cardiopatias de hiperfluxo
· Hipertensão pulmonar – obstrução ao fluxo de saída do ventrículo, leva a hipertrofia de câmaras. 
· CIANOSE
DEFEITO SEPTO AV
· 40% em S. down
· Válvula ventricular única
· Subtipos A, B, C de rastelli
· Pode ser parcial
Fisiologia
Fluxo de sangue muito aumentado
Ictus hiperdinâmico
Hiperfonese de bulha
Sopros sistólicos e diastólicos 
· Exames:
· Aumento de área cardíaca em rx e circulação pulmonar
· Sobrecarga VD e bloqueio de ramo
· Ecocardio define dimensão da CIA e CIV/ regurgitação valvar, tamanho dos ventrículos. 
Tratamento
· Correção total – cirurgia precoce/lactente (> risco de doença vascular pulmonar)
· Paliativo – bandagem ap 
· Pode ocorrer BAVT
PCA
Shunt extra cardíaco da aorta descente para tronco pulmonar. Quando ocorre em RNPT é devido a hipóxia e imaturidade, e tende a fechar. Se não operados há alto risco de desenvolvimento de doença vascular pulmonar. 
· Associado à rubéola na gestação
· Comum em prematuros
· RN a termo com PCA – lesão estrutural (não fecha espontaneamente)
· Associado a 10% de outras cardiopatias congênitas
Manifestação clínica
· Sobrecarga de AE e VE
· Prostaglandina – mantem o canal arterial em dilatação. No feto, há alta concentração pela produção placentária. Após nascimento o canal fecha, pois é interrompida a PGL
· Nos prematuros há <RVP e >RVS, assim maior fluxo pelo canal
· Pressão de pulso ampla pelo escoamento de sangue para dentro da artéria pulmonar na diástole 
Exame
· Ausculta = sopro contínuo na artéria pulmonar de maquinaria (2º espaço intercostal esquerdo).
· Pulso amplo.
· PA divergente (fuga Ao->P)
· Rx com aumento de área cardíaca. Artéria pulmonar abaulada com trama vascular. intrapulmonar aumentada.
· ECG pode contar sobrecarga de câmaras esquerdas.
· Eco define tamanho da PCA, tamanho da cavidade, etc.
Tratamento 
· Prematuros – ibuprofeno/indometacina (aumenta a constrição) com 1-2 ciclos de 5 dias, restrição hídrica, correção de anemia, diuréticos. Indicado para RNPT com PCA amplo, ventilação mecânica, sinais de ICC. 
· Cateterismo
· Cx
Complicações: ICC, endarterite, doença vascular pulmonar
RETORNO VENOSO PULMONAR ANÔMALO PARCIAL
· Síndrome da cimitarra (drenagem p/ v. cava inferior)
· RX tórax: Sombra de densidade vascular na silhueta cardíaca direita
OBSTRUTIVAS: coarctação de aorta e estenose. 
ESTENOSE PULMONAR PERIFÉRICA
· Associada com rubéola congênita
· Síndrome de Williams quando associada a: estenose aórtica supravalvar, hipercalcemia idiopática, fácies de elfo e retardo mental. 
COARCTAÇÃO DE AORTA
· Ocorre em 6 a 8 % dos pacientes com cardiopatia
· Associação com Sd. Turner em 35% 
· Incidência maior no sexo masculino 1:5
· Em 98% dos casos é justaductal
· Associada a válvula aórtica bicúspide em mais de 70% dos casos
· sinal clássico: diferença de pulso e pressão dos MMSS e MMII, palpação simultânea de pulsos com atraso radial-femoral
· Cianose diferencial. 
Manifestações clínicas
· Estreitamento da camada média da aorta imediatamente abaixo da a. subclávia em 98% dos casos
· CIV, estenose aórtica 
· RN com ICC, choque
· Criança maior com HAS, sopro ou assintomático 
· tratamento com cx e angioplastia
ESTENOSE AÓRTICA 
· Válvula bicúspede (em até 2% adultos) 
· Ocorre de 3 a 6% com defeitos congênitos
· Sexo masculino 4:1 
· 20% associado a outras lesões
· Quadro clínico: obstrução, aumento da área cardíaca com hipertrofia de VE e redução dos pulsos. 
