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1 Eduarda Rebés Müller Neoplasias Intestinais Neoplasia colorretal 3º câncer mais incidente em homens e 2º mais incidente em mulheres no Brasil Clínica: o Alteração de hábito intestinal o Sangramento nas fezes o Anemia ferropriva o Dor abdominal o Massa abdominal Locais mais frequentes: cólon esquerdo e sigmoide Patogênese Cólon normal → hiperproliferação → adenoma → carcinoma Etiologia Idade > 50 anos Fatores de risco modificáveis: o Etilismo o Tabagismo o Sedentarismo o Gordura corporal o Dieta rica em carne e gordura e pobre em fibra, folato e cálcio História de pólipos Fatores hormonais: multiparidade, idade avançada na primeira gestação, menopausa precoce História familiar de câncer colorretal Doença inflamatória intestinal Síndromes hereditárias (raro) Obs → atividade física diminui o risco de câncer colorretal 2 Eduarda Rebés Müller Diagnóstico Colonoscopia com biópsia TC de abdômen e tórax → diagnóstico de metástases CEA Utilizado para acompanhamento após diagnóstico e para seguimento (após cirurgia, deve reduzir de valor) o Tem baixa sensibilidade e especificidade para fazer diagnóstico Antígeno carcinoembrionário Glicoproteína produzida em grande quantidade no período fetal Aumenta em: câncer colorretal, do trato gastrointestinal, mama, pulmão, próstata, ovário, endométrio, colo uterino, epidermóide de cabeça e pescoço Níveis > 5 ng/dl → pior prognóstico Tratamento Cirurgia: ressecção de metástases hepáticas (curativo) Radioterapia: para câncer retal Quimioterapia adjuvante Prognóstico Diagnóstico + tardio, doença + avançada → pior sobrevida Neoplasia inicial tem sobrevida ótima; metástase piora o prognóstico Rastreamento Objetivo: rastrear adenomas (quando ainda não é carcinoma) Reduz mortalidade em 30% A partir de 45 anos (pois a incidência aumenta a partir dessa idade) Sangue oculto nas fezes o Principalmente no SUS o Menor sensibilidade o Se positivo → colonoscopia o FIT e FIT-DNA: anual Colonoscopia: se normal, a cada 10 anos o Se pólipo hipoplásico: a cada 10 anos o Se adenoma tubular com displasia de baixo grau: a cada 5 anos o Adenoma avançado: a cada 3 anos o Adenoma > 1cm: anual Colonoscopia virtual: o A cada 5 anos o Não mostra muito bem lesões pequenas e, se aparecer algo, tem que fazer colono para tratar. Preparo igual. Cápsula endoscópica: a cada 5 anos Retossigmoidoscopia: o Acada 5 anos o Não é o melhor exame, pois a maioria dos canceres colorretais se encontra no lado direito Imunocitoquímica: boa sensibilidade para câncer, mas baixa para adenoma Como fazer: 45-75 anos: qualquer método 76-84 anos: considerar cada caso > 85 anos: não fazer rastreamento (expectativa de vida < 10 anos) História familiar (1º grau) de CCR ou adenoma avançado ≥ 60 anos: a partir dos 40 anos, colonoscopia a cada 10 anos História familiar de CCR ou adenoma avançado < 60 anos: a partir dos 40 anos ou 10 anos antes do caso índice, colono a cada 5 anos DII: 8 anos após o diagnóotico de pancolite e 12-15 anos após o diagnóstico de colite esquerda, faz colono a cada 2 anos 3 Eduarda Rebés Müller PÓLIPOS COLÔNICOS Tubular: o Pólipo com displasia de baixo grau – menos frequente evoluir para câncer o Colonoscopia a cada 5 anos Viloso: o Evolução mais frequente para câncer o Colonoscopia a cada 3 anos Tubuloviloso: a cada 5 anos Serrilhado: o Diagnóstico mais difícil o Evolução mais rápida para neoplasia o Colonoscopia a cada 3 anos Para aumentar sensibilidade do exame: Cromoendoscopia: injeção de corante; melhor para lesão plana Magnificação: aparelho de alto custo SÍNDROMES FAMILIARES Alto risco de CCR!!! Não-polipoides (possui pequena quantidade de pólipos) e polipoides Polipose adenomatosa familiar (FAP) Polipoide > 100 adenomas no cólon Mutação do gene APC – autossômica dominante Idade média do diagnóstico: 36 anos em adenoma; 39 anos em neoplasia; 42 anos em morte por neoplasia. Indicada colectomia Variantes da polipose adenomatosa Síndrome de Turcot: polipose colônica + tumores primários do SNC Síndrome de Gardner: