Fármacos anti-hipertensivos

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Fármacos anti-hipertensivos 
FARMACOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA – 
ALDOSTERONA 
 
Ao controlar o volume de sangue, o rim 
constitui o principal responsável pelo controle 
a longo prazo da pressão arterial. 
 
A renina medeia a conversão de 
angiotensinogênio em angiotensina I. A 
angiotensina I é convertida em angiotensina II 
pela enzima conversora de angiotensina (ECA). 
A angiotensina II tem vários efeitos fisiológicos 
que auxiliam no aumento da pressão arterial; 
provoca a constrição direta dos vasos de 
resistência e estimula a síntese da aldosterona 
no córtex da suprarrenal. A aldosterona é o 
regulador hormonal para o processo de troca 
de sódio/potássio/próton nos túbulos 
contorcidos distais e nos dutos coletores dos 
rins; estimula a absorção de sódio pelos rins 
com aumento do volume de sangue 
intravascular. Por fim, a vasopressina 
(hormônio antidiurético, ADH) liberada pela 
hipófise posterior também tem um papel na 
manutenção da pressão arterial graças a sua 
capacidade de regular a reabsorção de água 
pelos rins. 
 
 
CLASSES DE FÁRMACOS ANTI-
HIPERTENSIVOS 
Simpaticolíticos 
 
Os agentes simpaticolíticos utilizados no 
tratamento da hipertensão possuem dois 
mecanismos principais: redução da resistência 
vascular sistêmica e/ou redução do débito 
cardíaco. 
 
 
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR -
ADRENÉRGICO 
 
 Uso clínico: 
 Os antagonistas seletivos do receptor 1 
são usados para tratamento crônico da 
hipertensão, assim como na hiperplasia 
prostática benigna. Esses fármacos 
reduzem a pressão arterial ao dilatar a 
vasculatura arterial e, em extensão 
menor, a venosa também. 
 Mecanismo de ação: 
 Os antagonistas 1 adrenérgicos inibem 
o tônus vasomotor periférico, reduzindo 
a vasoconstrição e diminuindo a 
resistência vascular sistêmica. 
 Exemplos de fármacos: 
 Prazosina 
 Doxazosina 
 Terazosina 
 Efeitos adversos: 
 Podem ocorrer hipotensão ortostática e 
taquicardia reflexa embora esta seja 
menos comum com os fármacos 
bloqueadores seletivos para o receptor 
1. 
 
 
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR -
ADRENÉRGICO 
 
 Uso clínico: 
 Tratamento da hipertensão, da angina e 
das arritmias cardíacas. O tratamento da 
insuficiência cardíaca crônica é a mais 
nova aplicação para esses fármacos 
 Mecanismo de ação: 
 O antagonismo dos receptores 1-
adrenérgicos no rim diminui a secreção 
de renina e, portanto, reduz a produção 
de angiotensina II. 
 Exemplos de fármacos: 
 Propanolol 
 Metoprolol 
 Atenolol 
 Efeitos adversos: 
 O bloqueio dos receptores -
adrenérgicos do coração pode resultar 
em bradicardia, bloqueio atrioventricular 
e insuficiência cardíaca aguda. Deve-se 
ter cuidado de observar se ocorre 
broncoconstrição em pacientes com 
asma ou DPOC e distúrbios do ritmo em 
pacientes com interrupção abrupta do 
medicamento. 
 Efeitos colaterais não cardíacos: 
exacerbação da intolerância à glicose 
(hiperglicemia), sedação, impotência, 
depressão e broncoconstrição. 
 
 Antagonistas - mistos: labetolol 
 A administração intravenosa de labetolol 
provoca uma redução considerável da 
pressão arterial e é muito utilizado em 
emergências hipertensivas. 
 
 
Diuréticos 
 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
 
 Uso clínico: 
 Os tiazídicos são agentes úteis no 
tratamento da hipertensão crônica, além 
de possuírem longa duração de ação. Os 
tiazídicos mostram-se efetivos em 
pacientes com hipertensão baseada no 
volume, como os que apresentam 
doença renal primária. 
 É útil na terapia crônica de condições 
edematosas, tais como a insuficiência 
cardíaca leve. 
 Mecanismo de ação: 
 A principal ação das tiazidas é inibir o 
transporte de cloreto de sódio no 
segmento inicial do túbulo contorcido 
distal. 
 Também possuem capacidade de reduzir 
a concentração de cálcio na urina. 
 Exemplos de fármacos: 
 Hidroclorotiazida 
 Efeitos adversos: 
 Intensa diurese de sódio com 
hiponatremia (baixa concentração de 
sódio). 
 Hipopotassemia. 
 Pacientes diabéticos podem apresentar 
significativa hiperglicemia. 
 Elevação dos níveis de ácido úrico e de 
lipídios. 
 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
 
