Tópicos de Saúde: Genograma, Farmacologia e Ciclo de Vida

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OSCE 
Juliana Vieira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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“Tudo o que fizerem, seja em palavra ou em ação, façam-no no nome do Senhor Jesus, 
dando por meio dele graças a Deus Pai”. 
Colossenses 3:17 (NVI). 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Sumário 
 
1. Atenção à Saúde ..................................................................... página 05 
2. Farmacologia I ....................................................................... página 06 
3. Patologia Médica ................................................................... página 08 
4. Saúde da Mulher I .................................................................. página 16 
5. Semiologia do Adulto I ........................................................... página 20 
6. Habilidades Médicas II ............................................................ página 25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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“Não fui eu que ordenei a você? Seja forte e corajoso! Não se apavore nem desanime, pois 
o Senhor, o seu Deus, estará com você por onde você andar”. 
Josué 1:9 (NVI). 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Atenção à Saúde IV 
Genograma: Diagrama que detalha a estrutura e o histórico familiar, fornece informações sobre os vários 
papéis de seus membros e das diferentes gerações; fornece as bases para a discussão e análise das 
interações familiares. 
 - “Informa de maneira completa e objetiva os dados de uma determinada família, fazendo de forma realista 
uma revisão do passado familiar e dos potenciais problemas de saúde, assim como fornece informações 
ricas sobre os relacionamentos, incluindo ocupação, religião, etnia e migração.” 
 - Características básicas: Identificação da estrutura da família e seu padrão de relação + Doenças de 
repetição + Conflitos no processo de adoecer + dinâmica familiar e as relações entre seus membros. 
 - Regras básicas para a sua construção: Simbologia própria + três gerações + nomes dos membros + idade 
ou ano de nascimento + Mortes, com idade ou data da morte e sua causa + Doenças ou problemas 
significativos + Datas de casamentos e divórcios. 
 - Componentes de um Genograma: Indicação dos membros que vivem na mesma casa + Relações 
familiares e vitais mais significativas + Fase do ciclo vital + sistema familiar de origem + estressores + 
Interpretações do problema. 
 
Vantagens do Genograma Desvantagens do Genograma 
Observar e analisar barreiras e padrões de 
comunicação entre as pessoas; 
A construção demanda tempo – não da pra fazer 
quando se tem muitos pacientes para atender 
Explorar aspectos emocionais e comportamentais 
em um contexto de várias gerações 
Precisa ser atualizado devido dinâmica familiar – 
principalmente a relação vital 
Auxiliar os membros da família a identificar 
aspectos comuns e únicos de cada um deles 
“Retrato” do momento em que foi construído 
Discutir e evidenciar opções de mudanças na 
família – ajuda o paciente a se abrir 
Visão parcial do membro da família que está sendo 
entrevistado – você percebe como ele se sente e 
como isso pode refletir - Prevenir o isolamento de um membro da família 
 
Ecomapa: complementar ao Genograma; representação gráfica dos contatos dos membros da família com 
os outros sistemas sociais, 
incluindo a rede de suporte 
sócio-sanitário. 
 - Deve incluir: recursos do 
paciente; serviços da 
comunidade (creche, 
escolas, Unidade de Saúde, 
etc.); grupos sociais (Igrejas, 
Associação de Moradores 
do Bairro, etc.); relações 
significativas (amigos, 
vizinhos, família, etc); 
trabalho; outras (Lazer, 
etc.). 
 
Ciclo de vida: ao lado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carter & McGoldrick Duvall 
1. Jovem solteiro 1. Começo da Família ou “ninho sem usar” 
 2. Família sem filhos 2. Família com filhos (filho > com até 30 meses) 
 3. Família com 
crianças 
3. Família com filhos pré escolares (filho > entre 30 
meses e 6 anos de idade) 
 4. Família com 
adolescentes 
4. Família com filhos escolares (filho > entre 6 e 13 
anos) 
 5. Família no meio 
da vida 
5. Família com adolescentes (filho > entre 13 e 20 
anos de idade) 
6. Família em fase de “lançar” os filhos (desde que 
vai o primeiro até que se vá o último) 
6. Família no estágio 
tardio 
7. Famílias maduras (do “ninho vazio” até a 
aposentadoria) 
8. Famílias anciãs(desde a aposentadoria, até o 
falecimento de ambos os cônjuges) 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Farmacologia I 
Vias de Administração 
 - Sublingual: absorção de fármacos por debaixo da 
língua. Absorção direta pelo Sistema venoso (100% Bd). 
 - Oral: absorção de fármacos no estômago e intestino. 
Absorção lenta + efeito de primeira passagem. 
 - Retal: absorção de fármacos pelo intestino grosso. 
Efeito de 1ª passagem menor. 
 - Transdérmica: absorção de fármacos pela pele. 
 - Inalatória: absorção de fármacos pelos pulmões. 
Absorção rápida. 
 - Subcutânea: a medicação é introduzida na região subcutânea (hipoderme). Evita o efeito de 1ª passagem. 
 - Intravenosa: a medicação é introduzida diretamente na corrente sanguínea (Bd 100%). 
 - Intramuscular: a medicação é introduzida diretamente no músculo. Evita o sistema de primeira passagem. 
 
O medicamento anti-colinesterase (agonista indireto) 
 - Miastenia graves: funcionamento anormal da junção 
neuromuscular → episódios de fraqueza muscular, na 
qual há menos receptores, pela presença de anticorpos 
para receptores nicotínicos → inibição da 
acetilcolinesterase → Ach procura receptores ainda 
funcionantes → aumento do sistema nervoso 
somático. 
 # Efeito colateral: aumento do SN Parassimpático 
(dominante), pois o aumento de Ach é em todo lugar. 
 # Neostigmina ou piridostigmina: duração 
intermediária. 
 - Pupila: com uso de um anti-colinesteráisco (fisostigmina e ecotiopato) há miose (sistema dominante age) 
→ tratamento de glaucoma. 
 - Organofosforados (lipossolúveis → absorção pela pele, pela respiração e via oral; atravessa BHE): inibidor 
irreversível da acetilcolinesterase. 
 # Excreção por fezes e urina. 
 # Há miose, broncoconstrição, bradicardia, diarreia, esvaziamento vesical, sialorreia, vasoconstrição com 
aumento da PA (estimulação somente simpático – não relacionar a bradicardia) e, o que matará o paciente, 
será a paralisia muscular, cefaleia, tontura, desconforto, agitação, tremores. 
 Medicamento irreversível que inibe acetilcolinesterase → acúmulo de Ach → estimulação 
exagerada de receptores nicotínicos → placa motora permanentemente despolarizada → célula entra em 
período refratário → espasmos e fasciculações → depressão respiratória → diafragma para → entubação 
do paciente. 
 # Tratamento: Banho e troca de roupas (parar absorção pela pele e respiração). 
Atropina (antagonista muscarínico competitivo): trata bradicardia, hipertensão, bronconstrição, 
incontinência. 
Pralidoxima: reativa a acetilcolinesterase (forma um complexo com o organosfosforado). 
 
OBS: Chumbinho (organofosforado): quando se ingere uma alta quantidade, costuma não haver óbito; 
quando se ingere pouco, costuma haver óbito. Por que? Os receptores para o parassimpático estão na 
bexiga, a relaxando, no intestino, aumentando o fluxo intestinal, no estômago, aumentando o peristaltismo, 
o que gera náuseas, vômito, de forma que há menor absorção. 
 - Nesses casos: pralidoxima é contraindicada. 
 
Opióides 
 - São bases fracas. 
 - Não envolvem as prostaglandinas, os leucotrienos. Podem ser endógenos, como a morfina, codeína, 
endorfina, liberados em atividade física, atividade sexual, consumo de chocolate, entre outros. 
 - Pupila não fica dilatada. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Têm ações análgicas. 
 - Risco de depressão respiratória(o mesmo receptor que causa analgesia, faz essa). 
 - Na anestesia geral ocorrem 4 situações importantes: 
 # Hipnose: os opioides são sedativos. 
 # Analgesia. 
 # Imobilidade: pode causar espasmos musculares, sendo que ele não é um relaxante muscular. 
Geralmente indivíduos que fazem uso crônico tem constipação-. 
 # Diminuição do SNSimpático: quando se incisa a pele de alguém costuma haver taquicardia, entre 
outros, sendo que devido a analgesia esse não ocorre, por causa do uso de um opioide extremamente 
potente (Fentanil – é 100x mais potente que a morfina; ficam restritos ao dermátomo devido a 
lipossulubilidade). 
 - Possuem grande efeito de primeira passagem, sendo necessário usar por transdérmica ou por IV. 
 
Antagonistas 
 - Analoxona e naltrexona → usados para reverter em infusão contínua. 
 - Uso de opioide → depressão respiratória, pupila em miose puntiforme, sonolento, relatando constipação, 
náusea e vômitos; como efeito colateral da morfina há coceira. 
 
Mecanismo de ação 
 - Principal mecanismo de ação é por estimulação de Gi → diminuindo o AMPc → aumenta as correntes de 
potássio (mais presente no intracelular) → de forma que a célula fica hiperpolarizada não deixando o 
impulso da dor progredir. 
 - A retenção urinária e constipação: ação em Gq → esfíncter fecha devido a um espasmo. 
 - Passa pela placenta: evita anestesia geral para cesariana → feto acorda preguiçoso. 
 # Gestante já tem constipação, havendo maior chance de vomitar + opioides são antitussígenos, 
aumentando o risco de aspiração por inibir/diminuir a tosse. 
 
Metabolismo 
 - Não depende do fígado, pois é metabolizada no plasma. 
 - Medicamento deve ser administrado em infusão contínua, de forma que o paciente acorda rápido, mas 
com muita dor após a retirada da administração desse. 
 # Se age de forma preventiva, se dando morfina para o paciente no início da cirurgia, pois ela demora 
cerca de 30 minutos para fazer efeito. 
 - CYP2D6: é aqueles que não tem essa enzima, não fazendo conversão de codeína em morfina. 
 
