HEPATITES VIRAIS

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INTRODUÇÃO A HEPATOLOGIA
Perfusão hepática: 30% A. hepática e 70% Veia
Porta.
→ V. Porta: ramificando dentro do fígado, depois
junta tudo de novo para formar a Veia Hepática e
desembocar na V. Cava. Todo o sangue que vem
de leito intestinal (toxinas, impurezas, chega no
fígado pela Veia Porta e é limpo pelos hepatócitos).
A Veia Porta é formada pela união da Veia
esplênica com a Mesentérica Superior.
Organização hepática: lóbulo hepático → unidade
funcional do fígado.
● Veia Centro lobular: bem no centro do lóbulo hepático.
● Ramo Veia Porta + Ramo A. hepática + Ramo ducto biliar = Espaço Porta. Sangue
que chega pela V. Porta e A. hepática alcança a veia centro lobular.
Funções hepáticas
● Depuração: toxina (amônia) e BI (capta, conjuga e excreta).
● Síntese: glicose (glicogenólise, gliconeogênese - pctes com falência hepática
fazendo hipoglicemia; albumina; fator de coagulação - pctes falência pode ter
alargamento de INR/alteração de prova de coagulação).
HEPATITES VIRAIS
● Aguda: <6 meses
● Crônica: > 6 meses. Apenas B e C pode cronificar. Risco de cirrose (fibrose do
fígado).
● Fulminante: geralmente aguda, encefalopatia em < 8 sem. Principalmente B. Dica:
alargamento TAP e aumento do INR. Resposta imune “passa da conta” - muito
exagerada, falência hepática muito severa.
História Natural
Contágio → Período incubação (variável 4-12sem) → Manifestações clínicas (Fase clínica)
!!!!!!Fase clínica: manifestação de sintomas. É quando começa a desenvolver anticorpos.
● Fase prodrômica: indiferenciada. Febre, fadiga - quadro infeccioso comum. Pode ter
alguma elevação de TGO e TGP.
● Fase ictérica: icterícia por acúmulo de BD (a fase que demanda mais energia do
hepatócito é a de excreção, quando a bilirrubina ja está conjugada) → Aumento BD
na circulação gerando icterícia e colúria/ diminuição da BD nas fezes gerando acolia
fecal. Elevação de transaminases > 10x.
● Fase convalescência: melhora dos sintomas e cura processo infeccioso; exceto se
cronificar (B e C - principalmente C).
HEPATITE A
→ Formas clínicas: assintomática (maioria); sintomática (10%); fulminante (0,35%). Não
cronifica!!!!
→ Particularidades:
● Transmissão: fecal-oral.
● Anticorpo (anti-HAV): IgM (4-6 meses)/ IgG (cicatriz)
● Tto: sintomático/afastar das atividades por 2 semanas.
→ Profilaxia:
1) Vacina: dose única aos 15 meses
2) Pós-exposição em não vacinado (até 14 dias): vacina; imunoglobulina (se < 1 ano ou
imunodeprimido).
→ Hepatite E: similar a hepatite A; fulmina mais em gestantes.
HEPATITE B
→ Formas de transmissão: sexual (mais comum); vertical; percutânea (material
pérfuro-cortante).
→ Estrutura do vírus: DNA-HBV (dna vírus - único das hepatites); HBsAg (antígeno de
superfície - sempre que tiver vírus circulando detecta); HBcAg (dentro do vírus, mais
escondido); HBeAg (interior do vírus - secretado, consegue detectar, secretado quando
vírus está se replicando). Replicação viral → pode ser vista pelo DNA-HBV (carga viral) e
HBeAg. ****Anti-HBs: contra o HBsAg (garante proteção - aniquila os vírus e proteção da
imunidade); Anti-HBc (IgM e IgG); Anti-HBe (contrapõe a replicação viral).
→ História natural:
1) Pessoa teve contato com o vírus (principalmente por via sexual).
2) Doença ainda assintomática → encontra HBsAg (antígeno de superfície que mostra
que tem o vírus circulante)
3) Fase clínica: quando começa a produzir anticorpos - AntiHBc (IgM e IgG). Fase
prodrômica, ictérica e convalescência.