 Uso clínico: 
 A principal aplicação dos diuréticos de 
alça é no tratamento dos quadros de 
edema, incluindo insuficiência cardíaca e 
ascite. São usados na hipertensão se a 
resposta às tiazidas for inadequada, 
porém, possuem curta ação (4 – 6 horas). 
São raramente prescritos para 
tratamento da hipertensão leve a 
moderada. 
 Uma aplicação menos comum, mas 
importante, é no tratamento da 
hipercalemia (aumentos dos níveis de 
potássio) grave que pode ocorrer em 
casos de malignidade. 
 Mecanismo de ação: 
 Agem na Alça de Henle, produzindo 
intensa diurese do cloreto de sódio. A 
alça de Henle é o local onde a urina é 
diluída. Há, também, redução da 
excreção de cálcio. 
 Exemplos de fármacos: 
 Furosemida, Torsemida, Bumetanida, 
Ácido Etacrínico. 
 Efeitos adversos: 
 Perda de potássio, o que pode levar à 
hipopotassemia. Essa perda, sendo 
grave, pode levar à alcalose metabólica. 
 Podem provocar hipovolemia e 
hipotensão ortostática, bem como 
taquicardia de reflexo. 
 Ototoxicidade. 
 
 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
(K+) 
 
 Uso clínico: 
 São utilizados em associação com outros 
diuréticos com a finalidade de atenuar ou 
de corrigir a caliurese (excreção de 
potássio) induzida por fármaco e o 
consequente desenvolvimento de 
hipocalemia (redução dos níveis de 
potássio no sangue). 
 Mecanismo de ação: 
 Agem como antagonistas farmacológicos 
da aldosterona nos túbulos distais. 
 Exemplos de fármacos: 
 Espironolactona: antagonista de 
receptores de aldosterona efetivo no 
tratamento da hipertensão secundária 
causada por hiperaldosteronismo. 
 Amilorida 
 Triantereno 
 Esplerenona 
 Efeitos adversos: 
 Hiperpotassemia. 
 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
 
 Uso clínico: 
 Utilizados no tratamento a longo prazo 
da hipertensão grave. 
 Mecanismo de ação: 
 Redução da contratilidade do miocárdio 
e da frequência cardíaca. Podem reduzir 
a pressão arterial através da diminuição 
da resistência vascular sistêmica e do 
débito cardíaco. 
 Exemplos de fármacos: 
 Verapamil 
 Diltiazem 
 Nifedipina 
 Anlodipina 
 Efeitos adversos: 
 Náuseas, diarreia, constipação, edema, 
hipotensão ortostática, bradicardia e 
agravamento da insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
 
Inibidores da ECA 
 
 Uso clínico: 
 São considerados como agentes 
preferidos no tratamento do paciente 
diabético e hipertenso, pois foi 
constatado que eles retardam o início e a 
evolução da doença glomerular 
diabética. 
 Mecanismo de ação: 
 Impedem a conversão de angiotensina I 
em angiotensina II mediada pela ECA, 
resultando em diminuição dos níveis 
circulantes de angiotensina II e de 
aldosterona. Ao diminuir os níveis de 
angiotensina II, os inibidores da ECA 
reduzem a resistência vascular sistêmica. 
Ao diminuir os níveis de aldosterona, 
esses agentes também promovem a 
natriurese e, consequentemente, 
reduzem o volume intravascular. 
Também diminuem a degradação de 
bradicinina e o consequente aumento 
nos níveis circulantes de bradicinina 
provoca vasodilatação. 
 Exemplos de medicamentos: 
 Captopril 
 Enalapril 
 Lisinopril 
 Efeitos adversos: 
 Dano renal em fetos – contraindicação na 
gravidez. 
 Tosse crônica, redução na taxa de 
filtração glomerular em pacientes com 
doença renal preexistente e 
hiperpotassemia. 
Bloqueadores do receptor de 
angiotensina 
 
 Uso clínico: 
 Substituem os inibidores da ECA em 
pacientes com tosse induzida por 
inibidores da ECA. 
 Mecanismo de ação: 
 Inibem competitivamente a angiotensina 
II no seu receptor AT1. 
 Exemplos de fármacos: 
 Losartan 
 Valsartana Efeitos adversos: 
 Toxicidade renal no feto – 
contraindicação durante a gravidez.