Doença de Graves

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Hipertireoidismo 
O hipertireoidismo é definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um aumento na produção e liberação 
de hormônios tireoidianos (levotiroxina e triiodotironina). 
Pode ser primário quando a causa é na glândula ou 
secundário. 
 
 
DOENÇA DE GRAVES 
 Principal causa de hipertireoidismo 
 Desordem imunológica 
 Sintese e secreção excessiva de hormônios da 
tireoide e achados clínicos típicos (bócio 
difuso, oftalmopatia, dermopatia e acropatia. 
 Mias comum em mulheres, 20-50 anos 
 
PATOGÊNESE 
 Linfocitos B sintetizam anticorpos “contra” 
receptores de TSH localizados na superfície da 
membrana da célula folicular da tireoide. 
Imunoglobulina estimuladora da tireoide ou 
anticorpo antirreceptor de TSH estimulante 
(TRAb) 
 Aumentam o volume e função da glândula 
(simula função do TSH) 
Hipertrofia glandular 
Aumento da vascularização da glândula 
Aumento da produção e secreção dos 
hormônios tireoidianos 
 
 A doença de graves está relacionada a outras 
desordens autoimunes endócrinas, como 
DM1 e doença de addison, e não endócrina 
como miastenia gravis, hepatite crônica ativa, 
anemia perniciosa, artrite reumatoide, LES, SJ 
e vitiligo. 
 
Oftalmopatia 
 Celulas musculares lisas, principalmente 
fibroblastos, exibem frequentemente 
antígenos algumas vezes muito semelhantes 
ao receptor de TSH. Ocorre reação cruzada e 
culmina num ataque autoimune no tecido 
retro-ocular e periocular  citocinas pró-
inflamatórias e fibrosantes. 
 Anti-tpo está presente em 80% dos casos 
(mais importante em Hashimoto) e anti-tg 
(mais importante no acompanhamento de 
câncer de tireoide). 
PATOLOGIA 
 Glândula tireoidiana simetricamente 
aumentada – hipertrofia e hiperplasia das 
células foliculares 
 Glândula macia e lisa, capsula intacta e com 
peso aumentado (pode chegar a 80 gramas). 
 Oftalmopatia: tecidos encontram-se 
edemaciados devido a presença de 
mucopolissacarídeos hidrofílicos e somado a 
esta alteração, encontramos fibrose e 
infiltração linfocitária. 
Musculatura extraocular também 
apresenta edema, infiltração com células 
redondas, deposição de mucopolissacarídeos 
e fibrose. 
 Tireotoxicose: 
 Pode levar a alterações degenerativas na 
fibra muscular esquelética 
 Hipertrofia cardíaca 
 Necrose hepática focal com infiltração de 
linfócitos (principalmente necrose 
centrolobular, fazendo diagnostico 
diferencial com a necrose hepática que 
pode ocorrer na insuficiência cardíaca 
congestiva), 
 Diminuição da densidade mineral óssea 
 Queda de cabelos. 
 Mixedema pré-tibial – deposição de 
mucopolissacarídeos e infiltração 
linfocitária em suas lesões. 
FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO 
 Susceptibilidade genética: associação com 
certos subtipos de HLA, com o gene CTLA-4 e 
com a tirosino fosfatase dos linfócitos 
 
 Infecção: incerta se há relação 
 
 Estresse: geralmente surge ou se torna 
evidente após episódios agudos de estresse, 
devido a induzir um estado de 
imunodepressão por mecanismos 
inespecíficos, talvez mediados pela ação do 
cortisol. Seguido por uma compensação 
imunológica que pode desencadear a doença 
de graves. 
 
 Gênero: a prevalência em mulheres pós 
puberdade sugere uma interação com 
esteroides. Porém quando acontecer em 
homens em idade mais avançada, geralmente 
mais grave e com oftalmopatia. 
 
 Gravidez: durante a gravidez é incomum, pois 
o hormônio é tóxico para o feto e pode mata-
lo. Está associada a infertilidade. 
Pode haver piora da doença após o parto, 
sendo uma apresentação bastante comum da 
doença. 
 