Morfina (é o mais hidrossolúvel) leva a diminuição do AMPc e hiperpolarização da célula, diminuindo a 
condução do estímulo. 
 
Efeito imunossupressor: 
 - Diminuem as células T-killer, que destroem células metastáticas, podendo aumentar recidiva tumoral. 
 
Síndrome de Abstinência 
 - Se der um antagonista, analoxona, o paciente piora → não se usa. Se usa a metadona, se enganando o 
organismo aos poucos. 
 
Meperidina: 
 - Único opioide que causa midríase. 
 - Diminui os tremores no pós-operatório, devido a hipotermia da sala cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia Médica 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Sistema Respiratório 
Embolia Pulmonar 
 - Impactação de partículas sólidas, líquidas ou gasosos dentro do leito vascular pulmonar. 
 - Causas: trombo em veias profundos dos MMII + hipercoagulabilidade + imobilização prolongada + gordura 
+ corpos estranhos + líquido amniótico. 
 - Principais repercussões: morte súbita por hipóxia aguda + morte súbita por falência aguda do VD + infarto 
pulmonar + hipertensão pulmonar (episódios repetidos). 
 - Material hemorrágico e fibrina + dilatação e congestão + território vascular obstruído e destruído. 
 
Infarto Pulmonar 
 - Necrose isquemia do parênquima pulmonar. 
 - É hemorrágico devido a dupla circulação pulmonar, a brônquica (havendo extravasamento de hemácias, 
de forma que o sangue chegue ao local, mas não de forma suficiente a evitar a necrose no tecido) e a arterial. 
 - Morfologia: cone ou em cunha com a base voltada para a pleura e o ápice voltado para o vaso obstruído. 
 
Edema Pulmonar 
 - Acúmulo de fluidos no interstício pulmonar em consequência do desequilíbrio dos mecanismos de 
absorção e drenagem linfática → fluido extravasa devido ao aumento de pressão hidrostática → é normal 
um extravasamento → se a congestão é prolongada e ocorre de forma aguda o sistema de drenagem não 
consegue acompanhar o que é extravasado, de forma que esse fica preso no interstício. 
 - Mecanismos: 
 # Cardiogênico ou hidrostático: uma falência cardíaca direita → congestão passiva pulmonar → 
extravasamento de sangue → por um tempo é compensada → descompensada → edema 
Macro: aspecto rendilhado, sendo os lóbulos extremamente tumefeitos e os septos mais evidentes 
+ escoamento de líquido espumoso translúcido (misturado com ar alveolar) + pulmão mais elástico do que 
esponjoso. 
Microscopia: alvéolos preenchidos por fluido acelular e congestão nos septos, dilatação dos 
capilares, presença de macrófagos com hemossiderina (células cardíacas → representa um edema crônico). 
 # Aumento da permeabilidade da barreira alvéolo-pulmonar: danos dessa → mais permeável. Também é 
chamado de edema não cardiogênico, tem o extravasamento de componente do plasma para a luz alveolar 
e com fibrose intersticial de instalação rápida, que pode não ser reversível, levando a um dano permanente. 
 Dano alveolar difuso: síndrome da angústia respiratória aguda (politraumatismo, afogamento, 
agentes fisioquímicos, pancreatite aguda) e síndrome da angústia respiratória do RN (SARRN; doença da 
membrana hialina) → A SARRN costuma ser a nível do surfactante, comum nos partos prematuros (28ª 
semana gestacional). A migração celular, além do fluido → formação de matriz e produção da fibrose → não 
há mais a reabsorção do fluido e não há mais a função de troca alveolar de oxigênio 
 # Edema neurogênico (rápido aumento da PIC): é uma sequência de alterações neuro-humorais, 
hormonais, que promove o extravasamento de liquido para o interstício. 
 
DPOC 
 - Clínica 
 # Insuficiência respiratória por redução do fluxo aéreo na expiração, aumento do ar residual e redução 
superficial de trocas pela destruição dos alvéolos → hipóxia e hipercapnia. Dispneia, tosse, chiado e perda 
de peso (hipoxemia → deficiência nutricional), expiração reduzida, forçada e prolongada, e tórax em tonel 
ou barril (cronicamente a força para respirar leva a isso – um tórax mais dilatado). 
 # Soprador róseo: mais de 50 anos, aumento da frequência respiratória e dispneia acentuada com níveis 
normais de pCO2 → perda de peso → há morte celular devido à alta demanda e baixa oferta. 
 # Depletórico azul (predomínio de bronquite): dos 40 a 50 anos, com cianose progressiva, hipóxia e 
hipercapnia, com tosse e expectoração produtiva com infecções de repetição 
 - Bronquite Crônica: é o estreitamento e obstrução da luz de pequenas vias aéreas, sendo uma limitação 
mecânica. 
 # Tosse persistente, principalmente pela manhã (muco tende a ser acumulado), com produção excessiva 
de muco na maioria dos dias de um período de 3 meses, por pelo menos 2 anos consecutivos. 
 # Produtos irritantes do tabaco, inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar → migração de 
células inflamatórias, citocinas, macrófagos alveolares → comprometimento do clearance ciliar. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 # Estruturas estão mais espessas (processo inflamatório e a fibrose) e mais visíveis até na porção distal. 
 # Vemos muitas células inflamatórias, muita vasocongestão (em processo inicial ou agudo de inflamação, 
devido a chegada de células inflamatória). 
 - Enfisema Pulmonar: é a destruição dos septos, com perda do recolhimento elástico pulmonar devido ao 
afluxo de células inflamatória → destruição alveolar e uma hipersecreção de muco e fibrose. 
 # Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado à destruição dos septos 
alveolares, sem fibrose evidente. 
 # Antiprotease → elas param as proteases que agem na destruição do septo. 
 Alfa 1-antitripsina inibe a formação de elastase → protege a elasticidade dos pulmões. Elastina → 
responsável pelo retorno do parênquima do pulmão → expiração não é eficaz → ar represado nos alvéolos 
 Cigarro → quimiotaxia para neutrófilo, que liberam elastase → inibição da ação da alfa-1-antitripsina. 
 # Tiposmorfológicos: centrolobular; panacinar (acomete todo o ácino); parasseptal; irregular. 
 # Macro: parênquima muito esponjoso; formação de espaços realmente císticos. traves fibrosas 
irregulares (processos infecciosos diversas vezes). 
 # Microscopia: paredes menos espessadas, menor quantidade de vasos sanguíneos; vasos congestos, 
tentativa de aumentar o fluxo. 
 # Na imagem ao lado vemos uma congestão devido a uma ruptura aguda dos septos interalveolares, isso 
leva a uma visão mais septos mais espessos e mais avermelhados. É importante lembrar que o sangue 
necessita ser redistribuído. 
 # Há o aumento de pressão pulmonar. Pode haver uma falha de forma aguda (cor pulmonale aguda). 
 
Pneumonia 
 - Processo inflamatório infeccioso que envolve todos os componentes do parênquima pulmonar com 
expressão clínica característica. 
 - Pneumonias comunitárias: mais comuns; bacterianas, pneumococo. 
 - Pneumonia fúngica: criptococos (imunossupressão), candida hystoplasica. 
 - Pneumonia viral: adenovírus (IVA). 
 - Fatores de risco: redução da eficiência dos macrófagos, do clearance ciliar e do muco, como barreiras 
mecânicas + perda do reflexo da tosse + xarope mucolítico + uso crônico de corticoides + transplantados + 
crianças e idosos + ventilação mecânica + DM. 
 - Tosse, febre, prostração, alteração do ritmo respiratório, dispneia. 
 - Dor pleurítica: quando o patógeno chega a pleura. 
 - Tipos de pneumonia → Lobar: disseminação uniforme; área de consolidação pelo afluxo celular e a 
colonização bacteriana; padrão homogêneo em quase todo o lobo. 
 → Brônquica ou lobular: focos múltiplos de padrão heterogêneo → distribuição 
mais central e muito heterogênea. 
 → Intersticial: nível dos septos e interstícios pulmonar. 
 - Macroscopia: célula pardo-acinzentado com áreas mais pálidas, amareladas, e áreas de antracose. Uma 
área de condensação. Peça natural → congestão → acúmulo de células inflamatórias → liquefação. 
 - Evolução: fase inicial de congestão → muitas bactérias, poucos neutrófilos e uma congestão intensa → 
vasodilatação → fase de hepatização vermelha → fluxo maior de sangue com muitos neutrófilos, hemácias 
e fibrina, proteínas carreadas para a região → Consistência mais firme → fase de hepatização cinzenta com 
redução do número de neutrófilos, pela eliminação das bactérias → maior presença de leucócitos, linfócitos 
e monócitos → fase de resolução ou cicatrização → reabsorção de toda a área que foi degradada. 
 - Microscopia: parênquima pulmonar quase normal, congestão e presença de células inflamatórias. 
Quando há hepatização vermelha → muitas células inflamatórias e hemácias, acúmulo neutrofílico. 
 - Os agentes patógenos mais comuns vistos e denominados por técnicas de exame de anatomia: 
 # Fungo – Histoplasma capsulatum: coloração em prata → agente tem coloração em negro; esse se 
aglomera em forma de cacho e tem forma de cogumelo. 
 # Aspergillus: coloração em prata → hastes ou hifas com padrão de bifurcação. 
 # Citomegalovírus (CMV): coloração HE, núcleo bastante alterado → vesiculoso com borda, membrana 
nuclear intensa e halo claro em volta do nucléolo → inclusão intranuclear. 
 # Paracoccidioidomicose: roda de leme (circundada por vários esporos). 
 - Sintomas: Febre alta, dor torácica, perda de peso, tosse produtiva com escarro purulento. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Abscesso pulmonar: formação de uma grande cavidade repleta de pus ou vazia. 
 