Fisiopatologia
· Válvula aórtica bicúspide
· Pode ser adquirida por FR ou endocardite bacteriana
· Espessamento e aumento da rigidez do tecido valvular em grau variável
· Anel valvular pouco desenvolvido
· Obstrução significativa 🡪 hipertrofia VE e dilatação pós estenótica 
· Cansaço, dispneia, precordialgia, sincope
Síndrome de hipoplasia de ventrículo esquerdo
· 95% morrem no 1º mês sem tratamento
· Obstrução total de saída do VE
· Atresia Ao
· Atresia mitral
· Hipoplasia de VE
· PCA
Clínica
· Cianose variável
· Choque após 48 horas de nascimento
· Palidez, hipoatividade, dispneia
· B2 única hiperfonetiica
· Hipertensão pulmonar
· SS suave ejetivo
Dx: 
ECG SVDm alteração de seguimento ST e onda T
Eco faz dx
Tx:
· Prostaglandina EV até ir para cx
· Cateterismo com stent no PCA/ abertura de CIA (Raskind)
· Cx: 
1º - cx de norwood
2º - cx de gleen
3º - cx de fontan
LESÕES REGURGITANTES
PROLAPSO MITRAL
· comum na síndrome de Marfan
· sopro telessistólico no ápice
· profilaxia para endocardite?
REGURGITAÇÃO TRICÚSPIDE
· asfixia neonatal
INFECÇÕES CONGÊNITAS (VITOR)
TORCHSS
IDENTIFICAR, REALIZAR DX DIFERENCIAIS, ACOMPANHAMENTO CORRETO,MEDICAÇÕES USADAS
· A prevenção começa pelo pré-natal bem feito.
· A maioria das infecções congênitas cursam com microcefalia. Por isso, sempre que isso for constatado ao exame físico, devemos checar as sorologias da criança.
· Zika: microcefalia + surdez + cegueira.
· Objetivos: identificar clinicamente, realizar diagnósticos diferenciais, realizar o acompanhamento correto e indicar medicações.
QUANDO SUSPEITAR?
· Retardo do crescimento intrauterino (RCIU).
· Baixo peso ao nascer (PIG).
· Hepatoesplenomegalia.
· Icterícia às custas de BD: suspeitamos de pseudoatresia de vias biliares por CMV, que também cursa com alternância de fezes escuras e claras.
· Anemia hemolítica.
· Petéquias e equimoses.
· Microcefalia.
· Calcificações intracranianas: leva a atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, ou seja, a criança começa a engatinhar após os 9 meses.
· Toxoplasmose – microcalcificação generalizada.
· HIV – calcificação em gânglios da base.
· CMV – calcificação periventricular.
· OU
· PODEM ESTAR RELACIONADAS A ERROS INATOS DO METABOLISMO
· Pneumonite.
· Miocardite: se a mãe tem diarreia pouco antes do parto, o provável agente etiológico da miocardite é enterovírus.
· Cardiopatia.
· Coriorretinite.
· Ceratoconjuntivite.
· Catarata.
· Glaucoma.
· Hidropsia não imune: malformação conjunta de cérebro, coração e fígado. Os principais agentes são parvovírus B19 e eritrovírus B19.
QUADROS ASSINTOMÁTICOS
· CMV – 90%. Não há sorologia no pré natal. Pode desenvolver quadro de surdez.
· Toxoplasmose – 75 a 80%. Na evolução, não há crescimento do perímetro encefálico.
· Sífilis > 50%.
· Rubéola – 65%. No início da gestação leva a óbito.
· Hepatite B e HIV – aproximadamente 100%.
· Herpes simples – 0%. É raríssimo não se manifestar, com quadro gravíssimo.
SCREENING É ESSENCIAL!
SOROLOGIAS – Quais são as doenças mais frequentes que devemos investigar?
· Toxoplasmose IgG e IgM.
· CMV IgG e IgM.
· Herpes IgG e IgM.
· Rubéola IgG e IgM.
· VDRL – sífilis.
· Anti-HIV ou PCR. Pode fazer carga viral após o teste, caso positividade. 
INFECÇÕES QUE DEVEMOS CONSIDERAR:
· Toxoplasmose.
· CMV.
· Rubéola.
· Herpes simples.
· Varicela zoster: hipoplasia de membros.
· Tuberculose: o complexo primário em criança de 4 anos, que desenvolveu na comunidade, é em pulmão. Em RN filho de mãe que teve TB, é no fígado, detectado com US abdominal.
· Hepatite B e C.
· Doença de Chagas: placentomegalia.
· Parvovirose/eritrovírus B19: hidropsia fetal (alteração em fígado, coração e cérebro), anemia fetal fatal.
Mãe com anemia crônica.
· HIV.
· Sífilis:placentomegalia.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
· Quanto mais precoce a idade gestacional, menor a probabilidade de transmissão vertical, porém mais grave a infecção se a contaminação ocorrer.