4) Se o doente passar por todas as fases e chegar na convalescência é porque
conseguiu desenvolver o anti-HBs (na crônica não tem o anti-HBs). O HBeAg e
anti-HBe é conforme o período de replicação viral.
5) Resumindo…
***HBsAg: hepatite B (presença do
vírus).
***Anti-HBc: contato com o vírus (IgM -
recente / IgG -tardio).
***Anti-HBs: SUPER ANTICORPO.
Cura ou vacinação prévia (proteção).
***HBeAg: replicação viral.
***Anti-HBe: fase não replicativa.
● Mutantes: mutante pre-core. Variante traiçoeira - falha na síntese do HBeAg (replica
sem demonstrar a replicação - dificuldade de mostrar o HBeAg). Suspeita dessa
condição quando: HBsAg(+), ou seja, tem o vírus, mas tem o HBeAg (-) e tem
aumento considerável de transaminases. Confirmação: aumento do HBV - DNA
(carga viral - níveis mais elevados). Variante mais agressiva - mais risco de
fulminante, cirrose, CA.
● Hepatite B Aguda: 1% pode fulminar (é o que mais fulmina, mas ainda assim é
pouco); 5% cronifica (dos que cronificam 20-50% evolui para cirrose → desses 10%
pode virar hepatocarcinoma). Fato de ser DNA vírus tem masi facildiade de mesclar
material genético dele com os hepatócitos, até levando erro celular aos hepatócitos
(caminhando para neoplasia, pode pular direto de crônico para hepatoCA, pulando a
cirrose - tudo pq é um DNA vírus).
→ Tratamento
● Indicações clínicas:
-Aguda: grave (coagulopatia)
-Crônica: agressão (HBeAg + e aumento de transaminse OU mutante pré-core);
coinfecção por HIV ou HCV; prevenção de reativação (imunossupressão ou QT -
pessoa teve infecção B, se curou, tem até anti-HBs, mas se reduz competência
imune pode ter reativação mesmo nos casos curados, pq é DNA e pode estar
escondido, podendo ser reativado se queda do sistema imune).
● Esquemas (em geral, monoterapia):
-1ª linha: Tenofovir
-Opção: Entecavir (CI ao teno ou prevenção de reativação).
HEPATITE C
→ Conceito geral: RNA vírus, 6 genótipos diferentes (mais prevalente 1* e 3); principal
contágio drogas injetáveis (50% das pessoas não identifica a forma de contágio na
anamnese)
→ História natural da doença:
1) Contágio pelo HCV
2) Presença física do vírus HCV-Rna (2 semanas do contágio começa a encontrar)
3) Forma clínica: presença do anti-HCV (único anticorpo). O antiHCV + não confere
imunidade absoluta (contato atual ou antigo). Pode indicar hepatite em atividade ou
cura ou falso-positivo. Pcte com anti-HCV positivo tem que pedir carga viral HCV-
RNA, se carga + aí faz diagnóstico de infecção ativa.
● Hepatite C aguda: geralmente assintomática; 0% fulminar; 80% chance de cronificar
(30% de evoluir para cirrose e 10% para hepatoCA - aqui evolui para cirrose e para
depois hepatoCA, não tem chance de passar direto).
→ Tratamento
-Indicações: todos os pacientes.
-Objetivo: “resposta viral sustentada”= vírus indetectável.
-Esquemas (8-24 semanas): antivirais de ação direta (pode adicionar ou não a
ribavirina se cirrose)
→ Genótipo 1:ledipasvir/sofosbuvir (genótipo mais comum). “Sou Leso” -
→ Demais genótipos: velpatasvir/sofosbuvir
→ Se DRC: glecaprevir/pibrentasvir (TODOS) - clearance < 30ml/min.
HEPATITE D
→ Conceitos: precisa da B para vingar no organismo (tem que ser HBsAg +).
● Co-infecção: D e B agudas. Não aumenta risco de cronificar.
● Super-infecção: D aguda + B prévia. Aumenta risco de fulminante e cirrose.