Síndromes Hipertensivas na Gestação

Prévia do material em texto

Síndromes Hipertensivas na Gestação
 Complicações mais frequentes na gestação
 1ª causa de morte materna
 10 a 15% das mortes maternas diretas
 Grande potencial de morte perinatal
 Grande número de recém-nascidos com
sequelas e danos devidos à hipóxia perinatal
 4 formas clínicas de síndromes hipertensivas na
gestação
 Hipertensão crônica: paciente já era
hipertensão previamente à gestação
 Hipertensão gestacional: aparece na
gravidez
 Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia
superajuntada
 Pré-eclâmpsia
 Eclâmpsia: hipertensão na gestação +
convulsão
Hipertensão crônica
 Presente antes de 20 semanas de gravidez
 Persiste após 6 semanas de puerpério
 Ausência de proteinúria
Hipertensão Gestacional
 Ocorre quando a PA ≥ 140 x 90mmHg
 Gravidez acima de 20 semanas
 Previamente normotensas
 Normalização após 6 semanas de puerpério
 Ausência de proteinúria
HAS crônica com
Pré-eclâmpsia superajuntada
 Presente antes de 20 semanas de gestação
 Persiste após 6 semanas de puerpério
 Ocorre piora dos níveis pressóricos (30mmHg
sistólica e 15mmHg na diastólica)
 Aparece proteinúria depois de 20 semanas
 Pode haver piora do edema (não é critério
essencial)
Pré-eclâmpsia
 Desenvolvimento hipertensão, edema e
proteinúria
 Após a 20ª de gestação com exceção na
moléstia trofoblástica gestacional
 Hipertensão: PA 140 x 90 mmHg (2 medidas
com intervalo de 4 horas entre elas)
 Proteinúria: 300mg/dia
 Edema: mão e face - pode ou não estar presente
 Anasarca pode estar presente
 Quando a pré-eclâmpsia surge antes de 20
semanas é grave
 Se a gestante apresentar uma pressão maior ou
igual a 160x110, não espera-se 4 horas →
esperar no máximo 20 minutos para aferir
novamente
 Se estiver acompanhada de sinais e
sintomas pode-se estar diante de uma
emergência hipertensiva
 Ao invés de fazer a urina 24 horas, pode-se
fazer uma relação de proteína/creatinina na
urina que se for maior ou igual a 0,3 também
fecha diagnóstico
 Uma das principais alterações da pré-eclâmpsia
é a lesão renal
 A perda de proteína na urina e do líquido
vascular do terceiro espaço pode ocasionar
edema, líquido abdominal (ascite), edema de
pulmão (situação de gravidade)
 Em situações de extrema gravidade, não é
necessário ter proteinúria para confirmar
diagnóstico. Ex: plaquetopenia, insuficiência
renal ou creatinina maior que 1,1, elevação das
enzimas hepáticas (pelo menos em 2x), edema
pulmonar, aparecimento de sintomas visuais
(cefaleia, escotomas cintilantes, perda da visão),
sintomas importantes de comprometimento
vascular cerebral.
FATORES DE RISCO
 Primigesta
 Hipertensão arterial crônica
 Nefropatias
 Diabetes mellitus
 Obesidade ou IMC > 30
 Gemelaridade
 Moléstia trofoblástica gestacional
 Nova paternidade
 Trombofilia
 Lúpus eritematoso sistêmico
 Síndrome do anticorpo antifosfolípide
 Doença renal
 Apneia obstrutiva do sono
 Reprodução assistida
ETIOLOGIA
 Existem várias teorias porém nenhuma
satisfatória
 Genética
 Imunológica
 Disfunção endotelial
 Falha na placentação
FISIOPATOLOGIA
 Atualmente, a patogênese mais importante da
pré-eclâmpsia envolve placentação deficiente,
predisposição genética, tolerância imunológica
diminuída, resposta inflamatória sistêmica,
desequilíbrio angiogênico e deficiência no
estado nutricional
 Causas fundamentais da pré-eclâmpsia:
 Vaso-espasmo arteriolar
 Aumento da reatividade vascular
 É uma doença do endotélio
 Endotélio lesado aumenta os fatores de
coagulação e consequentemente aumenta a
sensibilidade aos vasopressores
 PGI-2 diminuído, TXA-2 elevado =
vasoconstrição e agregação plaquetária
 As prostaglandinas estão diminuídas,
principalmente as prostaciclinas que são
vasodilatadoras
 Sensibilização dos vasos a ação da angiotensina
II e noradrenalina
 Espasmo arteriolar placentário e sistêmico
 O aumento da resistência vascular causa
redução do fluxo útero-placentário que somado
a alteração na quantidade de PGI2 e TXA2 gera