· Quanto maior a idade gestacional, maior a probabilidade de infecção, mas menos grave a clínica.
· Mesmo com IgG reagente, a mãe pode contrair toxoplasmose novamente (outro sorotipo do agente). Isso ocorre porque existem muitos tipos de toxoplasma. 
· Quadros sintomáticos cursam com alterações viscerais, neurológicas e oftalmológicas.
· Tétrade de Sabin: hidrocefalia ou microcefalia + coriorretinite bilateral + calcificações cerebrais intraparenquimatosas generalizadas + retardo mental. O retardo é identificado ao desenvolvimento da criança. 
· Na presença de calcificações, devemos solicitar análise do LCR. Se normal, solicitar PCR para Toxoplasma gondii, para saber se houve contaminação e as calcificações são consequência de toxoplasmose.
· Se houver hepatomegalia, solicitar PCR no sangue.
· Realizar exame de fundo de olho para coriorretinite, a cada 3 meses se não identificado nada. Se presente, associar corticoide ao tratamento. Os cistos podem vir a eclodir na adolescência. 
· Hidrocefalia e calcificações indicam mal prognóstico, com provável evolução à paralisia cerebral. Solicitar TAC ou RX de crânio, US transfontanela de cabeça. Aparece quando o quando já é evoluído. 
· Orientar fisioterapia e fonoaudiologia.
Diagnóstico no RN
· Sorologia: IgG e IgM. Os títulos de IgG ascendentes, com pequena queda e posterior persistência quando > 1 ano da infecção.
· IgG 
· PCR.
· Fundo de olho e investigação de neurotoxoplasmose (USG, RX, TAC, LCR).
· Na maternidade, se há suspeita:
· Sorologia para toxoplasmose IgG e IgM.
· Fundo de olho.
· RX de crânio.
Interpretação da sorologia 
	
	IgG
	IgM
	Avidez IgG
	Doença antiga
	Positiva
	Positiva ou negativa
	Forte
	Susceptível 
	Negativa
	Negativa
	Negativa
	Doença aguda
	Positiva ou negativa
	Positiva
	Fraca ou intermediária
· RN assintomático, filho de mãe com toxo, com IgG > 300 mg/dL e IgM não reagente: iniciamos tratamento com SPAF. Após um mês, é feita nova sorologia. 
· Se IgG estiver em queda e IgM persistir não reagente, o tratamento é suspenso, pois houve transferência placentária de IgG; nesse caso, repetimos a sorologia com 6 meses, rx de crânio e o fundo de olho. 
· Se IgG continuar alta e IgM persistir não reagente, é toxoplasmose e mantemos o tratamento por um ano.
· RN assintomático, IgG de 100 mg/dL e IgM não reagente, fundo de olho e RX de crânio normais: não iniciamos tratamento. Com um mês repetimos a sorologia e, se houver aumento de IgG, consideramos toxoplasmose e tratamos com SPAF por um ano.
· RN sintomático: tratamos com SPAF por um ano.
· SPAF: sulfadiazida, pirimetamina e ácido folínico.
· RN com alteração em fundo de olho e/ou rx de crânio: adicionar corticoide (predinisolona). No olho até normalizar, e no SNC até baixar a proteína no líquor (até 28 dias, leucócitos<25 e proteínas <150; se >28 dias leucócitos = ou > a 6 e proteínas => 40). 
Tratamento
· Gestação:
· Redução da sequela neonatal.
· Diminuir a transmissão
· Espiramicina ou SPAF.
· Recém-nato:
· Melhora sintomas agudos e evitar reativação.
· Espiramicina ou SPAF.
· Corticoide se lesões em SNC ou coriorretinite, até normalizar proteínas em LCR ou resolução da coriorretinite.
· Manter por um ano.
CITOMEGALOVÍRUS
· Ocorre mais quando a mãe tem a primo-infecção durante a gestação.
· Se a mãe tem sorologia IgG e IgM não reagentes, não tem imunidade e pode desenvolver CMV, com alta probabilidade de transmitir ao feto.
· Se a mãe tem IgG reagente, mesmo que haja reativação da doença, a chance de transmissão é < 1%.
· Se a mãe tem IgM reagente, é doença aguda. Não há indicação de tratamento, pois a administração de imunoglobulina é feita até 72h da infecção e antivirais até 96h, e a sorologia fica positiva somente após uma semana.
· Aspectos importantes da infecção perinatal/ canal do parto:
· Taxa de infecção de 50%.
