Dermatoses Inflamatórias Crônicas

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1 Jaíne Miotto Candaten 
DERMATOSES 
• Dermatoses inflamatórias crônicas 
Persistem por meses a anos. Superfície da pele torna-se enrugada, formação excessiva ou 
anormal de escamas e há descamação. 
 
▪ Psoríase 
Base autoimune. 
Mais frequente em adolescentes e no início da vida adulta, com segundo pico na 6º década 
de vida. 
15% dos pacientes com psoríase tem artrite. Pode estar associada a miopatia, enteropatia e 
AIDS. 
 
Patogenia: 
Predisposição genética: 
➢ HLA-C – 2/3 dos afetadas carregam o alelo 
➢ Resposta mediada por linfócitos TCD4, TH1, TH17 e células TCD8 ativadas que migram 
e acumulam-se na epiderme. 
➢ Microambiente inflamatório com produção de citocinas e fatores de crescimento → 
proliferação dos ceratinócitos (acantose) 
➢ Proliferação vascular 
➢ Produção de IFN-y, TNF-a, IL-17 
➢ Lesões psoriasiformes podem ser induzidas em indivíduos suscetíveis a traumatismo 
local (fenômeno de Koebner) → trauma contínuo estimula uma resposta inflamatória 
local que se perpetua. 
 
Sinal da vela: destacam-se escamas. 
Sinal do orvalho sangrento ou de Auspitz: após a retirada das escamas, encontra-se 
superfície vermelho-brilhante recoberta por uma fina membrana que se solta facilmente e 
abaixo dela há pontos hemorrágicos. 
 
Morfologia: 
Mais frequente em cotovelo, joelho, couro cabeludo, áreas lombossacrais, prega interglútea e 
glande do pênis. 
Placa bem delimitada de coloração rósea a salmão, recoberta por escamas pouco aderentes 
branco-prateadas. 
 
2 Jaíne Miotto Candaten 
Em 30% dos casos, alterações ungueais como descoloração amarelo-amarronzada, corrosão, 
depressão, separação da placa ungueal do leite subjacente. 
 
Patologia: 
Espessamento epidérmico acentuado – acantose, alongamento das cristas interpapilares. 
Estrato granuloso é delgado ou ausente 
Extensa camada de paraceratose 
Figuras de mitose na camada basal 
Redução da espessura da epiderme acima das papilas com vasos sanguíneos dilatados e 
tortuosos no interior das papilas – proximidade anormal dos vasos da papila dérmica com a 
camada de paraceratose, pontos hemorrágicos após a curetagem – Sinal de Auspitz 
Agregados de neutrófilos no estrato córneo paraceratótico – Microabscessos de Munro 
Agregados de neutrófilos no topo das papilas dérmica – Pústulas Espongiformes 
Psoríase pustular – acúmulo de neutrófilos, abscessos, sob estrato córneo. 
 
Acantose, paraceratose Redução da espessura da epiderme, 
microabscesso de Munro 
 
Psoríase 
pustular 
 
 
 
 
• Dermatoses 
▪ Dermatite seborreica 
Recidivante, afeta até 5% da população. Mais comum em homens e história familiar. 
Possui 2 picos: um no recém-nascido e em outro na fase adulta (30 – 60 anos) 
 
3 Jaíne Miotto Candaten 
Afeta regiões rica em glândulas sebáceas determinando lesões vermelho-pardacentas, 
circunscritas, cobertas por escamas gordurosas, podendo ser exsudativas. 
Áreas mais acometidas: couro cabeludo, testa, canal auditivo externo, área retroauricular, 
sulco nasogeniano e área pré-esternal. 
 
Patogenia: 
Etiologia desconhecida. 
Fator associado: aumento da produção de sebo em resposta aos andrógenos. 
Maior incidência em paciente com Parkinson (aumento da secreção de hormônios sexuais 
masculinos). Pacientes parkinsonianos em tratamento com levodopa apresentam melhora da 
dermatite seborreica. 
Malassezia está relacionada na gênese das lesões. 
Indivíduos HIV (CD4 baixo) têm maior prevalência da doença, é mais intenso e tem maior 
tendência à refratariedade ao tratamento. 
 
Morfologia: 
Lesões individuais na forma de máculas e pápulas com base eritematosa amarelada, 
gordurosa, associada à extensa escamosidade e formação de crostas. Fissuras podem estar 
presentes atrás das orelhas. A caspa é a expressão clínica comum da doença no couro 
cabeludo 
 
Patologia: 
Semelhante à psoríase. Lesões iniciais mais espongióticas e depois mais acantóticas. 
Fases aguda e subaguda: infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e 
histiócitos) associado à espongiose e focos paraceratose ao redor dos 
óstios dos folículos pilosos contendo neutrófilos e líquido seroso. 
 
