Tireoidites: Causas, Sintomas e Tratamentos

Prévia do material em texto

Tireoidites 
As tireoidites promovem lesão inflamatória do parênquima tireoidiano, de forma que o conteúdo coloide dos 
folículos é extravasado, liberando tireoglobulinas T3 e T4 para a circulação. 
 Fase inicial: tireotoxicose manifesta ou 
subclínica 
 Após as primeiras semanas o hormônio 
estocado já foi liberado, enquanto a lesão das 
células foliculares reduz a síntese de 
hormônios tireoidianos  hipotireoidismo 
 Tireoidites subagudas: fase de 
hipotireoidismo é autolimitada, pois o tecido 
tireoideo regenera-se mais tarde. 
PRINCIPAIS TIREOIDITES 
 AGUDAS: infecciosa 
 SUBAGUDAS: TLSA (linfocítica), TGSA 
(granulomatosa), pós parto 
 CRÔNICAS: Hashimoto, fibrosante de Riedel. 
CAUSAS MAIS COMUNS 
 Bacteriana – 70% staphylo aureus, strepto 
pyogenes, strepto pneumoniae 
 Fungos – aspergillus, coccidiodes immitis, 
cândida albicans, pneumocystis jirovecii 
 Secundária a sífilis, tuberculose, parasitoses 
(quinococcose) e tripanossomíase. 
A tireoide tem alta resistência a infecções, 
encapsulada, alto teor de iodo, risco suprimento 
sanguíneo, extensa drenagem linfática. É mais 
frequente em imunodeprimidos, debilitados ou 
idosos. 
 
TIREOIDEITE AGUDA 
É raramente encontrada nessa fase! 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Acometimento assimétrico 
 Dor cervical anterior unilateral – pode irradiar 
para mandíbula ou o ouvido homolateral 
 Febre, sudorese e astenia 
 Podem ocorrer calafrios se houver 
bacteriemia 
 Disfonia e disfagia 
 Frenquentemente precedida por infecção 
aguda do trato respiratório superior 
 Em adultos pode se apresentar como massa 
indolor em região anterior do pescoço 
Exame físico: 
 Sinais flogísticos no lado acometido – pele 
eritematosa, intensa dor à palpação e às 
vezes, flutuação. 
 Lobo esquerdo é mais atingido 
 Linfadenomegalia cervical é comum 
 Sinais de hipertireoidismo: taquicardia, pele 
quente, tremor nas mãos – podem ser 
encontrados. 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
 Leucocitose com desvio à esquerda 
Elevação da velocidade de 
hemossedimentação VHS 
 Função tireoidiana mostra-se normal 
 Pode haver hipertiroidismo 
 Hipocaptação de iodo na região envolvida 
(percebe-se pela cintilografia) 
 US: geralmente possibilita a localização do 
abcesso ou do processo supurativo. 
 DX: confirmada por bacterioscopia e cultura. 
 Histologicamente: infiltrado de leucócitos 
polimorfonucleares e linfócitos, o qual pode 
vir associado a franca necrose tireoidiana e 
formação de abcesso. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Principal distinção é com tireoidite 
granulomatosa subaguda (TGSA) 
 TA: dor tem maior intensidade e é mais 
comum a linfadenomegalia cervical; além de 
eritema e formação de abcesso 
 Leucocitose com desvio a esquerda e elevação 
de VHS estão presentes nas duas 
 Hipertireoidismo mais frequente na TGSA 
 
 
TRATAMENTO 
 Antibioticoteriapia apropriada por 
bacterioscopia e cultura do material obtido 
pela PAAF 
 Casos graves: internação para atb ou terapia 
antifúngica IV 
 Se nenhuma bactéria for isolado pode-se 
inicial tto empírico de amplo espectro 
 Em pct pediátrico – TC ou RM da região 
cervical para investigar se há fistula 
comunicante como a do seio piriforme, se 
forem encontradas devem ser reomovidas. 
 Qualquer abcesso deve ser drenado, seja por 
PAAF ou por cirurgia. 
PROGNÓSTICO 
 Infecções tireoidiana são protencialmente 
letais e seu prognóstico depende de pronto 
reconhecimento e tratamento adequado. 
 Taxa de mortalidade – 12% 
 Resposta ao tto clínico é satisfatória, no 
entanto pode haver lesão de tireoide. 
TIREOIDITES SUBAGUDAS 
 TGSA – dolorosa 
 TLSA (tireoidite linfocítica subaguda) – indolor 
 Tireoidite pós parto 
FASE 1: tireotoxicose 
FASE 2: hipotireoidismo 
FASE 3: eutiroidismo 
 