· Incubação de 4 a 12 semanas.
· Contaminação por canal do parto e aleitamento materno. Contudo, não é contraindicação para aleitamento, somente se RN < 2kg.
· Maioria assintomático.
· A contaminação no canal do parto se manifesta principalmente com pneumonite. Outros agentes que fazem pneumonite são adenovírus, vírus sincicial respiratório, influenza (A, B e C), Pneumocystis jiroveci, ureaplasma, Micoplasma homini, clamídia, Bordetella, parainfluenza (1, 2 e 3), rinovírus, metapneumovírus.
· Sintomáticos: provável necessidade de internamento na UTI.
· Petéquias (76%), devido à plaquetopenia.
· Icterícia (67%), devido à lesão hepática, com anemia hemolítica.
· Microcefalia (53%), com calcificação periventricular.
· Hipotonia (27%).
· Coriorretinite (17%).
· Convulsões (7%).
· Pseudoatresia de vias biliares – colúria, acolia, icterícia. 
Diagnóstico de CMV congênito
· Aquisição até a 3ª semana de vida. Após há possibilidade de transmissão perinatal
· Sorologia IgG e IgM.
· Isolamento viral em urina e saliva. 
· PCR em sangue, urina ou saliva. Se PCR em urina é positivo, é CMV congênita 🡪 padrão ouro.
Tratamento
· Profilaxia da gestante:
· Higiene das mãos.
· Antiviral e imunoglobulina hiperimune específica têm uso questionável, com possíveis efeitos teratogênicos. Deve ser usado em até 72 horas após contato. 
· Tratamento no RN:
· Quadros sintomáticos têm evolução desfavorável, com acometimento de SNC, e de fígado e pulmão (ocasionando ainda hepatite e pneumonite).
· Ganciclovir: quando congênito por 6 semanas. EV, 12/12h. Pode fazer leucopenia, exigindo suspensão se leucócitos <2500 células/mm³, e retomada quando subir esse valor. Como tratamento tem eficácia para reduzir surdez/sequela tardia, que ocorre após 2 anos. 
· Contaminação no canal do parto não é infecção congênita, mas perinatal. Tratamento por 14 dias.
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
· Quanto mais precoce for a infecção materna e quanto mais avançada a gestação, maior a transmissibilidade. Ou seja, mãe com sífilis primária ou secundária tem maior chance de transmitir para o feto. >1 ano já é terciária. 
· 40% dos casos de sífilis primária e secundária na gestação culminam com óbito fetal ou morte neonatal precoce.
· A sífilis causa pneumonia alba, uma pneumonite intra-útero incompatível com a vida.
· Sífilis não é contraindicação para aleitamento materno, independente do tratamento.
· São contraindicações para amamentação as infecções por retrovírus (HIV, HTLV 1 e 2).
Patogênese
· O T. pallidum infecta a placenta e causa placentomegalia.
· Há disseminação hematogênica fetal (concepto já inicia na sua fase secundária), com acometimento de fígado (hepatomegalia), pele, mucosas, esqueleto (osteocondrite/ pseudoparalisia de Parrot), pulmões e SNC.
· A pele descama, sendo necessário usar luvas para examinar o RN, evitando contaminação.
· O feto já inicia a doença na fase secundária.
· Sífilis congênita precoce: sintomas antes dos 2 anos de vida.
· Sífilis congênita tardia: sintomas após os 2 anos. Alteração da fronte olímpica, alteração na dentição, tíbia em dente de sabre.
Diagnóstico laboratorial
· VDRL: 
· Suspeitar se VDRL do RN for 2 vezes superior ao da mãe. 
· Feito com sangue periférico e não do cordão umbilical.
· A ausência desse achado não exclui o diagnóstico, por isso o seguimento é importante.
· Se desenvolver a doença, negativa com 2 anos.
· Falsos positivos ocorrem em hanseníase, LES, síndrome do anticorpo antifosfolípide, entre outras condições.
· Falsos negativos ocorrem quando a mãe contraiu a doença ao final da gestação. Ao exame, temos o efeito pró-zona, quando há excesso de anticorpos em relação aos antígenos adicionados no teste.
· reduzir 2 x.
· Sempre acompanhar com pediatra, pois haverá clínica na evolução.
· Leucócitos em 80.000
Interpretações
· Pseudoparalisia de Parrot: Ausência de movimentação de um membro causada por dor associada à lesão óssea. Afeta com mais frequência membros superiores que inferiores; geralmente unilateral; raramente presente ao nascimento. Baixa correlação com anormalidades