Tuberculose 
 - Tuberculose Pulmonar Primária: Mycobacterium tuberculosis. 
 # Complexo de Ghon ou complexo primário: granulomas com necrose caseosa (sem restos celulares) no 
lobo superior (nódulo de Ghon). 
 # Linfangite e linfadenite granulomatosa: bacilos migram → vasos linfáticos pulmonares → inflamação 
dos vasos linfáticos → linfonodos hilares → lesão em halteres. Ou seja, há 2 lesões, os nódulos e a linfangite. 
 # Macroscopicamente: área nodular com necrose central e nódulos de centro mais amarelado na região 
peri-hilar também na região central. 
 # Microscopicamente: vários microgranulomas ao longo do canal linfático (lesão em halteres). Células em 
forma de meia lua; 
 - Tuberculose Pulmonar Secundária: adultos previamente infectados → bacilos se colocam em estado 
dormente e inerte → queda da imunidade → reinfecção endógena. Outras vezes, nova infecção → 
reinfecção exógena. 
 # Formação de lesões pulmonares mais exuberantes (cavernas) e disseminação maior. 
 # Cavernas ou micro cavidades, irregulares, com tecido denso, alterado. 
 # Microscopicamente: granulomas, com necrose caseosa e células gigantes multinucleadas do tipo de 
Langhans; epitelioides; forma de meia lua ou de garra. 
 
Neoplasia pulmonar 
 - Carcinoma Broncopulmonar → central → parte final da traqueia, ramificações de brônquios (principais e 
secundários) → broncoscopia + citologia (lavado bronco-alveolar). 
 → periféricos → raio-x → não há estruturas para esconder o tumor + 
toracotomia. 
 - Carcinoma epidermóide ou de células escamosos → produz citoqueratina → pérolas córneas → 
diferenciada ou pouco diferenciado (poucas células córneas). 
 # Tem forte associação com tabagismo → metaplasia escamosa e mutações nas células do epitélio 
respiratório da via aérea. 
 → central (massas hilares ou peri-hilares) → sinais de 
obstrução brônquica (Atelectasias ou pneumonite obstrutiva) devido ao bloqueio da entrada de ar pela 
obstrução do fluxo pelo tumor + acúmulo de muco → citologia de escarro. 
 # Macroscopia: matéria brônquica normal, com oclusão completa da luz → infiltra → induz fibrose 
tumoral → desenvolve muita necrose tumoral (porção central não consegue nutrição suficiente pois devido 
a mitose e divisão) → abscessos → infecções secundárias → formação de bolhas ou “blebs” (represamento 
de ar de forma gradual). 
 # Microscospia: ninhos de células escamosas atípicas com figuras de mitos e ceratinização: formação de 
pérolas córneas; áreas com citoplasma pequeno, com pouquíssima ceratina, e grandes núcleos (menos 
diferenciadas) 
 - Adenocarcinoma: geralmente periféricos → envolvimento da pleura visceral (pode sofrer um processo de 
retração pela presença do tumor). 
 # Macro: corte homogêneo, sólida; coloração marfim; aspecto translúcido pela produção de mucina. 
 # Pode ser SOE – sem orientação específica –. 
 # Microscopia: células de aspecto colunar, produzindo ou não muco; interstício tumoral → tecido vai 
reagindo, se condensando, e ficando mais duro e mais sólido (se houver necrose celular a região se amolece 
e liquefaz). 
 - Carcinoma de Pequenas Células (“oat-cell”): alto grau de malignidade, agressiva, com frequentes 
metástases. Localização: central. 
 # Macro: toda a árvore brônquica, envolvendo os linfonodos peri-hilares. 
 # Microscopia: células pequenas e justapostas com núcleos hipercromáticos e pouco citoplasma. Pode ser 
confundido com linfoma. 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Carcinoma de pulmão 
 - Tumores centrais: tosse seca, bronquite, e enfisema quando já há obstrução brônquica e infecção 
secundaria 
 - Tumores periféricos: assintomáticos ou dor pleurítica quando atinge a pleura. 
 - Diagnóstico: exames de imagem, broncoscopia, citologia do escarro, biopsia pulmonar. 
 - Evolução metástase para linfonodos hilares, cervicais e abdominais. 
 # Metástase pleural (por contiguidade ou metástase não contigua). 
 # Metástase para fígado, ossos e cérebro. 
 
Estadiamento 
 - Sistema TNM 
 # T: tamanho do tumor. 
 # N: metástases nodais → linfonodos. 
 # M: metástases a distância incluindo pleura e pulmão contralateral 
 - Síndromes paraneoplásicas: 
 # Carcinoma de pequenas células: Produção de calcitonina,levando a hipocalcemia), ACTH e ADH 
(hiponatermia). 
 # Carcinoma epidermoide: Hipercalcemia – liberando cálcio para corrente sanguínea. 
 
OBS: Tumor broncogênico: geralmente único. 
 
Sistema Digestivo 
Esôfago 
 - Doença do Refluxo gastresofágico (DRGE) → incompetência do esfíncter (hérnia diafragmática, perda da 
função do esfíncter por relaxamento). 
 # Fatores predisponentes: hérnia de hiato, ascite, obesidade, gravidez (compressão mecânica) → 
condições que aumentam a pressão intrabdominal. 
 - Esofagite de refluxo: lesão do epitélio escamoso devido a DRGE → inflamação + espongiose (edema a 
nível do epitélio entre as células) → esofagite erosiva → aumento de células inflamatórias → agressão física 
→ acúmulo de fibrinas e corroí o epitélio → espessa + multiplicação celular na lâmina basal → material 
fibrinóide (não se alcançou ainda o tecido conectivo) → esofagite ulcerada (corrosão de todo o epitélio, 
alcança a lâmina própria e o tecido conectivo – vasos de maior calibre) → estenose (área cicatrizada, branca 
e opaca, tende a fibrosar e se torna mais rígida) → perda funcional. 
 - Esôfago de Barret → devido a uma inflamação → metaplasia, forma de adaptação → mais resistência, 
mudando de epitélio escamoso para epitélio colunar intestinal com células caliciformes 
 # Macroscopia: hiperemia e hemorragia (ocorre devido a úlcera) + não tem a junção esofagogástrica. Se 
vê linguetas (são heterogêneas) de mucosa rósea, acima da linha da junção esofagogástrica. 
 # Microscopia: transição e dúvida se há células caliciforme → metaplasia intestinal com células 
caliciformes → Alcian Blue → células caliciformes ficam roxas e as outras azuis → atento as displasias 
(macronucléolos, mitoses, entre outros) e classificar como de baixo (núcleos menores, menos achados) ou 
alto grau (núcleos mais evidentes, menos citoplasma nas células, alterações nucleares). 
 - Adenocarcinoma do esôfago → uma metaplasia favorece o adenocarcinoma do esôfago (pelo 
componente glandular e pelo looping do ciclo celular) → facilita mutações, principalmente no 1/3 inferior. 
 # Adenocarcinoma primitivo: geralmente ocorre no terço médio. 
 # Macro: uma massa. 
 # Micro: hipertrofia, hipercromasia, surgimento de nucléolos, presença de mitoses e diminuição das 
células caliciformes (menor o grau de mucina). Displasia de baixo grau → glândulas alteradas, mas ainda se 
há muito estroma em torno delas. Displasia de alto grau → núcleos mais alterados, pouco interstício, células 
ficam back to back. 
 - Carcinoma de células escamosas do esôfago 
 # Macro: ulcerado, anular (pega toda a circunferência do órgão → enrijece a região) e estenosante, 
vegetante (cresce para luz) ou infiltrativo (sempre penetra). 
 # Microscopia: bem, moderadamente ou pouco diferenciado (de acordo com pérolas córneas, vemos 
células de citoplasma róseo e núcleos engrandecidos. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Varizes esofágicas: dilatações circunscritas das veias dos plexos submucoso e peri-esofágico → adquiridas 
e secundárias a hipertensão portal. 
 # Hemorragia digestiva alta (sangramento acima do ângulo de Treitz), hematêmese e melena X 
hematoquezia, enterorragia (diferença de eliminar sangue vivo e digerido). 
 # Veias submucosas (superficiais) dilatadas → varizes (sacos transparentes). 
 # Variz rota → levam a um sangramento importante → choque (devido a rotura não há um mecanismo 
de defesa que bloqueie esse rapidamente). 
 # Microscopia: vasos muito dilatados de parede fina (vênulas), com coleção de hemácias. 
 