Fase crônica: características da fase aguda/subaguda + hiperplasia 
psoriasiformes, com dilatação dos capilares e vênulas do plexo 
superficial. Queratinócitos e plasmócitos apoptóticos em pacientes 
HIV. 
 
 
 
4 Jaíne Miotto Candaten 
• Doenças bolhosas inflamatórias 
▪ Pênfigo 
Afecções bolhosas em resposta a autoanticorpos contra proteínas desmossômicas. 
Acomete pacientes entre a 4ª e 6ª décadas de vida. 
Tipos: vulgar, vegetante, foliáceo, eritematoso, paraneoplásico 
 
➢ Pênfigo vulgar 
Tipo mais comum. 
Na maioria das vezes, inicia na boca como erosões dolorosas ou bolhas, semanas depois 
surgem lesões na pele. Aparecem no couro cabeludo, face, virilha, axila, troncos. 
As bolhas são flácidas que se rompem facilmente deixando áreas crostosas, sangrantes e 
dolorosas. 
 
Patogenia: 
Autoanticorpos IgG que se ligam a proteínas intercelulares desmossomais (desmogleína 1 
e 3) 
Desmogleína 3: mucosa oral. Desmogleína 1 expressa na pele. 
 
Influência genética 
Linfócitos T envolvidos na gênese da acantólise mediada por anticorpos 
Anticorpos causam lesões por interferirem na função adesiva intercelular dos 
desmossomos como também podem atuar indiretamente através da ativação de 
proteases intercelulares 
IgG observada em todos os níveis do epitélio 
 
Patologia: 
Acantólise, destruição ou lise das pontes intercelulares que conectam células escamosas, 
células acantolíticas. 
Células acantolíticas dissociadas perdem a forma poliédrica e tornam-se esféricas, 
citoplasma eosinofílico, núcleo picnótico e halos perinucleares. 
Pênfigo vulgar e vegetante – acantólise envolvendo as células imediatamente acima da 
camada basal (suprabasal) 
Bolha acantolíticas suprabasal – células acantolíticas em grupos ou isoladas na luz, 
assoalho da lesão coberto por células basais intactas. 
 
5 Jaíne Miotto Candaten 
Infiltrado inflamatório mononuclear, linfócitos, histiócitos e alguns eosinófilos. 
 
 
Acantose suprabasal 
 
➢ Pênfigo vegetante 
Melhor prognóstico. 
Placas vegetantes, grandes, úmidas e verrucosas que formam pústulas sobre a virilha, 
axila e superfícies flexoras. 
 
Patologia: 
Acantólise suprabasal e proliferação do epitélio escamoso 
Intenso infiltrado inflamatório com eosinófilo, abscessos intraepidérmicos 
 
Abscessos intraepidérmicos 
 
 
 
➢ Pênfigo foliáceo/fogo selvagem 
Endêmico no Brasil. Afeta crianças e adultos jovens. Acomete couro cabeludo, face, tórax 
e costas. 
Bolhas superficiais que se manifestam como áreas de eritema e crostas – erosões 
superficiais em locais de ruptura da bolha. 
 
Patologia: 
Bolha acantolíticas que envolve seletivamente a epiderme superficial no nível de estrato 
granuloso – subcórnea. 
 
6 Jaíne Miotto Candaten 
Placas verrucosas e nódulos com hiperceratose, paraceratose, acantose, acantólise – 
forma crônica 
 
➢ Pênfigo eritematoso 
Discreto, localizada e menos grave do que o foliáceo. Cabeça, pescoço e tronco. Pode 
simular lesões de lúpus. 
 
➢ Pênfigo paraneoplásico 
Pode associar-se a neoplasias malignas, linfoma não Hodgkin 
Larga faixa etária (7 a 83 anos) – predomina em homens 
Taxa alta de mortalidade 
Erosões mucosas dolorosas e erupção cutânea polimórfica associada a neoplasia. 
 
Patologia: 
Achados histopatológicos variam bastante 
Ceratinócitos necróticos e acantólise suprabasal, degeneração camada basal. 
Infiltrado inflamatório mononuclear, eosinófilos são raros 
Imunofluorescência mostra deposição IgG intercelular e complemento 
Vulgar Vegetante Foliáceo (fogo selvagem) 
Inicia na boca; 
Bolhas flácidas; 
Suprabasal 
Placa úmida, verrucosa; 
Suprabasal 
Bolhas superficiais; 
Estrato granuloso – subcórnea. 
 