polipose colônica + osteomas, tumores desmoides, lipomas, tumores de adrenal e tireoide CCR hereditário não polipoide (Síndrome de Lynch) Autossômico dominante, alta penetrância Síndrome hereditária mais comum Forma pólipos adenomatosos, mas com evolução muito mais rápida Associação com outras neoplasias Quando suspeitar: Amsterdam: o 3 ou mais parentes com a síndrome associada a câncer o 2 ou mais gerações afetadas o 1 ou mias gerações afetadas antes dos 50 anos Pesquisar mutação → se presente, inicia colonoscopia de rastreamento aos 25 anos (MLH1 e MSH2) ou aos 35 anos (MSH6 e PMS2), a cada 2 anos 4 Eduarda Rebés Müller Síndrome de Peutz-Jeghers Autossômica dominante com penetrância incompleta Polipose intestinal (hamartomas) + pigmentação mucocutânea ao redor da boca, nariz, mãos e pés o Normalmente hartomas não evoluem para neoplasia, mas nessa síndrome sim Associada com obstrução intestinal e intussuscepção Probabilidade de neoplasia até os 64 anos: 93% Rastreamento: o Inicia aos 8 anos. Se pólipos → colonoscopia a cada 1-3 anos. o De rotina aos 18 anos, a cada 1-3 anos. Tratamento: polipectomias Síndrome da polipose juvenil Hamartromas em crianças e, ocasionalmente, em adultos Diagnóstico: o 5 ou mais pólipos juvenis em cólon e reto o Pólipos juvenis em outros locais do trato gastrointestinal o Pólipos juvenis em pacientes com história familiar de polipose Associada com hidrocefalia, coarctação de aorta, divertículo de Meckel e tetralogia de Fallot Menos associada com câncer Sintomas: sangramento do trato gastrointestinal, obstrução e intussuscepção Começa o rastreamento aos 12 -15 anos, a cada 1-3 anos Retirar pólipos > 1cm Síndromes familiares – quando testar? Hx familiar de doença genética Hx pessoal de > 10 adenomas Hx pessoal > 2 hamartromas Hx pessoal de > 5 adenomas serrilhados Hx pessoal ou familiar de CCR, endometrial ou outro associado à síndrome de Lynch Prevenção Exames de rastreamento Alimentação: ↑ fibras e ↓ carne vermelha e alimentos processados Manter peso ideal Exercícios físicos Evitar tabagismo Aspirina em dose baixa está recomendada na prevenção de pessoas com síndromes familiares Neoplasias de Intestino Delgado Raras Mais comuns: o Adenocarcinoma (associado com Crohn) o Linfoma (associado com doença celíaca) o Sarcoma o Tumor carcinoide Localização: íleo (30%), duodeno (25%), jejuno (15%), multifocal Tratamento normalmente cirúrgico Sintomas: 5 Eduarda Rebés Müller Icterícia Dor abdominal Obstrução intestinal Anemia/ Sangramento do TGI Diagnóstico: TC RX de trânsito intestinal: não muito usado Cápsula endoscópica: risco de trancar no tumor, sendo necessário cirurgia Enteroscopia: ideal, mas nem sempre disponível TUMOR CARCINOIDE Derivado de células neuroendócrinas Mais comum em idosos – pico na 6º e 7º décadas de vida Localização: 73% no TGI, sendo 29% no intestino delgado Sintomas: Dor abdominal Intussuscepção Obstrução intermitente Massa palpável Sangramento TGI Síndrome carcinoide: cólica, diarreia, rubor, broncoespasmo, cianose (10%) Diagnóstico: medida do 5-HIAA (ácido hidroxi-indolacético) na urina de 24h Tratamento: Cirúrgico Medicamentoso: análogos da somatostatina (Octreotide) para melhorar os sintomas dos pacientes com síndrome carcinoide – melhora em 90% SANGRAMENTO OCULTO E OBSCURO DO TGI Sangramento oculto do TGI: anemia ferropriva e/ou SOF+ com sangramento não visualizado o Exames indicam sangramento, mas o médico não sabe onde é o Sintomas altos → colono o Semsintomas altos → EDA + colono Sangramento obscuro do TGI: sangramento digestivo com exames (EDA, colonoscopia, RX e TC) do intestino delgado normais o Paciente vê o sangramento, mas o médico não encontra a fonte o EDA + colono → se negativo, repetir EDA → se negativo, cápsula endoscópica (se sem suspeita de obstrução) ou entero-TC/entero-RM (se suspeita de obstrução) Com anemia ferropriva: EDA + colono → se negativo, repetir EDA → se negativo, cápsula endoscópica (para investigar sangramento de intestino delgado)
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