Gástricas 
 - Gastrite Aguda: LAMGD (lesão aguda da mucosa gástrica-duodenal): processo inflamatório agudo da 
mucosa gástrica de curta duração, com edema, erosões (“úlceras agudas”) e hemorragia mucosa. 
 # Medicamentos, bebidas alcoólicas, álcalis e ácidos fortes, sepse, grandes queimados (inflamação). 
 # Macro: peça muito arroxeada, com hiperemia, com algumas zonas de petéquias (áreas avermelhadas 
espalhadas), hemorragia na submucosa devido a extravasamento de sangue. 
 - Gastrite Crônica 
 # Resulta em atrofia e metaplasia intersticial do epitélio. 
 # Infecção crônica por H. pylori (tons de púrpura que aumentam a saliência dele); autoimunidade (anemia 
perniciosa); alcoolismo. 
 # Refluxo de conteúdo duodenal. 
 # Microscopia: afluxo de células inflamatórias na mucosa, penetrando e agredindo a lâmina própria → 
“em atividade”, podendo estar relacionada ou não ao H. pylori. → Alcian-Blue para se procurar metaplasia 
intestinal, de forma que as células caliciformes são coradas positivamente. 
 # Pode ser não atrófica, multifocal ou autoimune → Não atrófica e multifocal → associadas a H. pylori → 
estimula a célula G → produção da gastrina → células G estimula a célula parietal → produção de HCl → 
hipercloridria → maior probabilidade de dano a mucosa. 
 → Autoimune: produção de anticorpos anticélulas 
parietais → atrofia da mucosa → hipo ou acloridria. 
 # Macroscopia: ligeira atrofia e diminuição da mucosa → atrofia glandular considerável + bastante 
redução do tamanho da mucosa ou completa atrofia glandular → zonas de mucosa sem glândulas → 
mucosa passa a ser uma camada bastante fina. 
 - Úlcera Péptica: lesão crônica, 
geralmente solitária, por ação agressiva 
do suco péptico ácido. 
 # Ação de histamina e gastrina na célula 
parietal → aumenta o HCl (aspirina 
aumenta produção de prostaglandinas 
que também estimulam a célula parietal) 
→ descamação epitelial → possibilidade 
de moléculas agressoras agirem no local 
→ migração de células inflamatórias → quadro inflamatório no tecido. 
 # Úlcera gástrica: lesão única, ovalada, com borda regulares e pouco elevadas, fundo limpo ou com tecido 
de granulação → podem penetrar para fígado, pâncreas, dependendo de sua localização. 
 # Úlcera duodenal: pode levar a estenose do duodeno 
 # Classificação quanto à profundidade: superficial (mucosa), profunda (submucosa), perfurante 
(ultrapassa a muscular), penetrante (contato com algum outro órgão próximo). 
 # Microscopia: vemos fibrina, neutrófilo, leucócito e sangue; não se vê atipia, mas sim reações leves da 
mucosa. 
 - Carcinoma do Estômago 
 #Precoce: atinge mucosa e submucosa → independente da extensão em superfície ou da presença de 
metástases para linfáticos. 
 # Avançado: atinge muscular e serosa → atingindo ou ultrapassando a camada muscular própria → 
necessidade de retirada da parede muscular. 
 # Classificação pelo padrão macroscópico de crescimento: 
Úlcera duodenal Úlcera gástrica 
Hipersecreção ácida. 
Diminuição da resistência mucosa: 
secreção ácida pode ser normal. 
Papel da H. pylori 
mais definido. 
Associada a gastrite crônica 
atrófica com metaplasia intestinal. 
Perfuração e estenose 
são mais frequentes. 
A ocorrência de metaplasia 
intestinal é mais comum nessa. 
Malignização? Risco existe em ambos. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
13 
 
I – vegetante ou polipóide (não ulcerado); 
II – ulcerado: deprimid0 (talvez necrótico); 
III – ulcerado com margens elevadas ou úlcero-infiltrante: centro ulcerado e borda elevada. 
 IV – infiltrando difuso: não forma uma massa ou uma depressão, nível da mucosa, mas infiltra 
difusamente → redução das pregas e aumento da espessura da parede → há células isoladas e não há 
alteração macroscópica → pode deixar estrais brancas na parede do estômago, que podem ser vistas na 
microscopia (células tumorais). 
 # Classificação histológica: 
Intestinal: bem, moderadamente e pouco diferenciado pela formação de glândulas → células 
gástricas → metaplasia intestinal devido a deficiência de vitamina A e C + H. pylori + gastrite atrófica. 
Difuso: célula em anel de sinete → células gástricas nativas (sem metaplasia) → padrão de 
crescimento é infiltrativo difuso e pouco definido e tende a não ter mutações.Misto: ambos os citados. 
 
Intestinais 
 - Doença diverticular 
 # Diverticulose: estruturas diverticulares (projeções da mucosa entre as fibras musculares). 
 - Diverticulite: processo inflamatório que envolve as estruturas diverticulares → cólon sigmoide esquerdo. 
 # Fatores predisponentes: enfraquecimento da camada muscular + aumento da pressão intra-luminal (na 
peristalse → pontos de menor pressão → fezes preenchem a estrutura → forma concreções). 
 # Complicações: obstrução (impactação do material fecal) e/ou perfuração (peritonite, abscessos peri-
cólicos, fístulas → peritonite). 
 # Porção muscular não defeituosa → se torna muito espessa → diminui a luz do intestino. 
 # 2 a 3 dias com diarreia → 2 a 3 dias sem evacuar → ocorre uma retenção → fezes não passam → 
medicamento → fluidifica. 
 # Exame: raio-x contrastado por injeção via anal → enema contrastado. 
 # Histologicamente: camada muscular da mucosa delgada; não há a presença da parede muscular própria. 
 - Doença inflamatória intestinal 
 # Causa desconhecida → ativação anormal e persistente do sistema imunitário da mucosa → lesão 
tecidual → erosões ou úlceras se persistentes. 
 # Diagnóstico: biópsia intestinal. 
 # Doença de Crohn 
Lesões segmentares, bem demarcadas → áreas lesadas intercaladas com áreas normais → aspecto 
em “pedra de calçamento” → Inflamação transmural → úlceras profundas e fissuras que atingem até a 
serosa → granulomas com células gigantes, sem necrose ou granuloma duro → serosa comprometida 
(aderências intestinais). 
Resíduos de ilhas de mucosa com ulcerações profundas → notável a mudança de cor da muscular – 
o que mostra que ela está sendo agredida – e o espessamento da parede. 
Microscopia: fissuras profundas com parede muscular aumentada, mucosa inflamada com redução 
do conteúdo caliciforme, ulcerações rasas e profundas → processo ultrapassando o limite da camada 
muscular → mucosa edemaciada nos cortes me maior aumento, sendo que podem ser vistos granulomas, 
células gigantes, istiócitos, epitelioides, entre outros. 
 # Retocolite ulcerativa 
Lesões mais difusas, com mucosa friável, hemorrágica e ulcerada na fase inicial → só acomete cólon 
esquerdo → inflamação atinge mucosa e submucosa, sem espessar tanto a parede. 
Formação de pseudopólipos → hipertrofia compensatória da mucosa mais preservada (reação 
devido à alta inflamação → aspecto macroscópico de elevação devido as ulcerações). 
Macroscopia: áreas mais gordinhas (podem ser formados apenas por tecido de granulação), 
intercaladas com as áreas ulceradas + fibrina nas áreas de ulcerações (forma de diminuir a inflamação). 
Microscopia: microabscessos de cripta (evido a agressão epitelial e acúmulo de neutrófilos). 
Costuma haver dor, sangue das fezes, cólicas, entre outros. 
 # Ambas: episódios recorrentes de diarreia, febre e dor abdominal, com melhora espontânea cada dia 
menos ocorrente. 
 # Acompanhamento anual com colonoscopia e biópsias múltiplas de controle. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
14 
 
Doença de Crohn Retocolite ulcerativa 
Doença granulomatosa (50% dos casos) Não forma granulomas 
Lesão segmentar, descontínuo. Costuma formar 
fissuras profundas e costuma causar fibrose e 
muita aderência da cavidade abdominal – pode 
causar peritonite por perfuração ou processo 
inflamatório –. Como causa fibrose aderências 
tende a levar a uma perda de movimentação, 
áreas de hipoxemia, entre outras complicações. 
Lesão contínua na qual o segmento permanece 
preservado. Há a criação de úlceras constritas a 
camada muscular, não costuma haver perfuração, 
serosite (inflamação da serosa). 
Natureza auto-imune. 
Evolução progressiva, pouco associada a 
imunidade, sendo comum remissões e 
exacerbações espontâneas. 
Pode acometer qualquer local do TGI, da boca ao 
ânus (mais comum no cólon direito e porção 
terminal de ílio – válvula ílio-cecal) 
Geralmente limitada ao cólon esquerdo e reto. 
Lesões em toda a espessura da parede 
(transmural) → alteração abrupta da mucosa 
ulcerada para a sã. 
Lesões mais superficiais, mucosa e submucosa, 
serosa é normal e a parede não espessa. Se vê uma 
transição da área lesada para a sã. 
Resposta ruim ao tratamento cirúrgico. Boa resposta ao tratamento cirúrgico. 
 
Neoplasias colônicas 
 - Pólipos colônicos → sangue nas fezes. 
 # Séssil: proliferação apenas epitelial sem alterar a composição da mucosa; submucosa preservada. 
 # Pediculado: constituintes da submucosa → vasos proeminentes 
 # Quando não há atipias é considerado não neoplásico. 
 # Pólipo em si não trás risco aumentado → sempre que há alterações do relevo → possibilidade de erosões 
na superfície → sintomatologia de perda sanguínea. 
 # Não neoplásica → Pólipo hiperplásico: aumento do constituinte epitelial (células caliciformes) sem 
atipia nuclear associada → produz mais mucina. 
 Microscopia: aspecto cervilhado + atipias (adenoma cervilhado → deixa de ser um pólipo) → lesão 
elevada → lesões polipoides (costumam ser sésseis, pouco elevadas e em pouca quantidade). 
 → Pólipo hamartomatoso: desorganização dos constituintes, mais tecido conjuntivo, 
lâmina própria mais alargada, sem atipia → não hereditário → pólipo juvenil solitário. 
 → hereditário → polipose juvenil, peutz-jegher (autossômica 
dominante). Se inflamatório → pseudopólipos (processo inflamatório regional → elevação do tecido). 
 # Neoplásica ou adenomas → alterações nucleares → mutações de áreas especificas do DNA → maior 
atividade nuclear → núcleo hipercorado e aumentado. 
Neoplasia benigna formada pela proliferação de estruturas tubulares ou vilosas ou túbulo-vilosas, 
revestidas por epitélio displásico → condição pré-cancerosa. 
 X Risco de malignidade: tamanho do pólipo (apartir de 3cm), arquitetura histológica (viloso), grau 
da displasia, polipose adenomatosa familiar (centenas de pólipos ocupando todo o cólon). 
 X Microscopia: crescimento polipoide da mucosa, glândulas mais alongadas, maiores, núcleos 
hipertróficos de contorno grosseiro com nucléolos e mitoses, hipercorados, com menos células caliciformes. 
Adenoma tubular: glândulas de revestimento atípico, densas, com displasia de baixo ou alto grau. 
Adenoma misto. 
 - Descrição de displasia: núcleos ovoides, hipercorados e estratificados, de intensidade leve, moderada ou 
acentuada. Se moderada ou de acentuada se tem uma displasia de alto grau. 
 - Paciente queixa de hematoquezia; 
 
