PNEUMO - TEP

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PNEUMOLOGIA 
TROMBOEMOBOLISMO PULMONAR 
Introdução: 
Obstrução de um ou mais ramos da artéria pulmonar. Embolo se desprende e viaja pela veia 
cava inferior até os pulmões. 
➔ Pode ser aguda, subagudo ou crônico 
Localização e seus tipos: 
• TEP em sela (à cavaleira) 
• TEP lobar 
• TEP segmentar 
• TEP subsegmentar. 
 
Epidemiologia: 
• Terceira síndrome cardiovascular aguda 
• Principal causa de morte evitável em paciente internado 
• Homens > mulheres 
Fatores de risco: 
Ambientais e genéticos. 
Intrínsecos (permanentes) e associados a um fato de risco temporário 
Trombofilias -> hematologia. 
 
Fisiopatologia: 
Tríade de Virchow: 
• Hipercoagulabilidade 
• Lesão endotelial 
• estase venosa 
A maior parte dos TEP são originadas de TVP proximais de membros inferiores (acima do joelho). 
Atingem as câmaras direitas via ascendente (veia cava inferior) e, após, valva tricúspide - 
pulmonar e se alojam em uma das bifurcações da artéria pulmonar. 
Entretanto, as TVP distais tendem a ser mais comuns, com fluxo sanguíneo reduzido pela 
presença de um trombo. 
 
Definição de instabilidade hemodinâmica no TEP: 
PCR CHOQUE OBSTRUTIVO HIPOTENSÃO PERSISTENTE 
Necessidade de ressuscitação 
cardiopulmonar 
PAS < 90mmHg ou 
necessidade de vasopressores 
para PAS > ou igual a 
90mmHg e sinais de 
hipoperfusão orgânica 
(rebaixamento do nível de 
consciência, hiperlactatemia 
etc.) 
PAS < 90 mmHg ou queda 
maior ou igual a 40 mmHg da 
PAS de base por mais que 15 
minutos, sem outra causa 
aparente. 
Quadro clínico: 
• Mais comum: dispneia e dor pleurítica. 
• Desde assintomático até choque obstrutivo/óbitos. 
Sinais mais comuns: taquipneia, crepitações e edema. 
SINTOMAS SINAIS 
Dispneia Taquipneia 
Dor pleurítica Crepitações 
Tosse Taquicardia 
Ortopneia B4 
Sibilancia Hiperfonese de P2 
Hemoptise Instabilidade hemodinâmica 
• Hemoptise pouco comum. 
• Rouquidão – síndrome de Ortner (cardiovocal). 
• Síncopes admitidas no PS – 17% podem ser TEP. 
• Síncope como manifestação clínica do TEP presente em 10% ou menos dos TEP agudo. 
• De todas as PCR, até 8% do total pode ser TEP. 
TROMBOSE 
Diagnósticos Diferenciais de TEP: 
Causas pleuropulmonares: 
• Pneumonia 
• Crise asmática 
• Exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica 
• Pneumotórax 
• Câncer de pulmão 
Causas cardiovasculares 
• Infarto agudo do miocárdio 
• Angina 
• Edema agudo pulmonar 
• Tamponamento cardíaco 
• Dissecação de aorta 
Parede torácica 
• Fratura costas 
• Condrites 
• Mialgias 
• Nevralgias 
• Herpes zoster. 
Probabilidade clínica: HISTÓRIA + exame físico + fatores de risco. 
Escore de Wells: 
Diagnostico por probabilidade clínica. 
Perda sensibilidade e especificidade em pacientes internados. 
 
Maioria dos pacientes é de baixa probabilidade, quando TEP é uma hipótese 
Mesmo validado e de fácil aplicabilidade, 80% dos médicos não utilizam. 
• Não confundir com o Escore de Wells para TVP 
• Um item subjetivo, que pontua muito. 
Exames complementares: 
• Exame de apoio aos diagnósticos. 
• Exames específicos – exames diagnósticos. 
Exames laboratoriais (bioquímica básica, gasometria arterial, BNP, Troponina, d-dímero): 
Bioquímica básica 
• Leucocitose, VHS e LDH aumentados 
• Solicitar função renal -> Contraste 
• Pode afastar diagnósticos alternativos 
Gasometria arterial 
• Normal em até 18% dos pacientes (gasometria normal é incomum). 
• Hipoxemia (74% dos pacientes) 
• Aumento do gradiente alvéolo-arterial (62-86%) 
• Alcalose respiratória com hipocapnia (41%). 
BNP 
• É diferente de ANP 
• Valor diagnóstico limitado 
• Importante na estratificação de risco 
• Marcador prognóstico. 
Troponina I 
• Aumentada em até 50% dos TEP de grande monta 
• Tende a normalizar em até 40 horas após o evento inicial 
• Nem toda troponina positiva é IAM!! 
D-dímero 
• É um Produto de Degradação da Fibrina (PDF) 
• Principal característica: ALTA SENSIBILIDADE x BAIXA ESPECIFICIDADE 
 
Exames de imagens: 
Eletrocardiograma: 
• Mais comum: Taquicardia Sinusal 
• Mais característica: Padrão S1Q3T3 (presença de onda S em DI, onda Q em DIII e onda T 
negativa em DIII). Em algumas casuísticas, o padrão S1Q3T3 é chamado de complexo de 
McGinn-White. 
 