DX DIFERENCIAL: Graves devido a tireoxicose, deve-se 
realizar cintilografia com iodo marcado ou RAIU-24H 
Cintilografia: se ta produzindo muito, ela capta mais 
iodo. Em graves aumenta captação, em subaguda está 
reduzida. 
RAIU-24H: iodo radioativo + sonda gama – avalia 
produção. 
TGSA – tireoidite granulomatosa subaguda 
Tireoidite de De Quervain, tireoidite subaguda 
dolorosa, tireoidite de células gigantes e tireoidite 
granulomatosa 
 Processo inflamatório autolimitado 
 Causa mais comum de dor na tireoide 
 30-50 anos, mulheres 
 Causa viral possivelmente, relacionada com 
caxumba, sarampo, doença da arranhadura 
do gato, faringoamidalites 
 Infiltração de polimorfosnucleares 
mononucleares e células gigantes com 
formação de microabcessos e fibrose. 
Destruição dos folículos e proteólise da 
tireoglobulina 
CLINICA 
Fase prodromica: mal estar, artralgia, 
mialgia, faringite e febre baixa 
 
 Dor cervical após 1-3 semanas após infecção 
viral 
 Tireotoxicose em cerca de 50% dos casos 
 
1. FASE DOLOROSA AGUDA INICIAL COM 
HIPERTIREOIDISMO 
 Intensificação da febre + dor na região da 
tireoide – moderada ou intensa 
 Dor agrava com tosse, deglutição e 
movimentação do pescoço. 
 Pode irradiar para região occipital, parte 
superior do pescoço, mandibbula, garganta ou 
ouvidos 
 Aumento de VHS 
É uma reação granulomatosa para reagir a infecção 
2. EURITOIDISMO 
 Duas primeiras fases são transitórias – regride 
em poucas semanas 
3. HIPOTIREOIDISMO 
4. EUTIREOIDISMO: reconstrução da glândula, porém 
pode acontecer o hipotireoidismo permante 
 
 RARAMENTE HÁ PRESENÇA DE ERITEMA E CALOR 
NA PELE, ADENOPATIA CERVICAL É RARA. 
 
EXAME FÍSICO: 
Tireoide com bócio nodulor de consistência firme, 
bastate doloroso e na maioria das vezes unilateral 
TRATAMENTO 
Manejo da dor e se necessário controlar os sintomas 
da tireotoxicose e tratar hipotireoidismo 
DOR: 
 AINES: eficazes em casos mais brandos. Se 
não houver melhora em 2-3 dias inicia-se 
glicocorticoide 
 Glicocorticoide: em caso refratário ao AINE. 
Alivio em 24-48, caso o contrario o dx deve 
ser questionado 
Geralmente prednisona 40-60mg/dia 
Em caso de agravamento deve-se aumentar 
a dose 
HIPERTIROIDISMO 
 Betabloqueadores: representam a melhor 
opção. Propanolol 40mg 2-4x/dia 
HIPOTIROIDISMO 
 Levotiroxina: na maioria não requer 
tratamento. Nos casos mais graves ou mais 
sintomáticos – 50-100ug/dia por 6-8 semanas. 
 Depois deve ser descontinuada com nova 
avalição após 4-6 semanas para verificar se é 
permanente 
PROGNÓSTICO 
 Hipotiroidismo permante em até 15% dos 
casos 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA 
Geralmente nãos e dá diagnóstico 
 Pode ocorrer após o término da gravidez 
caracterizando a tireoidite pós parto 
 Estudos sugerem ser doença autoimune 
 Infiltração linfocítica acentuada que pode ser 
difusa ou focal 
 