Adenocarcinoma colorretal 
 - Lesões e condições de risco: pré-existência de adenoma (túbulo0vilosos e vilosos com displasia de alto 
grau), DII (Crohn e retocolite ulcerativa) e síndromes hereditárias (PCF ou HNPCC). 
 - Macro: polipoide ou vegetante → colón direito, crescimento lento → região do reto baixo → tira tudo, 
inclusive a pele e, se possível suturar; 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
15 
 
 ulcero-infiltrativo. 
 anular-constritivo → reto-sigmoide (constrição da luz). 
 difuso → muito raro. 
 - Microscopia: grau de diferenciação → bem, moderadamente e pouco diferenciado; formações de necrose 
(indica grande atividade multiplicativa) 
 - Dilatação de sigmoide → acúmulo de fezes → perfurações a nível do tumor ou em lugares com maior 
dilatação → sangramento pode ser crônico ou agudo → quando há perfuração intestinal → peritonite fecal 
→ choque séptico. 
 - Metástases por contiguidade e a distância pode ocorrer, atingindo, bexiga, ovários, úteros. 
 # Via metastática: mais comum nos linfonodos regionais e, pela via hematogênica, para o fígado, pulmões 
e ossos. 
 - Estadiamento do tumor quanto à profundidade basal → in situ no nível da mucosa → T1 alcançam a 
submucosa → T2 alcançam a muscular própria → T3 ultrapassam a muscular própria. 
 - O estadiamento pela classificação de Astler Coller: A é submucoso → B ultrapassa a submucosa,podendo 
haver metástase e disseminação para os linfonodos regionais (B1, quando há, e B2, quando não há) → C se 
ultrapassa a parede intestinal, podendo ter metástase (C1) ou não (C2) → qualquer metástase a distância é 
considerado tumor do tipo D. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
16 
 
Saúde da Mulher I 
Há 3 tipos de acometimentos: 
 - Corrimentos → Secreção fisiológica → altera a flora intestinal, havendo importância. 
 # Inodora, não pruriginosa, quantidade variável causada pelo estrógeno. A progesterona, na 2ª fase, faz 
com que o muco seja mais espesso → volume tende a ser menor. 
 → Secreção patológica → Mucopurelento (pus) → germes têm tropismo por epitélio 
colunar (endocérvice, glândulas vestibular e ureter), sendo esses, somente 4, Clamydia, Mycoplasma, 
Ureaplasma e Gonococo → 3 primeiros são intracelulares obrigatórios → doxaciclina (100mg, 12/12h por 12 
dias) ou azitromicina (500mg, dose única) → sem efeito → cultura para saber se é Gonococo, que pode ser 
extracelular (coleta do corrimento, Gram, diplococo gram-negativo) → Ceftriaxona (125mg, 1 ampola, dose 
única) ou azitromicina (não está nos livros). 
 → Não mucopurulento → Vaginite (dor, calor, rubor e edema) 
que tem como causa → Candidíase: fungo gram positivo que causa cervicite difusa com placas brancas ao 
redor do cólo, da vagina, eventualmente chegando na vulva e na uretra → corrimento branco amarelado, 
leite talhado com prurido e dor durante a relação sexual. 
 lâmina com corrimento + KOH → se vê pseudohifas. 
 Tratamento: via oral ou creme vagina; não trata parceiro (não é DST) → 
qualquer derivado anidazólico (albicans) ou ácido bórico ou violeta (não albicans) 
 → Tricomoníase: colo em framboesa → não há produção de hidrogênio onde há 
inflamação → teste de Schiller (regiões inflamadas ficam esbranquiçadas). Há a formação de bolhas no 
corrimento (processo anaeróbico → suficientes para fechar diagnóstico). Na lâmina vai ser visto um 
protozoário flagelado. 
 tratamento: metronidazol via oral ou vaginal, dose única ou não → 
associação não melhora o prognóstico + não pode ingerir bebidas alcóolicas + tratar o parceiro. 
 → Vaginose → enterobactérias (gram 
negativas anaeróbicas) → corrimento bolhoso (produz utrecina e cadaverina – aminas –, que dão um odor 
forte que piora em contato com sangue, pH básico) → lâmina de sangue a fresco → bolinhas pretas em toda 
a lâmina, chamadas de blue cells, sendo células patognomônicas de vaginose. Tratamento com 
metronidazol; não se trata o parceiro. 
 
 - Úlceras → Patológica → Dolorosas → vírus 
Herpes SU II → formação de uma vesícula → 
pústula → úlcera → resseca formando uma lesão → 
some de 5 a 7 dias sem se tratar. 
 # Primo-infecção: sinais de processo viral em 
atividade (20%). 
 # Infecção recorrente: apenas a lesão. 
 # Na dúvida se é herpes → lâmina → células 
gigantes multinucleadas (células de Tzang, 
patognomônicas dessa infecção). 
 # Tratamento: aciclovir → forma sistêmica 
(lesões estão em formas diferentes de evolução). 
Deve-se tratar o parceiro, mas não adianta o tratar 
se ele não está com lesão na hora. 
 → cancro 
mole → bordas avermelhadas, múltiplas de bordar 
irregulares e sem fundo limpo (PODE SER única, 
indolor, de bordas regulares e pode ter fundo limpo) → diagnóstico pela lesão e linfedema único inguinal, 
podendo aspirar (agulha fina e puxa) / drenar (estoura) o linfonodo para diminuir a dor + aspirar. Azitromicina 
para o tratamento. 
 → Indolores → cancro duro (sífilis) → 1º contato → fase de incubação de 10 a 
21 dias (2 a 3 semanas), podendo variar de 1 semana a 3 meses para haver a lesão → formação do cancro 
(geralmente indolor, de borda regular, único, indolor e de fundo limpo; raspa lesão + micro em campo escuro 
= espiroqueta nadante – libera endotoxinas ao ser morta, causando a reação de Jarisch-Herxheimer vaso-
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
17 
 
vagal, parassimpática, com dilatação periférica muito grande com roséolas em 3 dimensões, glote 
edemaciada) → dura 10 dias com ou sem tratamento → difícil diagnóstico nessa fase → aparecimento das 
roséolas (palmar ou plantar, patognomônico da sífilis secundária) e alopecia, que são expressões cutâneas 
(sifilídes) da doença → 6 a 8 anos depois há complicações ósseas, cardíacas, neurológicas, que é chamada 
de sífilis terciária. VDRL negativo quando não há a sífilis primária ou secundária (gravidez esse está 
diminuído → 1:4 se reavalia após um tempo; 1:8 se dá o diagnóstico). A FTA-Abs é 99% positivo 
independente da fase, mas é caro e pode dar cicatriz (não negativar quando a paciente já foi infectada e 
tratada) + início da gravidez + 2º e 3º trimestre. Tratamento: Penicilina (não há cepas resistentes), 
eritromicina e azitromicina (há cepas resistentes à últimas duas). 
OBS: Alergia a penicilina → uso de eritromicina ou azitromicina não permitido na grávida → uso de 
penicilina + dessensibilização (internação no CTI, com início com doses menores aumentando 
gradativamente) + acompanhamento. 
 
 - Lesões → Patológica → HPV → Condiloma plano (HPV 6) e o acuminado (da crista de galo; 11) são 
cobertos pela vacina → lesão é destruída e não volta, mas pode haver outras (não há tratamento para o 
vírus). Há simbiose do HPV com o HIV → desenvolvem mais lesões. Fumo favorece o desenvolvimento de 
HPV (cigarro diminui a ação das células de Langerhans). Na gravidez condiloma tende a crescer rápido, o 
que não é indicação de cesariana (se esse passar a ser tumor e obstruir a passagem mecânica do parto sim). 
 → Herpes → paciente com lesão a menos de 6 semanas do parto → cesariana. 
 → paciente com lesão a menos de 6 semanas que já chega em trabalho 
de parto → se faz o parto. 
 → L.V. → lesão local com bulbão no inguinal (difere do cancro mole por haver 
vários linfedemas → deve aspirar). 
 → Donovanose → Klebssiela granulomatis → destruição da pele → lesão 
verrucosa extremamente destrutiva, pegando a vulva → biópsia → corpúsculos de Donovan → geralmente 
se descobre ao tratar como infecção secundária de forma que ela regride. Tratamento com doxiciclina por 
21 dias ou eritromicina 3 doses semanas. 
 # VDRL + anti-HIV 1 e 2 + HBSAg + anti-HPV + tratamento dos parceiros. 
 
Contracepção cirúrgica 
 - Mínimo 25 anos ou 2 filhos + capacidade civil plena + assinar termo 60 dias antes do procedimento + se 
casada, assinatura do marido. 
 
Planejamento familiar 
 - Motivação para o uso de um método. 
 - Base cultural e religiosa. 
 - Saúde dos indivíduos. 
 - Situação financeira e social. 
 - Preferências pessoais. 
 - Idade. 
 
 - Métodos comportamentais 
 # Grande motivação. 
 # Indicados por motivos religiosos. 
 # Vantagem: barato, aceitável pelas religiões, inócuos. 
 # Desvantagem: baixa eficácia. 
 