 Iodo e medicamentos: podem preciptar a 
doença de Graves ou a sua recorrência em 
indivíduos susceptíveis. O iodo pode lesar as 
células tireoidianas que liberam antígenos, 
servido de estímulo para a formação de 
hormônio tireoidiano em populações com 
carência de iodo. 
 
 Radiação: não existe evidência de que a 
exposição à radiação seja um fator de risco 
para a doença de Graves, embora hajam 
relatos de surgimento após tratamento com 
radioiodo para bócio multinodular. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Tireotoxicose 
Manifestações decorrem da estimulação do 
metabolismo dos tecidos pelo excesso de hormônios 
tireoidianos. 
Mulher jovem ou de meia-idade 
 Insonia 
 Cansaço extremo 
 Agitação psicomotora 
 Incapacidade de concentração 
 Nervosismo 
 Dificuldade de controlar emoções 
 Agressividade com membros da família ou 
colegas de profissão 
 Sudorese excessiva 
 Intolerância ao calor 
 Hiperdefecação 
 Amenorreia ou oligomenorreia 
 
Perda ponderal: comum, porém devido a polifagia 
pode na verdade apresentar ganho de peso. 
Pele quente e úmida 
Tremor fino e sustentado 
Queda de cabelos 
Olhos: retração palpebral, olhar fixo e brilhante, 
piscar frequente. 
 Cardíacas: 
 Hipertensão sistólica – pressão de pulso alargada 
(diferença grande entre sistólica e diastólica)  
aumento dos receptores beta-adrenérgicos. 
Taquicardia sinusal 
Fibrilação atrial: pode surgir a qualquer momento 
Descompensação de doença coronariana prévia 
 Muscular: 
Atrofia e fraqueza muscular (miopatia) 
Desmineralização óssea (osteopatia) 
Algumas vezes acompanhado de hipercalcemia e 
hipercalciúria (mais comum), elevação da FA 
Disfunção hepática com hepatomegalia e icterícia 
podem ocorrer nos casos de tireotoxicose grave. 
 
2. Hipertireoidismo apatético 
 Tireotoxicose em idosos 
 As manifestações adrenérgicas nessa faixa 
etária não se encontram presentes (agitação, 
nervosismo etc) 
 As alterações cardiovasculares são mais 
frequentes 
fibrilação atrial e/ou insuficiência cardíaca 
refratárias ao tratamento 
 Astenia, fraqueza muscular intensa e 
depressão grave. 
3. Doença de graves 
 Bócio difuso e simétrico à palpação 
 Sopro e frêmito sobre a glândula (aumento da 
vascularização local). 
 Oftalmopatia infiltrativa: exolftalmia ou 
proptose bilateral, olhar fixo, retração 
palpebral levando a exposição da esclera 
acima da margem superior do limbo, edema 
periorbitário, edema e hiperemia conjuntival, 
eventualmente oftalmoplegia. 
 Sintomas de lacrimejamento, areia nos olhos, 
fotofobia. 
 Testar motilidade ocular extrínseca – pesquisa 
de paresia dos músculos oculares: déficit de 
convergência ocular 
 Pode apresentar lagoftalmia 
 Perda de visão: ulceração e infecção da 
córnea, isquemia do nervo óptico 
 Tabagismo piora oftalmopatia 
OFTALMOPATIA 
 Tipo 1: 
Afeta mulheres jovens, causando graus variados de 
proptose simétrica, com limitação mínima da 
motilidade ocular ou sem limitação, ausência de sinais 
inflamatórios e exames de imagem (TC ou RNM) 
revelenado aumento da gordura orbitária com 
alargamento mínimo ou ausente dos músculos 
orbitários. 
 
 Tipo 2: 
Miopatia restrititva, com diplopia e proptose 
assimétrica, afeta mais mulheres do que homens, 
sendo que os exames de imagem revelam 
alargamento dos músculos extraoculares sem 
alteração da gordura orbitária. 
 