 
CLINICA 
 Indolor e transitória 
 Sintomática – hiper: calor, nervosismo, 
palpitações, emagrecimento, mas pode passar 
desapercebio 
 
LABORATORIAL 
 Semelhante a TGSA, porém com anticorpo 
anti-Tg frequente e anti-TPO mais frequente 
ainda 
 VHS normal ou pouco elevada 
 Hemograma geralmente normal, leucocitose 
ocasional 
 Indolor, ausência de orbitopatia (diferente de 
graves) 
 Anticorpo antirreceptores do TSH 
habitualmente normais (diferente de graves) 
TRATAMENTO 
 Não há tratamento específico 
 Dor, controle do hiper ou hipo se necessário 
 HIPER: geralmente leve e não requer 
tratamento. Quando necessário utiliza-se 
betabloqueador. Raramente é necessário uso 
de glicocorticoide (apenas em casos 
refratários) 
Em caso de reincidiva pensa-se em 
radioiodo ou tireoidectomia subtotal 
 HIPO: é temporário, reposição não é 
necessária. Se permanecer requer terapia de 
reposição plena de L-t4 
PROGNÓSTICO: rsico maior de desenvolver hipo e 
bócio permanete. Reincidivas mais frequentes. 
 
TIREOIDITES CRÔNICAS 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO (TH) 
 Tireoidite crônica autoimune – causa mais 
comum de hipotireoidismo em locais sem 
deficiência de iodo 
 Mulheresmais velhos, prevalência de 15% 
nesse grupo 
 Mas pode ocorrer em qualquer idade e em 
ambos os sexos 
ETIOPATOGENIA 
etiologia desconhecida, mas existência de fatores 
genéticos e adquiridos associados 
Reação imunologica voltada contra uma série de 
antígenos tireoidianos, utilizando tanto a via celular 
(citotóxica pelos CD8) quanto via humoral 
(autoanticorpos) 
Anticorpos comumente encontrados: 
 -antitireoperoxidase (TPO) 
 -antitireoglobulina 
 -antirreceptor de TSH 
 -antitransportador de iodo 
Fator ambiental: infecções virais, principalmente 
HepC, consumo de iodo 
fator hormonal: estrogênio parece aumentar a 
resposta imune 
PATOLOGIA: formação de imunocomplexos na 
membrana basal das células foliculares levando à 
infiltração linfocitária e hiperplasia folicular. Pode 
progredir para fibrose da glândula. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Fase inicial com elevação transitória (semanas 
a meses) dos hormonoios tireoidianos  
eventualmente levando a tireotoxicose 
clinicamente manifesta (hashitoxicose) 
 A maioria se apresenta assintomática no início 
da doença, sendo o diagnóstico suspeitado a 
partir dos exames de função tireoidiana ao 
acaso ou pela presença de bócio 
 Hipertiroidismo pode ser um sintoma inicial 
em cerca de 5% dos casos 
 Bóciio: volume da tireoide 2-4x o normal 
 Segunda fase: hipotiroideismo subclinico, 
elevação de tsh com t4 ainda dentro da faixa 
de normalidade 
 Terceira fase: hipotireoidismo clinicamente 
manisfesto: média de 5% dos casos ao ano 
 Tireoidite atrófica – evolução tardia da TH 
com anticorpos positivos, sem bócio e com 
hipotiroidismo 
 Associação frequente de TH com outras 
doenças autoimunes: vitiligo, anemia 
perniciosa, doença de addsion, dm1 e doença 
celíaca. 
-Sd de Down e Turner possuem maior chance 
de desenvolver. Mulheres com SOP 
 
 ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO: condição na 
qual se encontram presentes altos títulos de 
anticorpos anti-tpo apresentando boa 
resposta aos glicocorticoides. 
Idade média: 44 anos 
Sinais semelhantes a AVC, convulsões, 
psicose, aumento de proteínas no líquos, 
alterações no eletroencefalograma 
 
 Aumenta risco de linfoma de tireoide, a 
suspeita deve ser feita quando houver 
aumento súbito ou localizado do bócio e/ou 
sintomas compressivos