Diagnóstico em Endodontia

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Diagnóstico em 
Endodontia 
Recursos para o diagnóstico: 
 Anamnese; 
 Exame Físico; 
 Exame Radiográfico. 
Etiologia das alterações periapicais: 
 Física (traumas, falta de irrigação) 
 Química (produtos do tratamento 
endodôntico, o excesso de euliptol e óleo 
de laranja podem causar alterações apicais 
sendo um alteração química) 
 Bacteriana (carie dental, vias de acesso das 
bactérias são os túbulos) 
Polpa 
Antes de ver o que está errado precisamos saber o 
que é certo. 
 
Polpa dentária normal. Na imagem contem a letra 
D de dentina, PD pré dentina, os risquinhos e 
pontinhos são todas as células normais da polpa. 
 
Fibroblastos, dentina e polpa. 
Funções da polpa: formação, nutrição, sensorial e 
defesa. Estímulos. 
Dentina esclerótica (obliteração túbulos 
dentinários) 
Dentina reparadora (irregular, no local onde 
incide o agente agressor) 
Lembrete: 
 Polpa é o coração do dente. O agente agressor é a 
carie e suas bactérias. 
 
Recursos de diagnóstico: 
 Anamnese: Queixa principal; historia 
pregressa; historia atual. 
 Exame Física: inspeção; teste de vitalidade; 
teste de percussão. 
 Exame Radiográfico. 
Lembrete: 
A anamnese deve ser bem feita. Na queixa 
principal é onde o dente dói. História pregressa é 
toda a historia medica do paciente. História atual é 
de agora relacionado a saúde. Teste de vitalidade 
(algodão no dente) e percussão (com o cabo do 
espelho na oclusal-vertical consegue perceber como 
está o periapice do dente, quando bate na 
vestibular-horizontal ve o ligamento periodontal) é 
o que vai o “norte” para o endodontista. 
 
Diagnóstico 
 
A cárie entra através dos túbulos dentinários. 
Dente esquerdo da imagem é o preparo cavitário. 
Dente direito é a carie em dentina. 
Polpa viva: inflamação reversível ou não e 
degeneração que é definitiva 
Perguntas a se fazer: “quando ta parado doi? 
Quando toma água fria doi?” 
Polpa morta. 
 
Na imagem acima podemos ver que os Vasos 
sanguíneos estão dilatados (hiperemia de vasos 
sanguíneos da polpa). É um Corte histológico da 
polpa inflamada. 
Lembrete: 
O que o paciente diz faz o nosso diagnostico 
 
Vitalidade pulpar: 
 Pulpites reversíveis 
 Pulpites irreversíveis 
 Pulpite crônica: ulcerada, hiperplásica ou 
reabsorção interna. 
ITE – inflamação. 
Lembrete 
BIOPULPECTOMIA ou PULPECTOMIA: 
remoção total da polpa viva. 
NECROPULPECTOMIA: remoção total da 
polpa morta. 
PULPOTOMIA: remoção parcial da polpa da 
porção coronária normalmente em pacientes 
novos e aplica proteção pulpar (pulpite reversível) 
Condição histológica da polpa pode ser ulcerada. 
Hiperplásica significa aumento da polpa. 
Pode acontecer reabsorção interna. 
 
Pulpite Reversível 
Dor aguda, provocada com sensibilidade ao gelado, 
duração de 1 minuto, alivia com analgésicos e cessa 
após a remoção do agente agressor. 
Essa sensibilidade ao frio é causada nas fibras 
superficiais da polpa. Com quente é quando 
sensibiliza as fibras mais internas da polpa. A dor é 
provocada principalmente com frio e passa logo em 
seguida. 
Ionômero de vidro para cavidades médias; para 
cavidades fundas são feitas com hidróxido de cálcio 
e CIV (ionômero de vidro). 
O hidróxido de cálcio como proteção pulpar vai 
estimular a deposição de dentina reparadora 
fazendo com que o tecido pulpar se reorganizem 
para que a polpa seja protegida por 14 dias. 
Pulpite Irreversível 
Dor aguda, espontânea, intensa, exacerbada pelo 
calor ou frio, não alivia com o uso de analgésicos. 
Resolve com tratamento endodôntico, medicação 
sistêmica (via oral) com analgésicos e anti-
inflamatório. 
Paracetamol 8/8h 3 a 4 dias. Nimesulida 100mg 
12/12h 4 dias. Ibuprofeno 600mg 8/8h 4 a 5 dias. 
 