 GRAVIDADE 
Grau 0: sem sinais ou sintomas 
Grau 1: somente sinais, sem sintomas (sinais: 
retração palpebral superior, olhar fiso, lid lag – atraso 
o movimento da pálpebra superior quando o paciente 
olha pra baixo. 
Grau 2: edema periorbitário 
Grau 3: proptose ou exolftalmia 
Grau 4: envolvimento dos músculos extraoculares 
(diplopia) 
Grau 5: lesão córnea 
Grau 6: perda da acuidade visual 
 EXAMES DE IMAGEM 
USG de órbita: útil, baixo custo, porém operador-
dependente – pode demonstrar espessamento dos 
músculos extraoculares 
TC de órbitas: importante no diagnóstico diferencial 
de outras causas de proptose, além de permitir 
avaliação de espessamento dos múculos, do volume 
da gordura orbitária e se há compressão do nervo 
óptico. 
OBS: muita exposição a TC é fator de risco para 
catarata. 
RNM: além das informações fornecidas pelaTC, 
permite diferenciar as fases ativa/inativa da doença 
Cintilografia com In-Octreotide, tc-DTPA e com Tc-
depreotide. 
DERMOPATIA 
 Mixedema pré-tibial 
 Rara, geralmente acompanhada de 
oftalmopatia moderada a grave e acropaquia 
(baqueteamento digital). 
Espessamento da pele, principalmente 
sobre a região pré-otibial, devido ao acúmulo 
de glicosaminoglicanos. 
Raramente desenvolve-se na face, 
cotovelos e dorso das mãos. 
Placas e aspecto de casca de laranja, porém 
com coloração violácea. 
Pode se estender até os pés 
 
ACROPATIA 
 Obsercada em menos de 1% dos pacientes 
com doença de Graves e possui íntima relação 
com a dermopatia 
 Unhas de plummer: descolamento da porção 
distal da unha do leito ungueal. 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
1. Função tireoidiana 
 TSH suprimido ou menor do que 0,1mUI/L 
(normal 0,5-5 mUI/L) 
 Elevação do t3 (normal: 70-190 ng/dl) 
 Elevação de t4 (normal: 5-12ug/ml) 
 Elevação de t4 livre (normal: 0,9 a 2 ng/dl) 
 Elevação de t3 livre (normal 0,2-0,52 ng/dl) 
 Nas fases inicais podemos encontrar apenas 
TSH suprimido 
 Dx: tsh suprimido e elevação de t4 livre, no 
caso de t4 não confirmar, solicita-se t3 totla 
ou t3 livre que sempre encontram-se 
elevados. 
TSH suprimido com t4 livre normal 
-Fase inicial de hipertiroidismo 
-t3-toxicose: tipo de hipertiroidismo 
-Doença grave concomitante que leva ao prejuízo de 
conversão 
2. Alterações hematológicas e bioquímicas 
 Leucopenia (comum) 
 Hipercaiúria e hipercalcemia (ocasional) 
 Hiperbilirrubinemia (casos mais graves) 
 Aumento de TGO, TGP, FA, GGT 
(comprometimento hepático) 
 Anemia normocromica normocítica (leve) 
 Sempre deve ser solicitado hepatograma e 
hemograma antes do inicio do tratamento 
para que se diferencie efeitos colaterais de 
evolução da doença. 
 
3. Anticorpos antireoidianos 
 Anti-TPO (tireoperoxidase): geralmente em 
títulos elevados. 
Marcador da doença tireoidiana 
autoimunse 
Mais típico em Hashimoto 
 TRAb: característico da doença de graves 
Pesquisa não necessária na maioria dos 
casos 
São situações necessária: 
 
o No dx de Graves em indivíduos 
eutireoideos 
o No dx de casos de hipertireoidismo 
apatético 
o Avaliar risco de recidiva após 
tratamento com antitireoidianos 
o No dx de doença de graves em alguns 
paciente com poucas manifestações 
clínica e que apresentem doença 
sistêmica 
o No dx de paciente eutireoidiano com 
exoftalmia, principalmente se 
unilateral 
o Gestantes eutiroidianas com passado 
de doença de graves submetidas a 
radioiodo ou tireoidectomia ou com 
graves presente 
o No diagnóstico diferencial da 
tireotoxicose gestacional 
OBS: a deficiência de iodo pode interromper o 
hipertireoidismo mesmo na presença do TRAb. 
 