vasoespasmo, agregação plaquetária e lesões
sistêmicas
 A pré-eclâmpsia é uma síndrome de redução da
perfusão de órgãos devido ao vasoespasmo e à
ativação do sistema de coagulação
 A etiologia é desconhecida e motivo de
investigação - muitas teorias têm sido
propostas para explicar o seu desenvolvimento
 Atualmente existem 4 teorias mais aceitas que
atuam de forma conjunta
 Teoria da Placentação Anormal: na
pré-eclâmpsia, ocorre implantação anormal da
placenta no leito uterino devido a ausência ou
invasão incompleta do trofoblasto nas artérias
espiraladas, por volta da 20ª semana, com isso
não ocorre vasodilatação, que ocasiona
isquemia placentária
 Este evento leva à injúria do endotélio
vascular, promove a coagulação,
permeabilidade vascular aumentada
 Na gravidez normal, o trofoblasto invade
as artérias esperiladas destruindo sua
camada muscular e gerando aumento do
diâmetro desses vasos. Na pré-eclâmpsia
acontece uma falha nessa segunda onda de
invasão que faz com que os vasos
permaneçam com sua camada muscular e
não tenha a vasodilatação desejada para
manter um fluxo sanguíneo adequado
durante a gestação
 Teoria da Má Adaptação: a resposta imune
materna está deficiente em relação aos
antígenos paternos
 Teoria do Estresse Oxidativo: a hipoxemia
placentária é responsável pela liberação de
radicais livres, que também levam a danos
endoteliais
 Teoria da Suscetibilidade Genética: vários
genes estão envolvidos determinando esse
processo
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
 PA 160 x 110 (duas medidas)
 Proteinúria 5g/vol 24 horas
 Insuficiência renal
 Insuficiência pulmonar
 Sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia
(cefaleia, dor epigástrica, transtornos visuais)
PRÉ-ECLÂMPSIA PRECOCE OU TARDIA
 Diferem quanto às suas etiologias
 Precoce: abaixo de 34 semanas
 Associada ao desenvolvimento placentário
e da circulação uteroplacentária, RCIU e
piores desfechos materno e perinatais
 Tardia: acima de 34 semanas
 Associada a síndromes metabólicas,
inflamação e comprometimento endotelial
crônicos - obesidade e doenças crônicas
CONDUTA CLÍNICA
 Monitoração das complicações maternas
 Vigilância do bem estar fetal
 Controle dos níveis pressóricos
 Medidas anti-hipertensivas
 Terapêutica medicamentosa hipotensora
 Fundamental:
 Diagnóstico
 Avaliação do ganho de peso → se a
paciente estiver ganhando mais de 1kg por
semana isso pode indicar edema
 Níveis pressóricos
 Queixas relacionadas a sinais e sintomas→
cefaléia, distúrbios visuais, escotomas
cintilantes, dor epigástrica, pirose, náuseas
e vômitos
 Controle clínico
 Avaliação do bem estar fetal
Tratamento Não-farmacológico
 Dieta: normal, sem restrição de sal
 Repouso hospitalar ou domiciliar: sugere-se
que a redução da atividade física possa
contribuir para a melhora do fluxo
uteroplacentário e prevenir a piora da
hipertensão
 Acompanhamento laboratorial: depende da
avolução e da gravidade de cada caso
 Acompanhamento hospitalar ou ambulatorial
EXAMES
 Hemograma
 DHL
 Bilirrubinas totais
 Creatinina
 TGO (AST)
 Ácido úrico relaciona-se com o prognóstico →
quanto maior o nível de ácido úrico, pior a
evolução mas não é um preditivo de gravidade
no momento
 Quando se fala de gravidade, pensar em sinais
de hemólise como: anemia, plaquetopenia,
DHL > 600, bilirrubina acima de 1,2
principalmente com predomínio da direta,
TGO > 70 ou 2x acima do valor normal
Tratamento farmacológico
CLASSIFICAÇÃO
 Hipertensão arterial leve: PA sistólica ≥ 140 e
< 150 e/ou PA diastólica ≥ 90 e < 100mmHg
 Hipertensão arterial moderada: PA sistólica ≥
150 e < 160 e/ou PA diastólica ≥ 100 e <
110mmHg
 Hipertensão arterial grave: PA sistólica ≥ 160
e/ou PA diastólica ≥ 110mmHg
QUANDO INICIAR O TRATAMENTO
 PA ≥ 150x100mmHg
 Nivéis ≥ 140x90mmHg persistentes
 Sintomática
 Manter PA diastólica em torno de 85mmHg
HIPERTENSIVOS CONTRA-INDICADOS
 IECA
 BRA
 Inibidores diretos da renina (alisquireno)
 Podem casar anormalidades no