Acima lesão de cárie OD dente 45. Processo 
inflamatório chegando na polpa. 
Pulpite Crônica 
É a evolução lenta da pulpite irreversível, pacientes 
jovens, irritação de baixa intensidade e de longa 
duração. 
Ulcerada: dor na mastigação, o dente apresenta 
cárie ou restauração insatisfatória, a dor não é 
intensa e pode-se visualizar a presença de exposição 
pulpar sob restauração. 
Hiperplásica: é o pólipo pulpar, ocorre 
crescimento do tecido de granulação da polpa. 
Reabsorção interna: alteração vascular e celular da 
polpa, atividade clástica. Inicia a reabsorção dos 
tecidos duros adjacentes (dentina). 
 
O primeiro molar tem cárie na proximal. Os 
cornos estão quase expostos e precisa de proteção 
pulpar. 
 
Hiperplásica “florzinha” são os fibroblastos que 
aumentam por algum estímulo. Ulcerada e 
hiperplásicas acontece mais em pacientes jovens. 
No caso acima o paciente passou por uma abertura 
endodôntica e caiu a restauração provisória e ficou 
exposta ao meio bucal e começou a se proliferar 
(processo inflamatório, granulação e pólipo) 
“florzinha”. 
 
Na reabsorção interna as células clásticas é a 
reabsorção de dentro para fora oriundo de um 
estímulo (pode ser até mesmo de tratamento 
ortodôntico) deixando a dentina exposta e as vezes 
ativar as células clásticas. A guta percha tem que 
preencher tudo. 
Nos casos acima são de absorção interna. Na foto 
da direita tem que ser feita extração; na esquerda é 
feito tratamento endodôntico pois havia ainda 
parede de dentina. 
 
Nas imagens acima são células mais em roxo forte 
estão invadindo o tecido duro em roxo e 
reabsorvendo. 
Necrose Pulpar 
 Com lesão periapical visível ao RX 
 Sem lesão periapical visível ao RX. 
Conceito: “Cessação dos processos metabólicos do 
órgão, com a consequente perda de sua vitalidade, 
de sua estrutura, como também de suas defesas 
naturais.” 
 
Na imagem acima é tecido de granulação necrótico 
polpar. Lado esquerdo necrose e lado direito tecido 
sadio. 
Número de microrganismos X 
virulência/resistência. Agudo – crônico. 
Necrosado o dente dói mas não responde a frio. O 
número de MO é maior que a resistência na 
necrose. Alta virulência e muito numero de MO 
sente dor na necrose. 
Agudo – instantâneo 
Crônico – vem de tempo. 
 
 Testes de vitalidade negado 
 Escurecimento dental 
 Presença de fistula 
 Presença de lesão periapical 
 Odor fétido. 
Fístula é crônico e é relacionado a necrose. 
Diagnóstico: 
 Pericementite apical aguda 
 Abcesso periapical agudo 
 Abcesso periapical crônico (dente 
assintomático e com lesão periapical, com 
ou sem presença de fistula) 
 Granuloma (assintomáticos ou desconforto 
leve) 
 Cisto (complementação cirúrgica após 
endo) 
 Osteíte condensante (imagem radiopaca) 
Pericementite – é a parte de sustentação do dente o 
cemento. O agudo sempre doi e o crônico nem 
sempre doi é mais difícil. 
Pericementite apical aguda (sinais e sintomas) 
 Dor a mastigação 
 Dor a pressão 
 Dor a percussão 
 Extrusão do dente (dente crescido) 
 Desconforto severo 
 Espessamento da lamina dura ao RX 
A radiografia pode mostrar estruturas apicais 
normais na maioria das vezes ou aumento do 
espaço periodontal ou área de rarefação apical. 
 