4. Captação do iodo radioativo nas 24horas (RAIU) 
 Busca identificar uma captação excessiva 
destas substancias por um tecido tireoidiana 
hiperfuncionante 
 Normal: 5-20% da doesse empregada nas 24h 
 Deve-se sempre solicitar captação de 2h para 
evitar o wash out devido a hiperfunção da 
glândula. 
 Objetivo: diferenciar condição de 
tireotoxicose das tireoidites subagudas, que 
apresentam captação de iodo baixa ou 
desprezível. 
 Exame contraindicado na gravidez. 
NÓDULO TIREOIDIANO NA DOENÇA DE GRAVES 
 Nódulos não estão associados a doença de 
graves 
 A presença de nódulo significa duas doenças 
presentes 
 Nódulo sem captação: punção aspirativa para 
investigação (20% são malignos) 
 Neoplasias malignas da tireoide em graves 
tem comportamento mais agressivo. 
 Caso o nódulo se mostrar “quente” à 
cintilografia não está indicada a punção, pois 
a chance de ser câncer é muito baixa, além de 
elevado risco de sangramento. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Tireoide: raramente o bócio difuso da doença 
de graves pode ser confundido com outras 
condições. 
Tireoidite subagudo: dor e sinais sitemicos 
acompanham o diagnóstico 
Na ausência de tireotoxicose, torna-se 
dificul diferenciar o bócio difuso da doença de 
Graves do bócio simples atóxico. 
 
 Ofltamopatia: quando acompanhada de 
tireotoxicose prévia ou atual e for bilateral 
não necessita de dx diferencial. 
Unilateral: neoplasias oculares, fístula 
carotídeo-cavernosa, trombose do seio 
cavernoso, doenças infiltrativas acometendo a 
órbita e pseudotumor de órbita. 
Exoftalmia leve bilateral geralmente sem 
sinais infiltrativos pode ser encontrada em 
algumas famílias e em pacientes com 
síndrome de Cushing, cirrose, uremia, DPOC e 
síndrome da veia cava superior. 
Oftalmoplegia: única manifestação deve ser 
diferenciada com DM e patologias que afetem 
o tronco cerebral e seus nervos cranianos 
 
TRATAMENTO 
 10-20% possuem remissão espontânea da 
doença 
 Metade torna-se hipotireóideo após 20-30 
anos de doença (destruição imunológica da 
glândula) 
 Estratégias: 
1. Drogas antitireoidianas até a remissão 
2. Radioablação com iodo radioativo 
3. Cirurgia (tereoidectomia subtotal) 
BETABLOQUEADORES 
 Propanolol (20-40 mg a cada 6-8h) 
 Atenol (50-200mg/dia) 
Uteis na fase inicial, possuem rápido efeito sobre as 
manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. 
Propanolol inibe a conversão periférica de t4 em t3 
Em caso de contraindicação absoluta de uso de 
beta bloq deve se utilizar antagonista do canal de 
cálcio (diltiazem). 
 
ANTITIREOIDIANOS (TIONAMIDAS) 
 Propiltiouracil (PTU0 
 Metimazol (MMI) 
 Carbimazol 
Metimazol possui duas vantagens sobre o PTU: 
pode ser utilizado em dose única e tem custo mensal 
até 70% mais barato. 
 
