Bócio Multinodular Tóxico

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Bócio Multinodular Tóxico 
 
Bócio é o aumento da glândula tireoide. 
O multinodular é caracterizado pela formação de 
múltiplos nódulos de tamanhos variados e que são 
responsáveis pelo crescimento da glândula. 
 
 Bócio multinodular atóxico 
 Bócio multinodular tóxico – cursa com sinais 
de hipertireoidismo 
PATOGÊNSE E PATOLOGIA 
 É desconhecida 
 Aparentemente fatores de crescimento 
promovem crescimento folicular em áreas 
nodulares e alguns passam a crescer de forma 
autônoma (independente do TSH). 
 A maioria dos nódulos é policlonal 
(proveniente da proliferação de células 
foliculares diversas) 
 Alguns são monoclonais (origem de apenas 
uma célula mãe). 
 Histopatologia: regiões hipercelulares, regiões 
císticas, estremeadas à fibrose extensa. 
 Pode ocorrer progressão de BMA para BMT. 
CLÍNICA 
 BMT predomina em idosos 
 Mais comum em mulheres 
 Geralmente é uma complicação do BMA 
 Pode ocorrer desenvolvimento de doença de 
Graves na glândula multinodular 
 BMT quase nunca se acompanha de 
oftalmopatia, geralmente quando presente é 
pela coexistência com Graves (síndrome de 
Marine-lenhart) 
 Bócio e sinais de tireotoxicose leve 
(palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor, 
perda de peso e fibrilação atrial) 
OU 
 Apenas hipertireoidismo subclínico. 
 O bócio pode atingir grandes dimensões, 
levando a efeitos compressivos. 
 Sintomas cardiovasculares dominam o quadro 
– muitas vezes se apresenta em forma de 
hipertireoidismo apático. 
 Geralmente causa mais sintomas obstrutivas 
devido a anatomia da glândula e sua extensão 
retroesternal 
Disfagia: compressão do esôfago 
tosse, desconforto respiratório: 
compressão da traqueia 
Rouquidão: compressão dos nervos 
laríngeos. 
 
 Laboratório: TSH suprimido, t4 livre e t3 
elevados. 
Comum aumento proeminente de t3 
 Exposição ao iodo /amiodarona pode 
preciptar sintomas. 
DIAGNÓSTICO 
 Cintilografia tireoidiana: mostra múltiplos 
nódulos de captação variável, com alguns 
hipercaptantes. 
 Paciente BM devem realizar dosagem anual 
de TSH e se estiver suprimido, dosagem de 
T4L e T3L 
 Gerlamente TSH entre 0,1 e 0,4 não 
apresentam sintomas de hipertireoidismo – 
autonomia itreoidiana, mas não são tóxicos. 
TRATAMENTO 
 Cirúrgico: antes é necessário controle clinico 
do hipertireoidismo com tionamidas e 
betabloqueadores. 
 Radioablação: a dose necessária de iodo 
geralmente é maior que a de Graves. Muitos 
não evoluem para hipotireoidismo e é 
necessário uma segunda dose. 
 Pacientes que não desejam cirurgia ou 
radioablação podem ser tratados 
continuamente com tionamidas.