Impotência Generandi

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patologias reprodutivas em machos 
IMPOTÊNCIA GENERANDI 
 
A impotência generandi é a incapacidade de 
fecundação, tendo ocorrido a cópula. Logo, 
o reprodutor não consegue gerar filhos. 
 
As patologias relacionadas com a impotência 
generandi podem estar relacionadas com 
testículos onde são produzidos os sptz, 
glândulas anexas e bolsa escrotal. 
 
Alterações em escroto 
• Hidrocele; 
• Edema; 
• Hematocele; 
• Lesões/ dermatite escrotal; 
• Hérnia inguino-escrotal; 
• Alterações de posicionamento. 
 
HÉRNIA INGUINO-ESCROTAL 
 
É caracterizada pela protusão do conteúdo 
abdominal através do anel inguinal 
repousando no interior da bolsa escrotal. 
Há dois principais tipos: 
 
REDUTÍVEIS: o conteúdo herniário pode ser 
realocado na cavidade de origem. Nessas 
situações a hérnia é uma urgência em que é 
necessária uma intervenção cirúrgica para 
fechar o anel herniário para que o conteúdo 
não saia novamente. 
 
IRREDUTÍVEIS: conteúdo abdominal entra no 
anel herniário e ocorre dilatação e 
encarceramento causando estrangulamento 
e impedimento de retorno para a cavidade 
de origem. Isso acaba sendo mais perigoso, 
principalmente nos equinos podendo ser 
epíplon ou alças intestinais correndo risco de 
sofrer necrose levando o animal a óbito. 
 
CAUSAS 
• Envelhecimento / genética 
• Aumento de volume abdominal 
 
DIAGNÓSTICO 
• Exame físico em que observaremos 
assimetria. Além disso também 
podemos auscultar para tentar ouvir 
algum borborigmo caso seja uma alça 
intestinal; 
• Us para visualização do conteúdo 
presente na bolsa escrotal 
TRATAMENTO 
Correção cirúrgica em ambos os casos sendo 
a redutível urgente e irredutível 
emergencial. 
 
Por ter um tecido que não é o testículo na 
bolsa escrotal a termorregulação testicular 
será afetada causando falha na qualidade do 
sêmen fazendo com que o animal entre em 
impotência generandi. 
 
Alterações testiculares 
HEREDITÁRIAS 
• Criptorquidismo; 
• Hipoplasia testicular; 
 
DEGENERATIVAS 
• Degeneração testicular. 
 
INFLAMATÓRIAS 
• Orquite; 
 
NEOPLÁSICAS 
• Sertolinoma; 
• Leydigoma; 
• Seminomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRIPTORQUIDISMO 
 
Criptorquidismo unilateral em equino 
 
Falha no deslocamento de um ou ambos 
testículos da cavidade abdominal para o 
escroto. 
Durante o desenvolvimento fetal, os 
testículos ficam localizados na posição 
caudal no polo caudal do rim. 
Os testículos são ligados a um cordão 
chamado Gubernaculum testis em que uma 
parte é aderida ao testículo e outra na bolsa 
escrotal. Após o nascimento, o 
Gubernaculum testis vai reduzindo o 
tamanho tracionando o testículo da 
cavidade abdominal para a bolsa escrotal. 
Um animal criptorquida pode ter tido falha 
na regressão do Gubernaculum testis ou 
também por aderências que impediram o 
deslocamento testicular e por ultimo 
podemos citar o canal inguinal que pode ser 
subdesenvolvido não permitindo a passagem 
testicular. 
 
O criptorquidismo pode ser: 
UNILATERAL: um dos testículos desceu; 
BILATERAL: quando os dois testículos não 
desceral; 
 
Também podemos classificar de acordo com 
o posicionamento sendo: 
 
ABDOMINAL TOTAL/ COMPLETO: quando o 
testículo e epidídimo estão completamente 
inseridos na cavidade abdominal; 
 
ABDOMINAL PARCIAL/ INCOMPLETO: quando 
houve deslocação e apenas epidídimo 
conseguiu se inserir no canal inguinal. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Se for unilateral, o testículo ectópico 
será menor e terá consistência alterada; 
 
DIAGNÓSTICO 
• Exame clínico e palpação retal 
• Teste de estimulação endócrina (hCG); 
• Dosagem de andrógenos/ estrógenos 
 
Animais criptorquidas terão a produção 
normal de testosterona embora não 
produzam espermatozoides viáveis. 
Animais criptorquidas castrados ainda terão 
um nível mínimo de testosterona. Podemos 
dosar então a testosterona antes e após 
aplicação de hCG que tem ação de LH 
estimulando as células de Leydig a produzir 
testosterona, logo se o animal não for 
castrado a dosagem estará num nível mais 
elevado. 
 
TRATAMENTO 
• Realizar orquiectomia bilateral: 
laparoscopia; 
• Animal deve ser tirado da reprodução 
pois se trata de uma característica 
hereditária. 
 