 PROPILTIOURACIL 
Dose de ataque (4-8sem): 300-600 mg/dia, em 3 
tomadas 
Manutenção: 100-400mg/dia em 2 tomadas, possui 
meia vida de cerca de 1,5h 
Mecanismo de ação: 
o Inibe a peroxidase tireoidiana (TPO) e 
portanto, as etapas de oxidação e 
organificação do iodo. 
o Inibe, em doses altas (>600 mg/dia), a 
conversão periférica de t4 em t3, o 
que contribui para a redução de 20-
30% nos valores de t3 
o Possível efeito imunossupressor 
reduzindo os níveis de anticorpos. 
Ocorre dentro da tireoide, onde o 
fármaco é acumulado. Reduz a 
expressão de antígenos e a liberação 
de mediadores inflamatórios pelas 
células foliculares. Pode ainda reduzir 
a formação de radicais livres de 
oxigênio. 
Indicado em gestação, crise tireotóxica e nos 
pacientes que apresentam efeitos colaterais com o 
metimazol e apresentam contraindicação ao 
tratamento cirúrgico ou radioiodo. 
 METIMAZOL 
Dose de ataque (4-8sem): 40 mg/dia, em 1-2 
tomadas. 
Manutenção 5-20mg/dia, em 1 tomada 
Possui meia vida em torno de 6h, e uma única dose 
pode execer efeitos antitreoidianos por mais de 24h, 
o que permite o seu uso em dose única diária nos 
casos leves a moderados. Foi demosntrado que induz 
a expressçao do ligante do receptor Faz, uma via que 
promove a apoptose dos linfócitos infiltrantes da 
tireoide. 
Mecanismo de ação: 
o Semelhante ao do PTU, exceto pela 
não inibição da conversão periférica 
de t4 em t3 
Contraindicado na gestação 
SEGUIMENTO DOS PACIENTES 
 Efeitos dos fármacos mais significativos após 
cerca de 10 a 15 dias de tratamento, uma vez 
que estas dorgas não gem sobre o hormônio 
já produzido e estocado. 
 Periodo pode ser abreviado no uso de PTU em 
dose maior de 600mg/dia, pela inibição da 
conversão periférica de T4 em T3 
 Após 6 semanas de tratamento novos exames 
devem ser solicitados: tsh demora meses para 
normalizaar; a monitorização é feita pelo t4 
livre, dujo alvo é de 0,9-2ng/dl. 
 Após atiginir eutireoidismo, a dose da droga 
deve ser reduzida pela metade em cerca de 4-
8 semanas, e depois, em um terço da dose 
inicial. 
 Avaliação a partir do eutiroidismo deve ser 
feita a cada 3 meses 
 O tamanho da tireoide se reduz em cerca de 
um terço ou metade dos pacientes 
A permanência de uma tireoide grande em 
paciente com graves tratadadeve levantar 
suspeita de neoplasias. 
 A terapia pode ser feita concomitante com 
reposição de levotiroxina para combater 
oscilações de hiper e hipotireoidismo além de 
reduzir a oftalmopatia (estratégia de bloqueio 
e reposição) 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
 Até a remissão, recomendação de 1-2 anos 
 75% tem reincidiva, geralmente após a 
suspensão da droga. 
 Primeiro sinal de recidiva é um TSH subindo. 
 No caso de recidiva pode ser realizado 
tratamento com drogas antitireoidianas, 
entretando a terapia mais recomendada é a 
administração de radioiodo. 
FATORES ASSOCIADOS AO AUMENTO DA RECIDIVA 
PÓS-TRATAMENTO 
 Doença que cursa com níveis de t3 elevados 
 Grandes bócios 
 Faixa etária, sendo recidiva mais comum em 
adolescentes e adultos jovens quando 
comparados ao idoso. 
 Sexo masculino 
 Tabagismo 
 Oftalmopatia de graves 
 Ingestão elevada de iodo 
 TSH suprimido quando da suspensão da droga 
antitireoidiana 
 Presença de TRAb detectável ao final do 
tratamento. 
FATORES PROTETORES CONTRA RECORRENCIA 
 Mudança de anticorpos estimuladores para 
bloqueadores 
 Progressão para tireoidite autoimune 
 Deficiência de iodo 
 T3 toxicose 
 Glandulas pequenas (menores que 2x) 
 Redução do tamanho da tireoide durante o 
tratamento 
 Retorno ao normal dos valores séricos de 
tireoglobulina 
 Dieta pobre em iodo 
 Normalização do trab durante o tratamento. 
EFEITOS COLATERIAS DAS TIONAMIDAS 
Mais comuns em pct acima de 40 anos, após 
reiniciar tratamento e em paciente em uso de mais de 
30mg/dia de MMI 
 Ocorrem com maior frequência nos primeiros 
6 meses de terapia. 
 Rash cutâneo, prurido, artralgias, doenças do 
soro, alopecia, perda do paladar, sinstomas 
gastrointestinais e sialodenite. 
 Efeitos mais graves: hepatite medicamentosa 
com o PTU, colestase com o MMI e alterações 
hematológicas do tipo leucopenia, 
trombocitopenia e agranulocitose. 
 Agranulomatose: complicação mais temida. 
 