Eletrocardiograma evidenciando Taquicardia Sinusal, a alteração eletrocardiográfica MAIS 
COMUM no TEP AGUDO. 
 
Eletrocardiograma com presença de onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3, 
caracterizando o padrão S1Q3T3, que, embora seja incomum, é característico do TEP agudo 
Radiografia de tórax 
• Principal papel: diagnóstico diferencial (exclusão de outras doenças). 
• NORMAL em apenas 12-22% 
• Maioria das alterações: achados INESPECÍFICOS 
• Se normal: elegibilidade para cintilografia V/Q 
 
 
Ecodopplercardiograma 
 
Exames diagnósticos específicos no TEP: 
Angiotomografia de Tórax: 
• Método de escolha para o estudo da vasculatura pulmonar em pacientes com suspeita 
de TEP 
• AngioTC / angiotomografia de tórax / tomografia com protocolo TEP 
• Sua relevância para TEP subsegmentar é incerta 
• TC de tórax com contraste (sem fase angio) não exclui TEP!! 
Cintilografia Ventilação/Perfusão: 
• Precisa de radiografia de tórax normal (a fase ventilatória é para ser normal) 
• Baixa radiação, sem contraste (uso de radiotraçador). 
• Individualizar: sexo feminino, gestantes (angioTC não é proibida), anafilaxia pelo contraste, 
insuficiência renal. 
• Maior tempo de aquisição do exame (não indicado para instabilidade). 
 
Arteriografia Pulmonar 
• Elevada resolução espacial 
• Historicamente, padrão ouro 
• Caro, pouco disponível, invasivo, alta carga de contraste e radiação 
• Diagnóstico e terapêutico. 
 
Arteriografia pulmonar evidenciando uma falha de enchimento subsegmentar 
US doppler com manobra da compressibilidade 
• TVP concomitante em 70% dos TEP 
• Compressibilidade: sens>90%, espec 95% para TVP proximal 
• ACEITAR diagnóstico de TEV (E TEP) se US com manobra da compressibilidade demonstrar 
TVP PROXIMAL em paciente COM SUSPEITA CLÍNICA DE TEP (IA) 
• Se TVP distal, testes adicionais são necessários. 
 
Ultrassonografia no diagnóstico de trombose venosa profunda, com explicação sobre os 
princípios da manobra da compressibilidade (mais sensível no diagnóstico de TVP), onde a veia 
não comprime pela presença de um trombo intraluminal. 
Investigação diagnostica: 
• Instável x estável 
• Minimizar e EVITAR o excesso de exames. 
• FOCO no Wells ORIGINAL 
• Só não começa tratando o de BAIXA PROBABILIDADE. 
TEP suspeito + paciente estável: 
 
 
TEP SUSPEITO + paciente Instável 
 
• Lembrar da “espiral da morte” 
• Critérios de instabilidade: quais são?? 
• O fluxograma é mais intuitivo 
• Não usar Wells, D-dímero e PERC. 
 
TEP confirmado: 
 
Manejo geral: 
• Suporte ventilatório /oxigenatório. 
• Otimização volêmica. 
• Suporte inotrópico. 
• Dispositivos de assistência circulatória 
Anticoagulação 
• PILAR do tratamento da TEV à TEP 
• Fase inicial, longa duração e indefinida. 
• IMEDIATA em probabilidade intermediária e alta, mesmo sem diagnóstico confirmado. 
Após confirmada, indicada para TODOS, desde que o risco de sangramento permita. 
Anticoagulação Parenteral 
• Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) 
• Heparina Não Fracionada (HNF) 
• Fondaparinux 
Anticoagulação via oral 
• AVK x NOACs 
• ESC 2019: Para pacientes elegíveis, NOAC é a escolha 
Trombolítico (fibrinólise) 
• Ativam o plasminogênio para formar a plasmina, que acelera a lise dos trombos 
• Melhora da obstrução arterial pulmonar, PAP e RVP 
• Redução da dilatação de VD ao ecocardio 
• ATÉ 14 DIAS 
• Para pacientes portadores de TEP alto risco 
 
Filtro de veia cava inferior: 
• Contraindicação à Anticoagualçao 
• TEP recorrente à despeito da anticoagualção terapêutica 
• Risco de sangramento inaceitavelmente alto. 
Esse filtro impedeque os coágulos (trombos) que estão subindo obstruem as artérias pulmonares. 
 
Tratamento crônico 
• Prevenir recorrência de TEV a longo prazo 
• PELO MENOS 3 MESES 
• ACO reduz recorrência de TEV em até 90% dos casos 
• Risco de recorrência x risco de sangramento