desenvolvimento dos rins fetais
 São fetotóxicos e não teratogênicosHIPERTENSIVOS
 Metildopa - 750mg a 2g/dia
 Nifedipina - 20 a 120mg/dia
 Propanolol - 40 a 120mg/dia
 Pindolol - 5 a 30mg/dia
 Metoprolol - 50 a 200mg/dia
 Hidralazina - 5mg EV a cada 20 min até 40mg
HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE
 Reduzir a PA em 15 a 25%
 PA sistólica entre 140 e 150mmHg e PA
diastólica entre 90 e 100mmHg
 Evitar quedas bruscas da PA
HIDRALAZINA
 Vasodilatador periférico
 Tratamento agudo da hipertensão grave
 Ação máxima ocorre em 20 minutos
 Monitoramento rigoroso (risco de hipotensão)
 Usada quando a paciente chega no PS com
pressão > 160x110 ou com sinais e sintomas de
iminência de eclâmpsia ou na que chega
convulsionando com a pressão elevada
NIFEDIPINO
 Bloqueador de canais de cálcio
 Ação máxima ocorre entre 30 e 40 minutos
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
 Vasodilatador arterial e venoso
 Recomendado em gestantes com edema agudo
de pulmão associado a comprometimento
funcional cardíaco
SULFATO DE MAGNÉSIO
 Iminência de eclâmpsia e eclâmpsia, síndrome
HELLP (15% evoluem para eclâmpsia), e
pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou
laboratorial
 Redução dos casos de paralisia cerebral e
disfunção motora grave em recém-nascidos
prematuros (menos de 32 semanas)
 Concentração de magnésio:
 MgSO4 a 50%: ampola com 10ml contém
5g de magnésio
 MgSO4 a 20%: ampola com 10ml contém
2g de magnésio
 MgSO4 a 10%: ampola com 10ml contém
1g de magnésio
 Intoxicação por sulfato de magnésio pode levar
à parada cardiorrespiratória
TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
 O tratamento definitivo é a indução do parto
 Nem sempre a pré-eclâmpsia ocorre em idades
gestacionais que permitam a indução do parto
sem prejuízos para o feto. Por outro lado, a não
finalização da gravidez pode trazer
consequências sérias para a mãe
 A hipertensão deve ser controlada, porém isso
não interfere no curso da doença nem na
mortalidade materna/fetal
 IG entre 24 semanas e 33 semanas e 6 dias
 Monitorização materno-fetal rigorosa
(CTG e dopplervelocimetria)
 Uso de sulfato de magnésio e hipotensores
 Gestantes devem ser admitidas e
observadas por 24 horas
 Primeiras 24 horas:
 Administração de sulfato de magnésio
 Corticoterapia - betametasona IM
(12mg/dia por dois dias)
 Infusão de solução de Ringer lactato a
100-125ml/l
 IG entre 34 semanas e 37 semanas
 Seguir recomendações
 Postergar resolução até próximo ao termo
INDICAÇÕES PARA O PARTO
 Se maior que 34 semanas: resolução imediata
(pré-eclâmpsia grave)
 Se 24 a 34 semanas: usar corticóide e resolução
em 48 horas
 Se menor que 24 semanas: indicação de acordo
com condições maternas
PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS OU
SINTOMAS DE DETERIORAÇÃO CLÍNICA
OU LABORATORIAL
 Síndrome HELLP
 Eclâmpsia
 Descolamento prematuro de placenta
 Hipertensão refratária ao tratamento (3
fármacos anti-hipertensivos)
 Edema agudo de pulmão/comprometimento
cardíaco
 Alterações laboratoriais progressivas
(trombocitopenia, elevação de enzimas
hepáticas)
 Insuficiência renal (elevação da creatinina,
oligúria, anasarca)
 Alteração da vitalidade fetal
PROGNÓSTICO
 Fatores de risco para hipertensão crônica
 Formas leves de recuperação total em 1 ano
 Formas graves 10 a15% de mortalidade (60%
hemorragia cerebral)
 No tratamento da pré-eclâmpsia repetir os
exames laboratoriais: hemograma completa
com plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico,
TGO/TGP, DHL, bilirruibina total e frações,
proteinúria de 24 horas
TRATAMENTO DA CRISE HIPERTENSIVA
 Posicionar a paciente em DLE melhora a
oxigenação fetal porque o útero passa sobre a
veia cava inferior (esse vaso fica localizado à
direita do útero - logo ao se deitar sobre o lado
esquerdo, evita compressão do retorno venoso
materno)
 Instalar soro glicosado a 5%
 Administrar nifedipina 10mg VO e repetir
10mg a cada 30min, se necessário, se não
