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Guillain Barré → Conceito: Polineurorradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda, monofásica, com duração de cerca de 4 semanas. Desenvolve-se frequentemente após infecções e viroses. Cursa com fraqueza progressiva. → Epidemiologia: Ocorrência anual de 2 afetados a cada 100000 pessoas. Mais comum em homens e mais prevalente na faixa etária de 50 a 74 anos. A maioria dos casos é esporádica e há letalidade em até 15% dos casos. → Etiologia: Não está totalmente elucidada. Acredita-se que seja de causa autoimune. Cerca de ⅔ dos pacientes apresentam a síndrome pós infecção, vacinação ou procedimento cirúrgico. São agentes infecciosos comuns: -Vírus entéricos -CMV -Epstein-Barr -Mycoplasma spp. -Herpes Vírus -Campylobacter jejuni → Fisiopatologia: Mecanismo associado à produção de anticorpos contra células do corpo cuja função é receber mensagem advinda do sistema nervoso periférico a fim de produzir movimento. A alteração histopatológica mais comum é o distúrbio desmielinizante multifocal de nervos periféricos juntamente com macrófagos. Há acúmulo de complemento, citocinas, células T e anticorpos anti-gangliosídeos no sangue. A resposta imune é Th1 e muda para Th2 no platô da doença (fase de recuperação). Os gangliosídeos são lipídios de adesão e reconhecimento celular com função na transdução de sinal. O subtipo GM1 está na mielina de fibras motoras e é atacado pelos anticorpos por mimetismo. → Quadro Clínico: caracterizado por evolução rápida em horas ou dias. Está dividido em progressão, estabilização e regressão. Os sintomas principais são: fraqueza motora de predomínio distal e progressivo, em MI, MS e músculos respiratórios. Pode apresentar também visão turva, tonturas, taquicardia, disfagia, incontinência urinária e prejuízo respiratório (por afecção da musculatura). Após 4 semanas, 90% dos pacientes já alcançaram o pico da doença e 30% necessitam de ventilação mecânica. → Formas Clássicas e variantes: → Diagnóstico: O diagnóstico é clínico e apoiado por exames complementares chamados de líquido cefalorraquidiano e eletroneuromiografia sendo necessários para o detalhamento. → Tratamento: Suporte geral: monitoração regular de função respiratória, bulbar e autonômica. Profilaxia do tromboembolismo venoso em acamados. Medidas de atenção às infecções pulmonares. Plasmaférese: remoção direta da circulação sanguínea de fatores humorais envolvidos da patogênese (autoanticorpos, citocinas, complemento e mediadores inespecíficos). Remoção de 3 a 6 L de sangue ou plasma e substituição por albumina ou plasma fresco congelado. Pode apresentar complicações: embolia, sepse, hipotensão, anemia, trombocitopenia, hipocalemia, pneumotórax. Imunoglobulina intravenosa: a IVIg suprime células NK, atua na modulação de autoanticorpos e citocinas e interfere na produção de linfócitos T. Também impede a ativação do complemento e ataque à membrana. Uso preferencial: primeiras semanas, por 2 a 5 dias, na dose de 0,4g/kg/dia Obs.: os corticosteróides não são indicados no tratamento de Guillain Barré
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