Causas para suspensão da droga: 
 Febre, surgimento de dor de garganta, uma 
vez que a amigdalite é uma das primeiras 
manifestações de agranulocitose 
 Leuco < 1500 cel 
Nesses casos de agranulomatose confirmada, deve 
ser realizado internação imediata, inicio de atb de 
amplo espectro se febre associada. 
 
INIBIDORES DO TRANSPORTE DE IODO 
 Tiocinato e perclorato 
 Inibem o transporte de iodo na tireoide. 
 Efeitos colaterais limitam o uso a situações 
especiais. 
 
IODO 
 Iodo em excessso pode conduzir ao bloqueio 
temporário da produção dos hormônios 
tireoidianos (efeito wolff-chaikoff) 
 Principal efeito: inibição da liberação dos 
hormônios tireoidianos. 
Perde-se rápido quando descontinuada. 
Pode aumentar os estoques tireoidianos de 
iodo: retarda resposta das tionamidas. 
retarda a terapia com radioiodo por 
algumas semanas ou meses, na medida que 
diminui a captação na cintigrafia da tireoide 
realizada antes da dose terapêutica com 
radioiodo 
Pode causar piora no hipertiroidismo 
quando a terapia é suspensa. 
 
Indicação: 
 Crise tireotóxica 
 Doença cardiotreoidiana grave 
 Emergência cirúrgica da tireoide ou eletiva 
 
Efeitos adversos: 
 Rash, febre medicamentosa, sialoadenite, 
conjuntivite, rinite, vasculite e granulocitose 
eosinofílica leucemoide. 
OUTROS AGENTES 
Carbonato de litio 
 Carbonato de lítio inibe a secreção dos 
hormônios tireoidianos 
 Usado para controle temporário 
 Efeito se perde com o tempo 
 Pode ser usado com radioido pois aumenta o 
tempo de permanência na tireoide 
Dexametasona 
 Inibe a secreção dos hormônios tireoidianos 
 Pode até inibir a conversão periférica de t4 
em t3 
 Efeito imunossupressor 
RADIOABLAÇÃO COM IODO-131 
 I131 
 Existe risco de desenvolvimento de crise 
tireotóxica após o tratamento pela lesão 
actínica da glândula 
 Deve ser feito o tratamento com 
antitireoidianos por pelo menos 1 mês antes 
do iodo radioativo em idosos ou cardiopatas 
 Pode levar a tireoidite dolorosa 
 Contraindicado na gravidez e amamentação. A 
gestação deve ser evitada por pelo menos 6-
12 meses após o tratamento. 
 Pode haver exacerbação da oftalmopatia 
 Após 5 dias da aplicação as medicações 
antitireoidianas e betabloqueadores devem 
ser reiniciados. Mantidas por alguns meses 
uma vez que tireotoxicose persiste por 4-5 
semanas. 
 Hipotireoidismo pós-ablação: ocorre em 80% 
dos casos 
Deve ser tratado com reposição de 
leotiroxina 
 Antes do radioiodo deve-se solicitar USG da 
tireoide para descartar a possibilidade de 
nódulos que possam abrigar neoplasias 
 O efeito começa em torno de 3-6semanas d 
atinge o eutiroidismo em 3-6 meses 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 Indicações: 
Paciente que não controla a doença com 
tionamidas e que recusam iodoradioativo 
Doença com bócio volumoso causando 
deformidade estética ou comprimindo traqueia e 
trazendo desconforto 
Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente 
(nódulo frio confirmado por punção aspirativa) 
Gravisas com hipertiroidismo grave não contradlo 
por drogas antitireoidianas ou alérgica às droga 
antitireoidianas. Apenas deve ser realizado no 
segundo trimestre. 
 Hipocalcemia secundária ao 
hipoparatireoidismo pós-operatório – pode 
ser transitório ou permanete e pode ser 
grave: tetania, convulsões. 
 Sangramento pós-operatorio: pode causar 
efeito compressivo na traqueia, devendo ser 
drenado o mais rápido possível. 
PRÉ-OPERATÓRIO 
 Uso adequado de PTU ou Metimazol nas 6 
semanas que antecedem a cirurgia 
 Iodeto de potássio, veiculado pela solução de 
lugal, deve ser iniciado de 10-15 dias antes da 
cirurgia. 
Objetiva reduzir a vascularização da 
glândula e facilitar o ato cirúrgico. 
 Em caso de cirurgias de urgência usa-se 
dexametasona, propranolol e ácido 
iopanoique a cada 6 horas por um período de 
5 dias antes do procedimento. 
 
