Patologia pancreatobiliar - Patologia Médica

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Raquel Bueno 73 A 
Patologia Médica I 
Vesícula biliar 
• Armazenamento de bile 
• Epitélio simples cilíndrico com mucossecreção; 
aspecto aveludado 
 
 
 
Colelitíase 
• Doença mais prevalente das vias biliares 
• Predomina em mulheres 
• Maioria assintomática 
• Componentes insolúveis da bile dão origem aos 
cálculos 
• Patogênese: 
 Aumento dos constituintes na bile 
 Estase 
 Precipitação de sais inorgânicos ao redor 
de um núcleo orgânico 
• Fatores de risco: obesidade, dislipidemia, 
diabetes... 
• Cálculos: 
 Cálculos de colesterol 
 Cálculos pigmentares negros: 
bilirrubinato de cálcio + outros sais de 
cálcio (muito relacionados com a 
bilirrubina indireta) 
 Mistos: são os mais comuns; colesterol + 
sais de cálcio 
 
• Diagnóstico por USG (formação de sombra 
acústica) 
• Clínica: cólica biliar por obstrução calculosa das 
vias; dor em hipocôndrio direito ou epigástrio 
• Complicações: 
 Coledocolitíase → colestase; colangite 
 Colecistites → perfuração; fístulas 
 Adenocarcinoma de vesícula 
 Pancreatite 
• Cálculos pequenos são piores (pode gerar 
pancreatite aguda) 
Colecistite aguda 
• Complicação primária de cálculos biliares 
• Geralmente em mulheres de 60 anos 
• Patogênese similar à da apendicite aguda 
• Obstrução do colo da vesícula ou do ducto 
cístico por cálculo → retenção biliar → 
dilatação do órgão e compressão dos vasos → 
isquemia → infecção bacteriana secundária e 
necrose 
• Lectinas (na bile) são convertidas pelas 
fosfolipases (do epitélio biliar) em lisolectinas 
• As lisolectinas lisam o muco (da mucosa biliar) 
e o epitélio fica exposto 
• Uma porcentagem pequena das colecistites é 
acalculosa (precipitada por isquemia) 
• Macroscopia: vesícula aumentada, distendida, 
com hiperemia, áreas de hemorragia, parede 
espessada e depósitos de fibrina. Em casos 
graves pode ocorrer necrose da parede 
(colecistite aguda gangrenosa) 
 
• Microscopia: hiperemia, hemorragia, edema 
acentuado, erosões, depósitos de fibrina e 
neutrófilos 
 
• Clínica: dor no hipocôndrio direito, sinal de 
Murphy +, pode ser dor epigástrica contínua, 
febre, sudorese, náuseas, vômitos, hiporexia... 
• Pode ocorrer icterícia discreta 
• Se a icterícia estiver acentuada, suspeitar de 
coledocolitíase 
• Exames laboratoriais: leucocitose e aumento da 
fosfatase alcalina 
• Complicações: gangrena e perfuração 
• Tratamento: regressão espontânea ou 
colecistectomia 
Colecistite crônica 
• A maioria dos casos está associada a colelitíase 
• Predomina em mulheres entre 50 e 60 anos 
• Patogênese incerta 
• Clínica: náuseas, vômitos, dor abdominal 
recorrente em hipocôndrio direito ou epigástrio 
• Complicações são menos frequentes 
• Macroscopia: tamanho e espessura da parede 
variáveis, serosa normal a opaca, mucosa normal 
a opaca 
• Quando a vesícula está contraída com extensa 
fibrose e calcificação: “vesícula em porcelana” 
 
• Microscopia: grau de inflamação variável, 
linfócitos, plasmócitos e macrófagos; seios de 
Rokitansky-Aschoff (invaginações da mucosa); 
pode ter presença de fibrose 
 
 
Pâncreas exócrino 
• Glândula acessória do TGI 
• Alongado, lobulado, branco-amarelado, envolto 
por pseudocápsula 
• Retroperitoneal 
• Composto por: 
 Células acinares 
 Pró-enzimas digestivas (ex: amilase, 
lipase, fosfolipase, tripsina, 
quimiotripsina, elastase e calicreína) 
 
 
 
Pancreatites 
• Processo inflamatório do pâncreas, na maioria 
das vezes de etiologia não infecciosa 
• Iniciadas por lesões que levam à autodigestão do 
pâncreas por suas próprias enzimas 
• Mecanismos normais protetores: 
 Enzimas sintetizadas como proenzimas 
inativas 
 Ativação pela tripsina 
 Inibidores de tripsina 
• Pancreatite ocorre quando esses mecanismos 
estão sobrecarregados ou desordenados 
• Pancreatite aguda: processo inflamatório agudo 
que pode ser reversível com a remoção da causa 
(formas graves podem ser irreversíveis); 
• Pancreatite crônica: processo inflamatório 
irreversível, mesmo com a remoção da causa 
(perda do parênquima glandular – fibrose) 
Pancreatite aguda 
• Mais comum em adultos entre 30 e 60 anos 
• Lesão reversível do parênquima pancreático 
associada à inflamação 
• Principais causas: colelitíase e álcool 
• Outras etiologias: obstrução de ductos 
pancreáticos por tumor ou parasitas, trauma, 
medicamentos, hipercalemia, genética... 
• Patogênese pela litíase biliar: 
 Obstrução ductal → acúmulo de 
secreção → pressão ductal aumentada→ 
comprometimento do fluxo sanguíneo 
(isquemia) → lesão de células acinares 
→ extravasamento das enzimas 
• Patogênese pelo álcool: 
 Ação lesiva direta sobre células acinares 
(radicais livres) + liberação de citocinas 
pró-inflamatórias; 
 Contração do esfíncter de Oddi → 
acúmulo de secreção, pressão ductal e 
isquemia. 
 Lesão das células acinares levando ao 
extravasamento de enzimas 
 