HIPOPLASIA TESTICULAR 
 
 
Desenvolvimento incompleto das camadas 
germinativas dos túbulos seminíferos 
causando subdesenvolvimento testicular. 
Pode acometer as espécies sendo mais 
comum em bovinos. Também é uma 
alteração de caráter hereditário causada 
por um gene recessivo de penetrância 
incompleta que causa redução na migração 
de células germinativas havendo menos 
espermatogônias e redução da divisão 
celular. 
 A hipoplasia testicular pode ser classificada 
de acordo com acometimento: 
UNILATERAL ou BILATERAL (acometimento de 
1 ou 2 testículos); 
 
Também pode ser classificado de acordo 
com a severidade: 
• PARCIAL: desenvolvimento incompleto de 
alguns túbulos seminífeoros 
 
 
 
• TOTAL: os túbulos seminíferos não terão 
células germinativas. Animal infértil 
caso seja bilateral. 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Diminuição da circunferência escrotal 
uni ou bilateral; 
• Assimetria caso seja unilateral; 
• Sêmen: 
Volume normal; 
Oligospermia (redução da 
concentração); 
Motilidade reduzida; 
Teratospermia: cabeça, medusas 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Exame físico; 
• Avaliação de perímetro escrotal; 
• Espermiograma 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
• Bilateral severa: esterilidade; 
• Unilateral moderada: sêmen de baixa 
qualidade. 
 
TRATAMENTO 
Descarte por ser um problema hereditário. 
 
DEGENERAÇÃO TESTICULAR 
 
Conjunto de alterações no parênquima 
testicular (camadas germinativas dos 
túbulos seminíferos). Se trata de uma 
enfermidade adquirida uni ou bilateral que 
é muito frequente na pecuária levando a 
prejuízos já que há perda das células 
germinativas e diminuição funcional dos 
testículos dos animais. o epitélio seminífero 
será mais sensível até gerar um colapso 
tubular (morte de todas as células 
germinativas). 
CAUSAS 
• Senescência; 
• Abalos na termorregulação testicular – 
ocorre principalmente no verão; 
• Hipertermia sistêmica; 
• Distúrbios circulatórios; 
• Desequilíbrio nutricional; 
• Agentes químicos ou físicos; 
• Desequilíbrio hormonal; 
• Varicocele / dermatite; 
• Doença autoimune 
 
SINAIS CLÍNICOS – ESTÁGIO INICIAL 
• Flacidez testicular em razão da perda 
celular; 
• Discreta redução do perímetro escrotal; 
• Astenozoospermia (redução da 
motilidade dos sptz); 
• Oligospermia; 
• Teratospermia: patologias dos sptz 
como alteração de cabeça; 
• Subfertilidade 
 
 A degeneração testicular é uma 
enfermidade adquirida e existe 
possibilidade de tratamento 
dependendo da severidade e duração 
da agressão do agente causador. 
 
SINAIS CLÍNICOS – ESTÁGIO AVANÇADO 
• Atrofia testicular; 
• Consistência firme do testículo 
(calcificação); 
• Medusa; 
• Azoospermia (ausência de sptz); 
• Infertilidade 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• História clínica; 
• Espermiograma anterior; 
• Palpação testicular; 
• Perímetro escrotal; 
• USG 
 
TRATAMENTO 
• Retirar causa base; 
• Vitamina A 
Abóbora 2kg ao dia 
Cenoura: 4kg ao dia 
 
Hipoplasia x Degeneração 
SEMELHANÇAS: características seminais, 
aspecto macroscópico e aspecto histológico; 
 
DIFERENÇA: histórico 
 
Hipoplasia Testicular Degeneração Testicular 
Espermiograma alterado 
continuadamente 
Alteração pontual do 
espermiograma 
Redução constante do 
perímetro escrotal 
Redução progressiva do 
perímetro escrotal 
Bolsa escrotal normal Excesso de pele em bolsa 
escrotal (enrugamento) 
 
ORQUITE 
 
Inflamação testicular aguda ou crônica, uni 
ou bilateral podendo ser de causa 
traumática ou infecciosa como ocorre na 
brucelose, tuberculose, actinomyces 
pyogenes, estreptococose e piroplasmos. 
 
SINAIS CLÍNICOS – ORQUITE AGUDA• Aumento do perímetro escrotal; 
• Aumento de temperatura local ou 
hipertermia sistêmica dependendo do 
agente causador; 
• Alterações no estado geral – dor; 
• Leucócitos e bactérias seminais 
 
SINAIS CLÍNICOS – ORQUITE CRÔNICA 
• Diminuição do perímetro escrotal; 
• Falta de sensibilidade; 
• Degeneração e atrofia 
Diagnóstico 
• Exame físico; 
• Espermiograma (leucócitos presentes 
no ejaculado) 
 
TRATAMENTO 
• Anti-inflamatório; 
• Antibioticoterapia caso seja infecciosa; 
• Compressas frias; 
• Suporte; 
• Descarte (brucelose) 
 
 
 
 
 
 
 
Glândulas sexuais acessórias 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA 
BENIGNA (HPB) 
 
Aumento de volume prostático relacionado 
ao aumento do tecido intersticial glandular. 
Acredita-se que o hormônio DHT é 
responsável por estimular o aumento 
prostático. 
O DHT é produzido a partir da conversão de 
testosterona por meio da enzima 5a 
redutase. 
 
Sinais clínicos 
• Inicia sem sinais; 
• Tenesmo, incontinência urinária e 
descarga prepucial hemorrágica; 
• Fezes em formato de fita; 
• Hematúria ou hematospermia. 
• Hematúria ou hematospermia. 
 
Diagnóstico 
• Sinais clínicos; 
• US em que veremos aumento 
prostático; 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
• Orquiectomia para diminuir o estímulo 
hormonal; 
• Medicamentoso: Finasteride 
(Porscar®), 0,5 – 1,0mg/kg/dia – 
realiza o bloqueio da 5α redutase. 
 
Acetato de Osaterona (Ypozane®), 0,25 – 
0,5mg/kg/ dia , 7 dias - inibidor do 
receptor de testosterona.