houver resposta adequada, administrar
hidralazina 5mg IV. Se não controlar, repetir
5-10mg a cada 20 min
 Hidralazina 20mg/ml, diluir em 19ml de
AD
Eclâmpsia
 Desenvolvimento de convulsões generalizadas
em gestantes com sinais s sintomas de
pré-eclâmpsia
IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
 Raramente são precedidas de aura
 Pode ocorrer sem sinais prévios
 Pode ter alguns sinais como:
 Cefaléia occipital de forte intensidade e
persistente
 Distúrbios visuais
 Epigastralgia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Acidentes vasculares cerebrais
 Lesão expansiva do SNC (tumor, abscesso
cerebral)
 Epilepsia
 Doença metabólica
 Doença infecciosa
TRATAMENTO DA ECLÂMPSIA
 Sulfato de magnésio hepta-hidratado
concentrações:
 MgSO4 a 50%: ampola com 10ml contém
5g de magnésio
 MgSO4 a 20%: ampola com 10ml contém
2g de magnésio
 MgSO4 a 10%: ampola com 10ml contém
1g de magnésio
 Esquema de Pritchard: sulfato de magnésio
 Dose de ataque: 4g EV lento (20min) -
20ml de MgSO4 (20%)
 Dose de manutenção: 10g IM profundo -
20ml de MgSO4 (50%) - 10ml em cada
nádega
 Esquema de Zuspan: sulfato de magnésio
 Dose de ataque: 4g EV lento (20min) -
20ml de MgSO4 (20%)
 Dose de manutenção: 1g EV por hora - 24
horas após o parto
 O sulfato de magnésio somente deve ser
administrado quando:
 Reflexo patelar presente
 Frequência respiratória igual ou maior que
16 movimentos/minuto
 Diurese de 25ml/hora
 Em caso de intoxicação com o sulfato de
magnésio administrar gluconato de cálcio
10%, 10ml (1g)
 Doses de sulfato de magnésio:
 Terapêutica: entre 4 e 7 (4,8 a 8,4)
 Perda dos reflexos patelares: entre 8 e 10
 Depressão e parada respiratória: entre 10 e
15 (a partir de 12)
 Parada cardíaca: maior que 30
Síndrome HELLP
 HELLP são as iniciais usadas para descrever a
condição de paciente com pré-eclâmpsia grave
que apresente:
 H: hemolysis (hemolíse)
 E: elevated (níveis elevados de enzimas
hepáticas)
 L: liver enzimes
 L: low
 P: platelets (plaquetopenia)
SINTOMAS
 Dor no quadrante superior direito ou
epigástrica (40-90% dos casos)
 Aumento excessivo de peso e piora do edema
(50 a 60%)
 Hipertensão (82-88%)
 Proteinúria (86-100%)
 Náusea e vômito (29-84%)
 Cefaleia (33-61%)
 Alterações visuais (10-20%)
 Icterícia (5%)
DIAGNÓSTICO
 Hemólise: queda do hematócrito, aumento de
bilirrubina total (>1,2mg/dL), aumento DHL
(>600U/I), presença de esquisócito no
esfregaço de sangue periférico
 TGO/TGP >70U/I
 Plaquetopenia: <100.000 plaquetas/mm3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Esteatose hepática aguda da gestação
 Síndrome hemolítico-urêmica
 Trombocitopenia idiopática
 Doença da vesícula biliar
 LES
 Púrpura trombocitopênica trombótica
TRATAMENTO
 Parto (viabilidade)
 Corticoterapia: benefício duvidoso
 Transfusão de plaquetas: < 20.000
 < 50.000 quando cesárea
 Via de parto: indicação obstétrica
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
 Cardiotocografia semanalmente a partir de
30-32 semanas
 USG com Doppler mensal, se normal
 Corticoterapia
PREDIÇÃO DE DESFECHOS ADVERSOS NA
PRÉ-ECLÂMPSIA
 Modelo matemático com valor preditivo para
avaliar as chances de desfechos adversos em
até 48j a partir da adminissão da paciente
 PIERS - Preeclampsia Integrated and Estimated
Risks
 História clínica e fatores de risco
 Ultrassom com Doppler das artérias uterinas,
em pacientes de risco para PE, mostando
incisuras protodiastólicas persistentes além da
23ª semana de gestação - 1º e 2º trimestres
 Identifica uma circulação placentária de alta
resistência
PREVENÇÃO
 Condições clínicas:
 Antecedentes de pré-eclâmpsia (pessoal ou
familiar)
 Hipertensão arterial crônica
 Obesidade
 Diabetes preexistente
 Doenças renais e autoimunes
 SAAF
 Gravidez múltipla
 Aspirina: em paciente de alto risco
 Iniciar até 16 semanas
 100 a 150mg/dia até 36 semanas
 Cálcio: 1,5 a 2g de carbonato de cálcio a partir
da 12ª semana da gestação
 Em pacientes com fatores de risco e baixa
ingesta