TRATAMENTO DA OFTALMOPATIA 
BRANDA: 
 Terapia de suporte com colírio de 
metilcelulose, pomadas oftálmicas para 
oclusão noturno e uso de óculos escuros. 
 Cabeceira elevada durante o sono 
 Diuréticos para redução do edema 
 Suplementaãõ com selênio. 
 Tiazolidinedionas (pioglitazona e 
rosiglitazona) pioram a ofltamopatia. 
GRAVE 
Comprometimento inflamatório grave com 
compressão do nervo óptico OU quemose OU 
ulceração da córnea 
 Uso de glicocorticoides VO ou IV 
 Rutuximad em pacientes refratários 
 Tratamento do hipotireoidismo 
 Abandono do tabagismo 
 Cirurgia de descompressão orbitária em casos 
que corticoides e radioterapia não conseguem 
impedir progressão da doença. 
TRATAMENTO DA DERMOPATIA 
 Glicocorticoides de alta potência tópica. 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
 Níveis suprimidos de TSH com níveis normais 
de t3 e t4 livres 
 Não há consenso acerca do tratamento 
 Em pacientes de alto risco para complicações 
cardíacas ou esqueléticas (como idosos ou 
mulheres na pós menoáusa que não estejam 
fazendo reposição hormonal) inicia-se 
tratamento se TSH for <0,1 
DOENÇA DE GRAVES NA GESTANTE 
 A causa mais comum de hipertiroidismo na 
gestação é a doença de graves, mas deve-se 
sempre considerar a suspeita de mola 
hidatiforme no dx diferencial da tireotoxicose 
durante a gestação. 
 TRAb é uma igG que tem capacidade de 
atravessar a placenta, causando 
hipertireoidismo no feto. 
Se for do tipo inibirdor pode causar 
hipotireoidismo fetal. 
Hipertireoidismo fetal compreende a 
presença de bócio, craniossinostose, hidropsia 
fetal e retardo mental. Podendo permanecer 
meses nos recém-nascidos. 
 A droga antitireoidiana deve ser mantida na 
menor dose possível (PTU) 
 No ultimo semestre a doença costuma 
abrandar e é suspenso o PTU 
 No puerpério é comum a exacerbação da 
doença, necessitando dos antitireoidianos 
para o controle. 
 O aleitamento é seguro com doses baixos 
 Não é indicado uso de betabloq durante a 
gestação pelo risco de desencadearabortamento e pelo risoco de retardo do 
crescimento fetal. 
 Quando descompensado o hipertireoidismo 
na gestação pode causar complicações e até 
aborto 
Hipertireoidismo transitório da gravidez 
 Mais comum entre 5-12 semanas 
 Produção aumentada de hCG pela mãe, 
levando à estimulação dos receptores de TSH 
 Geralmente não há bócio associado 
 Quadro é leve e autolimitado 
 Deve se repetir função tireoidiana em 2 
semanas para reavaliação 
 Geralmente cursa com hiperemese gravídica 
HIPERTIREOIDISMO NA INFANCIA 
 AUTOIMUNE, SINDROME DE MCCUNE-
ALBRIGHT E ADENOMA TÓXICO 
 Bócio, taquicardia, déficit de atenção, perda 
de peso, diarreia, aceleração do crescimento, 
aceleração da idade óssea, fiminuição da 
mineralização óssea, poliuria, polidipsia e 
fotalmopatia menos grave que no adulto. 
 Tratamento geralmente é mais prolongado 
devido às menores taxas de remissão – 
principalmente quando o bócio é grande e o 
IMC é baixo ao diagóstico. 
PTU 5-10mg;kg/dia 
Metimazol 0,5-1mg/kg/dia 
 Pode ser feito definitivo por cirurgia ou iodo 
(apenas após 5 anos) 
bócio volumoso 
Oftalmopatia grave 
Presena de nódulo 
recusa em receber DT.