 # Coito interrompido ou ejaculação extragenital → autocontrole. 
 → não protege contra IST’s. 
 → disfunções sexuais → ereção e lubrificação exige 
relaxamento. 
 # Abstinência sexual periódica: rítmico → achar início e o final do período fértil (12 a 14 dias antes da 
menstruação há ovulação + óvulo sobrevive por 24h + espermatozoide fecunda até 72h pós ejaculação = 10 
dias) → evitar relações. Deve conhecer os 6 a12 últimos ciclos. 
Retira-se 18 do menor ciclo e 11 do maior ciclo, sendo que, por exemplo, se o menor foi 28 e o maior 
20, do 10º ao 19º dia do ciclo a mulher não pode ter relações. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
18 
 
 # Biliings: muco cervical → traduzem os níveis de secreção estrogênica → após menstruação, pouco ou 
nenhum muco → aumento do estrogênio → muco mais fino, fluido e claro → antes da ovulação → filante e 
transparente → mais espesso devido a progesterona → opaco, sem continuidade. 
 # Temperatura basal: ação da progesterona no centro termorregulador do hipotálamo → eleva a 
temperatura basal após ovulação entre 0,3 e 0,8º. 
 # Método sintotérmico: temperatura + sinais e sintomas que precedem ovulação. 
 Muco e calendário: usados para detectar início período fértil; muco e temperatura para determinar 
o final. 
 
 - Métodos de barreira 
 # Diafragma: foma de calota cujo a borda é um anel flexível → oclui o colo uterino. 
Deve ser usado associado ao espermaticida. Colocado na vagina antes da relação sexual, entre a 
borda superior da sínfise e o cóccix, e permanecer no local por mais de 6 a 8 horas após coito (na vagina o 
espermatozoide só fica viável por 6 horas) → não pode ficar por mais de 24h na vagina. 
 # Condom feminino: bainha de poliuretano lubrificada com anel fixo que fica encostada na vulva e outro 
anel interno que se adapta ao fundo de saco vaginal, recobrindo o colo. 
 # Condom masculino: por ser látex, o vírus passa por meio desta, sendo que só protege contra HIV, pois 
esse vírus necessita de alta virulência, muita carga, para haver a evolução da doença. 
 # Espermaticida: lesam a membrana celular causada perda irreversível da motilidade. 
 
 - Anticoncepção hormonal: estrogênios (etinilestradiol ou estradiol) e progestágenios (androgênicos, 
antiandrogênicos, antimineralocorticoides), de maneira conjunta ou isolada. 
 # Doses estrogênicos: 50mcg (alta dosagem) → 35mcg, 30mcg (ciclo 21) e 20mcg (baixa dosagem) → 
15mcg (ultrabaixa dosagem). 
 # Estrogênios naturais: estradiol (menarca; por via oral há degradação gástrica + etinil = etinilestradiol), 
estrona e estriol. 
 # Progestogênio: efeito androgênico (mulheres com redução da libido), anti-androgênico (pacientes com 
acne, “barba”) e anti-mineralocorticoide. 
 
 - ACO 
 # Pós-parto: contraindicado nos primeiros 6 meses → eliminado pelo leite → ginecomastia no RN → deve 
ser usada somente o progestogênio. 
Se não amamentar: iniciar entre a 4ª e 6ª semana mesmo estando em amenorreia. 
Pós aborto: iniciar nos 7 primeiros dias pós aporto. 
 # Minipílula: apenas P em baixas doses. 
Pós parto: se amamentação → 6ª semanas → após 6 meses amamentação vai cair muito, não 
necessitando mais da minipílula. 
 se não há amamentação: 4ª semana. 
 
 - Métodos de Emergência 
 # Mecanismo de ação: prevenção ovulação, fertilização ou implantação → não são abortivos → não são 
eficazes se já iniciado processo de implantação → efeitos colaterais → náuseas e vômitos devido a alta 
dosagem. 
 # Yuzpe: 200mcg de etinilestradiol + 1mg levonorgestrel → 2 doses iguais com intervalo de 12h → até 72h 
pós coito. 
 # Contraindicação: gravidez estabelecida 
DIU: entre 72h e 120h após coito desprotegido → nidação se dá no 7º dia devendo se tirar no 6º → 
destrói o endométrio → pela legislação brasileira não é aborto. 
 
 - Injetável mensal: E natural + P: mesygina → evita 1ª passagem hepática, não aumentando a renina (não 
aumenta a pressão), nem os fatores de coagulação. 
 # Efeitos colaterais: irregularidade, sg prolongado, spotting e amenorreia. 
 
 - Injeção trimestral: 250mg acetato medroxiprogesterona. 
 # Desvantagem: amenorreia, spotting e sg irregular. 9 meses até 2 anos para a paciente retornar a ter 
ciclos regulares após o térmico do uso. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
19 
 
 - Implantes: cápsulas de silástico ou acetato de viniltilene, contendo em seu interior um progestágenos → 
supressão da ovulação, diminui a quantidade e espessamento do muco, supressão da maturação e atrofia 
do endométrio. 
 
 - Anel vaginal: entre o 1º e 5º dias do ciclo, deve permanecer na vagina por 3 semanas → retirada → pausa 
1 semana → recolocado. 
 # Evita a ovulação através do efeito dos hormônios que contém no seu interior. Pode ser retirado para a 
relação sexual e depois colocado novamente em até 2 horas. 
 
 - Evra – transdérmico: trocado a cada 7 dias e usado por 3 semanas consecutivas, seguida por uma semana 
de pausa. 
 
 - Contracepção cirúrgica 
 # Pomeroy: alça da tuba é excisada após ligadura de sua base. 
 # Pomeroy modificado: excisão da porção média da tuba. 
 # Capacidade civil plena (maior de idade ou emancipado) + 25 anos ou 2 filhos vivos + assinar o 
consentimento 60 dias antes + não pode ser realizado no ciclo puerperal, há sucessão de cesárias sucessivas 
anteriores (a partir da 3ª) ou grave risco de morte materna em gravidez posterior (assinado por outros dois 
médicos). 
 
 - DIU: causam uma relação inflamatória. 
 # O cobre → aumenta a prostaglandina → aumenta contração uterina, cólica e sangramento. 
 # A prata reduz um pouco efeitos colaterais causados pela ação da prostaglandina. 
 # Mirena (não disponibilizado pelo SUS): libera progestogênio, dura cerca de 5 anos, dando atrofia no 
endométrio, havendo amenorreia (enquanto essa causa amenorreia, há liberação de hormônio não 
necessitando ser trocada). 
 # Mecanismo de ação: alteração no transporte ou destruição dos espermatozoides. 
Se for colocar fora da menstruação deve ser feito o teste do B-HCG. 
 # Desvantagens: aumento da perda menstrual e sangramento intermenstrual; dores ou cólicas. 
 
Ação estrogênica 
 - Inibe FSH (diminui ovulação) + estabiliza o endométrio (impede nidação) + (colaterais) aumento da chance 
de trombose, sensibilidade mamária, retenção de líquidos, cefaleia localizada, nervosismos, ectopias 
cervicais, aumento mamário e melasma + (efeitos metabólicos) aumento da PA. 
 
Ação progestínica 
 - Inibe LH (diminui ovulação) + muco mais espesso + endométrio fica atrofiado (máximo de 3 meses sem 
menstruação) + motilidade tubária centrífuga + evita o efeito colateral do estrogênio + (efeitos colaterais) 
depressão, irritabilidade, varizes, aumento do apetite + enxaqueca com áurea: interrupção imediata do uso 
do ACO. 
 
Benefícios: menstruações mais regulares + aumento da densidade óssea (estrógeno) + trata sangramento 
uterino disfuncional + trata acne e hirsutismo + menor incidência de endometriose (controle da 
sintomatologia – atrofia dos focos) + controle da TPM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Semiologia Médica I 
Sistema Cardiovascular 
Diferença entre sopro sistólico e diastólico. 
 - Sopro: vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. 
 # Costumam ser prolongadas (após o som das bulhas, dos clicks – válvula fechando – e estalidos). 
 - Sistólico: durante a sístole. 
 - Diastólico: durante a diástole ou pré-sístole. 
 - Pode ser: 
 # Anatômico: Estenose ou insuficiência. 
 # Funcional: Ejetivo ou regurgitativo. 
 - Irradiação: região axilar, cervical, tórax D e fossa clavicular. 
 - Intensidade: 
 # I: difícil de auscultar – não vai cair. 
 # II: é auscultado, porém é discreto. 
 # III: sopro intenso sem frêmito (avaliado em 4 cruzes). 
 # IV: sopro intenso com frêmito. 
 # V: sopro muito intenso, com frêmito e irradiação. 
 # VI: audível sem estetoscópio. 
 
Saber os focos de ausculta: 
 - Tricúspide: Base do apêndice xifoide a esquerda. 
 - Mitral: 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda. 
 - Aórtico: 2º espaço intercostal direito justaesternal. 
 - Aórtico acessório: 3º espaço intercostal para esternal esquerdo. 
 - Pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo justoesternal. 
 
Saber a localização do ictus (enfisema, obesidade,musculatura desenvolvida e grandes mamas dificultam) 
 - Brevelíneo: cerca de 2cm para esquerda e para cima; costuma ser encontrado no 4º EIC. 
 - Longilíneo: 6º EIC a 1 ou 2cm medial a linha hemiclavicular. 
 - Normolíneo: 5º EIC na direção da linha hemiclavicular. 
 - Deve ser de 1 a 2 polpas digitais. 
 
Relação com doenças: 
 - Sopro: Mostra que houve algum problema na passagem do sangue. 
 - Ejeção: se pensa em estenose, na qual as válvulas estão rígidas e o sangue não passa totalmente. 
 # É mais rude, parece como se estivesse soprando mesmo. 
 - Regurgitação: valva incompetente, na qual o sangue passa e volta. 
 # Parece um “chupado”. 
 