TRATAMENTO 
 Remoção de agente irritante 
 Liberação do exudato (tecidos periodontais) 
 Alivio oclusal 
 Medicação analgésica e anti-inflamatória 
 Tratamento endodôntico 
Exudato (pus) nem sempre vai formar, vai 
depender do agente agressor, localizado no ápice. 
Pericementite envolve somente o dente. 
Abcesso Apical Agudo 
Processo inflamatório agudo, caracterizado pela 
formação de pus, que afeta os tecidos que 
envolvem a região apical. Tem evolução rápida e 
causa dor intensa. A radiografia pode apresentar 
aspecto normal da área apical ou mostrar um 
ligeiro apagamento da lamina dura. 
Abcesso um dos sinais clínicos é aumento de rosto, 
quente rubor e calor, abcessos envolve mais 
estruturas. Sinais clínicos de inflamação pode dar 
febre baixa, cansaço e sensação de dente crescido. 
 
Imagem esquerda – risquinho branco é lamina 
dura e tem um apagamento, lesão. 
Imagem direita – abcesso periapical agudo edemano nariz, apagamento de lamina dura e teste de 
vitalidade. 
O tratamento para abcesso apical agudo é 
antibiótico. 
As fases do abcesso apical agudo: 
1. Fase intraóssea 
2. Sub perióstica (vermelhidão) 
3. Submucosa (tecido mole, diminui 
sintomatologia) 
 
Sub periostica já está passando do osso, 
vermelhidão é no fundo de sulco. Submucosa – 
tem tanto exudato que vai para submucoso menor 
resistência e não tem mais dor. 
Tratamento submucoso 
 Anestesia 
 Acesso (tentativa de drenagem via canal) 
 Desinfecção progressiva/hipoclorito sódio 
2,5% 
 Medicação intracanal > bolinha de algodão 
tricresol formalina 
 Selamento coronário – civ ou coltosol 
 Alivio oclusal do dente 
 Antibióticoterapia – 7 a 10 dias. 
Abertura sem anestesia (em aberto anestesia). 
Desinfecção progressiva – irrigação do canal com 
hipoclorito de sódio. Conduta imediata 
Penicilina, amoxicilina 8/8h 7 dias 
Paciente alérgico a penicilina - trindamicina 
Metronidazol 400mg 
 
 
 
 
Acesso ao canal; ponto de eleição para abordagem 
e realização do acesso; observar anatomia do dente 
sempre. 
 
Acesso ao canal; ponto de eleição para abordagem 
e a realização do acesso. 
 
Acesso ao canal; forma de contorno e 
conveniência. 
 
Preparo do terço cervical. 
 
Odontometria eletrônica e primeira lima de 
preparo. 
 
Ultima lima do preparo químico mecânico 
 
Secagem do canal com papel absorvente 
 
Prova do cone principal 
 
 cone principal e 
cones acessórios inseridos com o cimento 
obturador de escolha 
 
 
 
Não pode extravasar hipoclorito e guta percha mas 
cimento pode. 
 
 
Medicação intracanal 
Protocolo para polpa viva: 
Antes do PQM: optar pelo otosporin (molhar a 
bolinha de algodão estéril na entrada do canal) + 
selamento com CIV (3/7 dias) 
Depois do PQM: optar pelo hidróxido de cálcio – 
pasta calen (preenche todo canal), limpo câmara 
pulpar + bolinha de algodão estéril + CIV (ate a 
próxima consulta). 
Protocolo para necrose pulpar: 
Antes do PQM: optar pelo tricresol formalina (na 
bolinha de algodão) + CIV (até próxima consulta) 
Depois do PQM: optar pelo hidróxido de cálcio + 
bolinha de algodão + CIV (de 15 a 30 dias).