• Formas de pancreatite: 
 Edematosa/intersticial: edema, 
esteatonecrose focal (pingo de vela), sem 
necrose do parênquima ou hemorragia 
 Necrosante: extensas áreas de necrose do 
parênquima e esteatonecrose 
 Necrohemorrágica: + hemorragia 
abundante 
 
 
• Clínica: dor abdominal em faixa (por ser 
retroperitoneal), náuseas, vômitos, febre, 
taquicardia, hipotensão 
• Sinal de Cullen: equimose periumbilical 
• Sinal de Grey-Turner: equimoses nos flancos 
• Inicialmente aumento da amilase (menos 
específica, pois glândulas salivares também a 
produzem) 
• Posteriormente aumento da lipase (mais 
específica, pois só o pâncreas produz) 
• Hipocalemia: sinal de mau prognóstico 
• Tratamento: suspensão da dieta oral, analgésicos 
e fluidos EV 
• Pancreatite edematosa geralmente é revertida 
• Pancreatites necrosante e necro-hemorrágica tem 
mais complicações: abscesso peripancreático, 
pseudocisto pancreático, insuficiência renal 
aguda, SARA, coagulação intra-vascular 
disseminada, hipotensão arterial, choque e óbito 
Pancreatite crônica 
• Inflamação prolongada do pâncreas associada 
com uma destruição irreversível do parênquima 
exócrino, fibrose e, nos estágios mais 
avançados, destruição do parênquima endócrino 
• Mais afetados: homens de meia-idade 
• Causa mais comum: etilismo crônico 
• Outras causas: obstrução prolongada do ducto 
pancreático, pancreatite autoimune, radioterapia 
abdominal, anomalias congênitas, genética... 
• Patogênese da pancreatite alcoólica: 
▪ Hipersecreção enzimática pelas células acinares, 
sem aumento proporcional de água/bicarbonato 
→ secreção espessa → tampões proteicos 
intraductais → obstrução de pequenos ductos → 
lesão parenquimatosa e fibrose 
• Obs.: precipitações de cálcio nos tampões 
podem formar cálculos 
 
• Macroscopia: tamanho variável, consistência 
firme/rígida, aspecto nodular grosseiro (análogo 
à cirrose), sistema ductal dilatado 
• Microscopia: fibrose parenquimatosa, 
hipotrofia/atrofia e destruição acinar, dilatação 
variável de ductos pancreáticos, IIMN, tampões 
de proteína e calcificações em ductos 
 
 
• Clínica: dor abdominal e no dorso 
• Crises podem ser precipitadas pelo abuso de 
álcool ou excessos alimentares 
• Pode haver febre baixa 
• Icterícia indica obstrução por cálculos na ampola 
de vater 
• Aumento da amilase sérica 
• No exame de imagem: hipotrofia pancreática e 
calcificações 
• Insuficiência pancreática levando a má-absorção 
(emagrecimento) e esteatorreia 
• Em estágios tardios pode gerar DM pela 
destruição as ilhotas 
Adenocarcinoma ductal do pâncreas 
• 90 a 95% dos tumores do órgão 
• Origem: epitélio dos ductos pancreáticos 
• Prognóstico ruim 
• Fatores de risco: tabagismo, dieta rica em 
lipídeos e pobre em fibras 
• Patogênese: 
 Mutação em oncogenes (KRAS) e genes 
supressores (TP53) 
 Alteração de metilação em alguns genes 
(CDKN2A) 
• Cabeça do pâncreas é a principal sede: 
diagnóstico precoce por causa da icterícia 
obstrutiva ou pancreatite obstrutiva 
• Corpo e causa: diagnósticotardio, pois demora a 
iniciar os sintomas 
• Macroscopia: sólido, firme/rígido, branco-
acinzentado ou branco-amarelado e ilfiltrativo 
• Microscopia: arranjos tubulares com células 
colunares/cuboides atípicas, intensa desmoplasia 
estromal, infiltração perineural frequente 
 
 
• Tumor silencioso com manifestações tardias 
• Dor abdominal, perda de peso, anorexia, 
fraqueza, icterícia obstrutiva, DM 
• Síndrome de Trousseau: tromboflebite 
migratória 
• Infiltração de estruturas vizinhas: nervos, baço, 
suprarrenais, coluna vertebral, cólon transverso, 
estômago e fígado 
• Metástases: 
 Linfáticas: linfonodos regionais 
 Hematogênica: fígado, pulmões, 
suprarrenais, rins, ossos, cérebro, pele 
• Prognóstico muito ruim 
 
Referências: 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das 
Doenças - 9ª edição – Elsevier 
Site Anatpat – Unicamp 
(http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html) 
Aulas de patologia médica I da FCMMG 
 
http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html