Sistólico: entre B1 e B2. 
 - Na base: só pode ser de estenose. 
 # Aórtica: febre reumática, degeneração senil + síncope, dispneia ou 
angina + ictus aumentado e para esquerda + B2 hiperfonética, click, 
irradiação para região apical e carótidas. 
 - No ápice: só pode ser regurgitativo. 
 # Insuficiência mitral: febre reumática, prolapso mitral, IAM (m. 
papilar) + dilatação do AE + assintomático ou ICC + ictus forte + B1 hipofonética, desdobramento de B2. 
 # Insuficiência tricúspide: febre reumática, endocardite + ICD (palpitações, cansaço, dispneia) + cianose, 
icterícia + ingurgitamento jugular+ B3, irradiação para bordo esternal direito + 
 
Diastólico: entre B2 e B1. 
 - Na base: só pode ser regurgitativo. 
 # Insuficiência aórtica: febre reumática, aterosclerose + dispneia, 
angina + sinal de Musset (movimenta a cabeça a cada batimento cardíaca) + pulsação sistólica da carótida + 
pulso amplo e rápido + ictus aumentado e para esquerda + B1 e B2 hiponéticas. 
 - No ápice: só pode ser de estenose. 
 # Mitral: febre reumática + hemoptise (pressão pulmonar) + 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
21 
 
rouquidão (compressão n. laríngeo recorrente por AE dilatado + pulsação epigástrica + ictus diminuído + B1 
e B2 hiperfonética, click seguido por soro sem irradiação. 
 # Tricúspide: febre reumática + IC direita + irgurgitamento jugular + frêmito palpável + click. 
 
Sistema Respiratório 
Exame físico: Inspeção → Palpação → Percussão → Ausculta pulmonar. 
 - Sensibilidade do tórax + tonicidade muscular + elasticidade (diâmetro antero-
posterior; barri na DPOC) + força da musculatura respiratória + incursão 
diafragmática + expansibilidade torácica (mãos espalmadas com o encontro dos 
polegares avaliando simetria ao inspirar e expirar). 
 - Percussão: 
 # Mínimo de 10 pontos (6 + 4 laterais). 
 # Normal: opaco, timpânico, som claro. 
 # Excesso de ar: hipertimpanismo, ressoante; enfisema, pneumotórax. 
 # Pouco ar: maciço, curto e seco; pneumonia, derrame pleural. 
 
Saber avaliar frêmito toracovocal: 
 - Peça licença ao paciente → mão na frente e atrás → falar 33 
 - Reduzido: presença de líquido e sólidos; pneumotórax, câncer, pneumonia, derrame pleural. 
 - Aumentado: muita presença de ar; enfisema. 
 
Saber os focos de ausculta 
 - Avaliar 6 lugares (3 lobos no direito, 2 no esquerdo – pensar na anatomia). 
 - Normal: MVF sem RA. 
 - Alterações: 
 # Ronco: traqueia e brônquios → contínuo, grave → presença de muco (pneumonia). 
 # Sibilo: bronquíolos → contínuo, agudo, “chiado” → mais mecânico (asma ou bronquite, obstrução da 
via aérea; edema de vias aéreas, congestão pulmonar). 
 # Estertores crepitantes: atrito; exsudato e transudato intra-alveolar 
 # Estertores bolhosos: bolhas estourando; secreção na luz brônquica. 
 
Sistema abdominal 
Paciente deitada → ficar ao lado do paciente → pedir licença e orientá-lo sobre o exame → pedir ele para 
relaxar (ele está confortável?) e ficar com braços ao lado do corpo + esvaziar a bexiga + verificar temperatura 
das mãos + unhas curtas + área dolorosa no final → inspeção (abdome normal/atípico, distendido com 
circulação co-lateral, globoso – gravidez, ascite, obesidade, tumor –, batráquio (sapo – regressão de ascite 
–, ptótico ou pendular – em avental, sem estar ligado a obesidade – e escavado)→ ausculta (ruídos 
hidroaéreos) → palpação → percurssão. 
 - Ruídos hidroaéreos: ausculta por 2 a 5 minutos em cada quadrante 
 # Aumentados → gases, diarreia. 
 # Diminuídos → massa fecal, cancer, doença de Chron. 
 - Sopros vasculares: aterosclerose, estenose de a. renal. 
 - Percussão → hipertimpânico: excesso de gas. 
 
O que se procura? 
 - Hipocôndrio direito: Fígado (superfície – nodular, hepatite, 
cirrose, neoplasia –, consistência deve ser macia, tamanho – 
6cm abaixo do rebordo –, borda e sensibilidade deve ser pouco 
doloroso) e vesícula. 
 - Epigástrio: estômago, pâncreas e parte do fígado. 
 - Hipocôndrio esquerdo: Baço (crianças e esplenomegalia) e 
espaço de Traube. 
 - Flanco direito: alça intestinal (cólon ascendente) e rim direito 
 - Mesogástrio: intestino delgado e alça intestinal (cólon 
transverso). 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Flanco esquerdo: alça intestinal (cólon descendente) e rim esquerdo. 
 - Fossa ilíaca direita: apêndice vermiforme (local mais doloroso numa apendicite), ovário direito. 
 - Hipogástrio: Bexiga e útero. 
 - Fossa ilíaca esquerda: colo sigmoide e ovário esquerdo. 
 
Espaço de Traube 
 - É um espaço semilunar do 6º ao 10º primeiro EIC que tem como limites o gradado costal, baço, pâncreas, 
cólon, rim e estômago. 
 - Direito: lobo esquerdo hepático. 
 - Esquerdo: linha axilar anterior E. 
 - Superior: diafragma e pulmão E. 
 - Inferior: rebordo costal E. 
 - Normal: timpânico ou “livre”. 
 - Anormal: maciço ou “ocupado”, como em Esplenomegalia, aumento do lobo E hepático, derrame pleural 
E. 
 
 - Sinal do Piparote: ascite. 
 # Mão do paciente na linha mediana/alba do abdome → percussão na lateral → positiva → sensação de 
ondas líquidas no lado oposto ao da percussão. 
 - Sinal de Giordano (fígado): punho percussão lombar positiva → indica acometimento renal (litíase, 
pielonefrite). 
 - Sinal de Torres-Homem (fígado): dor à percussão hepática → processo inflamatório (abscesso hepático). 
 - Sinal de Jobert (fígado): timpanismo em região hepática → pneumoperitôneo (presença de ar no 
peritoneo por perfuração das vísceras) ou pneumotórax. 
 
 - Manobra de Shuster (baço): posicionamento que facilita a palpação do baço, o paciente se encontra em 
decúbito lateral, com a perna que está voltada para cima deitada e com o braço, hemilateral, dobrado. 
 - Ponto de McBurney (apêndice): um ponto situado entre o umbigo e a espinha 
ilíaca ântero superior. 
 - Sinal de Blumberg (apêndice): dor à descompressão brusca no ponto de Mc 
Burney (irritação peritoneal, apendicite aguda). 
 - Sinal do Obturador (apêndice): dor à rotação medial da coxa fletida; indica 
irritação do assoalho pélvico. 
 - Sinal de psoas ou de Lapinsky (apêndice): decúbito lateral → flexão da coxa com resistência feita por 
examinador → positivo quando há dor. 
 - Sinal de Rovsing (apêndice): compressão do cólon descendente em sentido distal para proximal → dor → 
irritação peritoneal. 
 - Sinal de Lenander (apêndice): diferença entre a temperatura axilar e retal → maior que 1°C → indicativo 
de apendicite. 
 - Sinal de Grey Turner (pâncreas): equimose nos flancos; 24 a 48h para aparecer; prediz um ataque severo 
de pancreatite aguda (taxa de mortalidade cresce de para 40%). 
 - Sinal de Murphy (vesícula biliar): colecistites agudas. 
 # Inspiração interrompida à palpação do ponto cístico → positivo → 
dor quando a vesícula biliar está inflamada. 
 - Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula biliar): vesícula grande e 
palpável não dolorosa (sugestivo de câncer de cabeça de pâncreas – 
empurra a vesícula, de modo que ela fica palpável –, pela presença de cálculos, entre outros que levam a um 
aumento de volume desta). 
 - Sinal de Cullen: equimose periumbilical devido a hemorragia peritoneal (pancreatite aguda grave; 
gravidez ectópica). 
 - Manobra de Glenard (rim): paciente em decúbito lateral → polegar em parede lateral ededos 
anteriormente → palpação renal. 
 - Sinal de Gersuny: comum em casos de fecaloma. 
 # Compressão profunda e demorada de massa abdominal → redução da pressão → "crepitação” devido 
a interposição de ar entre a parede intestinal e o bolo fecal. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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- Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula biliar): palpação da vesícula em pacientes ictéricos → indica CA de 
cabeça de pâncreas, de colédoco ou de ampola. 
 
Manobras 
 - Ribeiro Carvalho: respira fundo → segura enquanto médico realiza palpação → aumento do sopro por 
insuficiência tricúspide devido o retorno venoso → pulsação mais forte no epigástrio. 
 - Valsalva: aumenta pressão abdominal. 
 - Smith-Bates: contração abdominal → elevação dos MMII sem fletir os joelhos → diferenciar hérnia, 
lipoma ou massas abdominais. 
 - Rechaço: compressão com palma da mão da parede abdominal + uso da face central dos dedos → impulso 
rápido na parede → choque na mão que provocou o impulso → tumor sólido em meio líquido de ascite. 
 - De garra ou de Mathieu: manobra importante de palpação do fígado. 
 
Sistema Neurológico 
Gasglow 
 - 13 a 15 pontos: leve. 
 - 9 a 12 pontos: moderada. 
 - 3 a 8 pontos: grave → intubação imediata. 
 
Sinais de Irritação meníngea 
 - Paciente com febre, cefaleia, rigidez nucal, mialgia, astenia, 
irritabilidade, fotofobia, entre outros. 
 - Pode ser por meningococo, pneumococo, fungos (histoplasma), 
entre outros. 
 - Inoculação direta, por contiguidade ou via hematogênica → fixação à mucosa oral ou nasal → alcance do 
n° ideal para ultrapassar a barreira linfática local → sobrevivência na corrente circulatória → consegue 
atravessar a barreira hematoencefálica e resiste aos mecanismos de defesa do líquor → Atinge os plexos 
coróides → sinais e sintomas que dependem da ação direta parasita, resposta imune do hospedeiro, 
podendo levar a complicações. 
 - Sinal de Kernig 
 # Flexão da coxa e da perna com o paciente em supino → esticar a perna → negativo 
quando não há dor. 
 → positivo 
→ dor na parte inferior do dorso e a resistência ao estiramento da perna. 
 - Sinal de Bradzinski 
 # Flexão do pescoço → observar flexão involuntária dos quadris e dos joelhos. 
 # A irritação causa um reflexo positivo → tendência de fletir os membros inferiores e 
o pescoço. 
 - Sinal de Laségue: descreve a existência de dor na parte posterior da perna quando a 
perna é estendida. A dor é provocada pela flexão da coxa sobre a bacia. 
 
Avaliação acústica – VIII: nervo vestibulo-coclear 
Ramo Coclear: 
 - Acuidade auditiva: tampa um ouvido, faz fricção entre os dedos ou fala baixo. 
 - Teste de Rinne: 
 # Comparação entre condução óssea e aérea → a fim de detectar perda 
auditiva condutiva. 
 Condução aérea costuma ser melhor que a óssea. 
 Perda auditiva consutiva: condução óssea é maior que a aérea. 
 # Coloca o diapasão no rochedo (processo mastoide) e depois no ouvido → surdez de condução. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Teste de Weber: 
 # Testa a simetria da sensibilidade acústica (diapasão) → a fim de detectar perda 
auditiva neurossensorial. 
Perda auditiva neurosensorial: condução aérea e óssea diminuem igualmente. 
 # Coloca no vértice e o paciente deve informar que está ouvindo igual dos dois lados, 
sendo que se há lesão ele está ouvindo mais de um lado do que de outro. 
 # Se negativo há surdez de condução, se positivo, porém reduzido há surdez 
neurossensorial. 
 
Ramo vestibular: 
 - Pesquisa de Nistagmo. 
 # Pacientes com labirintose tendem a ter nistagmo. 
 # Movimento rápido e involuntário do globo ocular, que pode ser em um só sentido (horizontal, vertical, 
rotatório), ou em dois. 
 - Romberg: 
 # Pés unidos, braços ao longo do corpo, olhos fechados = cai para lado acometido. 
 - Desvio dos Índices de Barany 
 # Igual ao Romberg só que com braços estendidos apontando dedos para frente. 
 - Rechaço: 
 # Examinador empurra o paciente para ver o equilíbrio deste. 
 - Vestíbulo coclear 
 
Exemplos: 
 - Paciente tem queixa de dor abdominal periumbilicar que irradia → 
apendicite → exame de Blumberg, o do obturador, de Rovsing e de 
Lenander. 
 - Paciente com dor abdominal em faixa, ictérico → pancreatite → Torres-
homem positivo (dor à palpação superficial) → hepatite. 
 - Paciente alcoólatra, com distenção abdominal, com varizes → piparote. 
 - Hérnia → manobra de valsalva → paciente sentado, prende a respiração 
e faça força na expiração (caracterizando uma expiração com a glote 
fechada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Habilidades Médicas II 
Cadeia de sobrevivência no atendimento cardiovascular de emergência: indivíduo não responsivo sem 
respiração ou com respiração anormal → acione o serviço de emergência → pegue o desfibrilador 
 → iniciar manobras → pegue o 
desfibrilador → verifique o ritmo/choque caso indicado a cada 2 minutos. 
 
Segurança do local → verifique se a vítima responde + ausência de respiração e pulso em 10 segundos → 
acionamento do serviço de emergência → adultos e adolescentes → sozinho e sem celular → deixe a vítima 
+ acione sistema médico de emergência + DEA antes de iniciar a RCP. 
 → alguém perto → peça o indivíduo e 
comece o RCP imediatamente + use o DEA quando disponível. 
 → crianças e lactentes → colapso presenciado → passo usado em 
adultos e adolescentes. 
 → colapso não presenciado → 2 minutos de 
RCP → deixe a vítima acione o serviço médico de emergência e busque o DEA → retorne e reinicie a RCP e 
use o DEA. 
 
Algoritmo de suporte básico de vida (SBV). 
 - Sem via aérea avançada: 2 respirações (1 segundo cada) após 30 compressões torácicas a 100/min. 
 # Menores de 1 ano ou lactentes com 2 ou mais socorristas: 2 respirações (1 segundo cada) a cada 15 
compressões torácicas a 100/min. 
 - Com via aérea avançada: 1 ventilação a cada 6 segundos + compressões contínuas de 100 a 120/min. 
 - Profundidade da compressão → adultos e adolescentes: pelo menos 5cm. 
 → crianças (1 ano de idade até puberdade): 1/3 do diâmetro AP do tórax. 
 → lactentes: 1/3 do diâmetro AP do tórax – aprx 4 cm. 
 - Mãos: adultos – 1 mãos sobre metade inferior do esterno. 
 crianças (1 ano de idade até puberdade) – 2 ou 1 mão sobre metade inferior do esterno. 
 lactentes: 2 dedos no centro do tórax logo abaixo da linha mamilar. 
 
Protocolo CAGADA 
 - Cabos + ganho (tamanho das ondas, colocar de 4x) + derivações (DIII para avaliar se houve aparecimento 
de FV). 
 
Taquicardia Sinusal: 
 - FC > 100bpm. 
 - A sequência normal da condução e contração do coração é 
mantida. 
 # Pode ocorrer por febre, exercício, dor, ansiedade, etc. 
 
Bradicardia Sinusal: 
 - Lentidão do nó sinusal em despolarizar-se. 
 - Causas: beta bloqueadores, digitálicos, doenças do nó sinusal (comum em idosos quietos, acamados, que 
não são atletas), etc. 
 - FC < 50bpm. 
 - A sequência normal da condução e contração do coração é mantida. 
 - Alargamento do intervalo R-R. 
 
Extrasístole: 
 - São contrações cardíacas em resposta a estímulos geralmente 
prematuros e ectópicos (forada sua região usual), raramente 
interferem com o ritmo fundamental. 
 - Geralmente bem tolerada e raramente tratada. 
 - Ritmo irregular. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Complexo QRS anormal intercalado com complexos QRS normais. 
 - Se assintomáticas: tratamento conservador → até 6 extrasístoles por 
minuto costuma ser assintomática. 
 - Se sintomáticas (em salvas): Betabloqueadores ou antiarrítmicos. 
 # Ao lado vemos uma extrasístole anômala que aparece de forma 
regular pela imagem. 
 
Fibrilação Atrial: 
 - Ritmo irregular. 
 - Existe um bloqueio atrioventricular fisiológico com intuito de 
proteger o ventrículo da imensa quantidade de impulsos atriais 
→ coração sabe que está ocorrendo a contração atrial e tenta controlar a situação → sem a proteção 
também haveria a fibrilação ventricular. 
 - FA aguda: começou a menos de 48h, só se sabe se o indivíduo está sendo monitorizado; não anticoagular. 
 - FA crônica ou de duração indeterminada: deve anticoagular, controlar a FC, controlar RNI, após 3 a 4 
semanas realizar cardioversão e manter anticoagulação. 
 - Não identificamos a onda P definida, pois o traçado de base se encontra tremido. 
 
Fibrilação ventricular – ritmo chocável 
 - É muito grave, sendo que se deve tratar na hora → leva a parada cardíaca. 
 - Ritmo irregular devido a despolarização caótica dos ventrículos. 
 - Não identificamos QRS no ECG. 
 - FC elevada e caótica com ritmo desorganizado. 
 - Tratamento: desfibrilação cardíaca. 
 
Taquicardia ventricular – ritmo chocável 
 - QRS serrilhado e bizarro. 
 - 3 ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular com frequência > 120bpm (são diversas 
extrassístoles ventriculares). 
 - Tratamento: antiarrítmico ou cardioversão. 
 - Ao lado vemos uma taquicardia monomórfica, com 
as ondas do mesmo tipo, parecidas. 
 
Assitolia 
 - Ritmo de parada. 
 - Ausência completa de atividade elétrica cardíaca. 
 - Tratamento: adrenalina, marcapasso. 
 
Cálculo 
 - Se divide 1500 pelo número de quadrados pequenos. No primeiro espaço se tem 15 quadrados, de forma 
que a FC é de 100, no segundo se tem 12, sendo o ritmo de cerca de 80bpm. 
 
Parada Cardiorrespiratória 
 - A cada 2 minutos → análise do ritmo cardíaco → FV ou TV sem pulso? → choque (gel nas pas) → reiniciar 
RCP. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Equipamento de precaução: 
 - Padrão: higiene das mãos, luva, óculos, máscara, avental, caixa de pérfuro-cortante. 
 - Por contato: higiene das mãos, luva, óculos, capote, quarto privativo. 
 - Por gotícula: higiene das mãos, luva, óculos, capote, máscara, quarto privativo. 
 - Por aerossóis: higiene das mãos, luva, óculos, capote, máscara N92, quarto privativo. 
 
Distância dos leitos de 1 metro em um mesmo quarto com indivíduos com mesma doença. 
 - Se um estiver com uma bactéria mais resistente: quarto isolado. 
 
Monitorização 
 - Cabos: Brasil esquerdo. 
 Flamengo direito. 
 # Pisa na grama e no asfalto. 
 
5H → hipóxia. 
 → hipovolemia. 
 → acidose. 
 → hipo ou hipercalemia. 
 → hipotermia. 
5T → Tensão por pneumotórax. 
 → TEP. 
 → Trombose coronariana. 
 → Tamponamento cardíaco. 
 → Toxicidade.