▪ Penfigoide bolhoso 
Afeta principalmente idosos. Bolhas tensas na pele 
normal ou eritematosa. Acometeregião interna das 
coxas, superfícies flexoras dos antebraços, axila, virilha 
e porção inferior do abdome. 
 
7 Jaíne Miotto Candaten 
Em 10 a 15%, lesões orais após as lesões cutâneas. 
Placas urticárias com prurido intenso 
 
Patogenia: 
Autoanticorpos que se ligam a proteínas necessárias para a adesão de queratinócitos à 
membrana basal. 
Padrão linear contínuo na junção dermoepidérmica – antígenos penfigoides bolhosos presentes 
nos hemidesmossomos 
Autoanticorpos ativam o complemento, recruta neutrófilos e eosinófilos promovendo inflamação 
na pele 
 
Patologia: 
Bolhas tensas, preenchidas com líquido claro sobre a pele normal ou eritematosa. 
Bolhas não se rompem com facilidade e se curam sem cicatriz 
Bolha subepidérmicas não acantolíticas. 
Infiltrado inflamatório linfocitário, perivascular, números 
variáveis de eosinófilos, edema dérmico e vacuolização da 
camada basal. 
Camada basal vacuolizada se distancia e permite espaço 
para formação da bolha. 
Microabscessos de eosinófilos na periferia das lesões bolhosas 
 
• Doenças inflamatórias foliculares 
▪ Acne vulgar 
Homens apresentam casos mais agressivos (andrógenos) 
Principalmente em áreas seborreicas, face, tórax e dorso superior 
Pápulas eritematosas, pústulas, cistos ou abscessos com comedões abertos ou fechados. 
Alguns pacientes podem apresentar lesões papulonodulares múltiplas que drenam material 
purulento. 
Aspectos clínicos podem ser induzidos ou exacerbados por fármacos (corticosteroides, 
testosterona, hormônio adrenocorticotrófico, iodetos, brometos) e condições que favorecem a 
oclusão das glândulas sebáceas ex. cosméticos, óleos minerais, roupas pesadas. 
 
 
8 Jaíne Miotto Candaten 
Comedões abertos – óstiofolicular dilatado ou estreito, 
pápulas foliculares apresentam tampão de queratina de 
coloração preta (oxidação da melanina) 
Comedões fechados – pápulas foliculares sem tampão 
visível, tampão de queratina retido abaixo de superfície 
epidérmica – fontes de ruptura folicular e inflamação 
 
Patogênese 
Fatores que contribuem: 
Queratinização da porção inferior do infundíbulo folicular e desenvolvimento de um tampão de 
queratina que bloqueia a saída de sebo da pele 
Hipertrofia das glândulas sebáceas sob influência dos andrógenos 
Bactérias que sintetizam lipase – Propionibacterium acnes –colonizam as porções médias 
e superior do folículo piloso convertendo lipídios em ácidos graxos pró-inflamatórios. 
Liberação de citocinas por ceratinócitos e linfócitos, redução apoptose e formação do tampão 
córneo que bloqueio o folículo. 
Comedão aberto ou comedão fechado. Pode ocorrer ruptura do folículo com inflamação 
dérmica aguda – pústula podendo evoluir para abscessos e cistos. 
 
Patologia: 
Pápulas eritematosas, nódulos e pústulas. 
Variantes graves, acne conglobata, trajetos 
fistulosos e cicatrização dérmica 
Infiltrado variado de linfócitos e macrófagos 
na derme adjacente aos folículos. Ocorre 
extensa inflamação quando há ruptura 
folicular. 
 
• Infecções fúngicas superficiais 
Confinadas ao estrato córneo e causada por dermatófitos. 
Fungos utilizam ceratina como fonte de nutrição, penetração do fungo na ceratina é facilitada por 
ceratinases. 
 
 
9 Jaíne Miotto Candaten 
Tinea capitis, tinha do couro cabeludo – placas circulares alopécicas e descamativas, comum 
em crianças. Manchas assintomáticas na pele, sem cabelo, eritema, formação de crosta e 
escamas. 
 
Tinea barbae, tinha da barba – dermatófitos na área da barba, homens adultos. Lesões 
eritematosas e foliculite. 
 
Tinea corporis, tinha do corpo – lesões eritematosas, anulares, com microvesículas e 
descamação da borda. Comum na superfície corpórea, afeta pessoas de todas as idades, calor, 
umidade, exposição a animais infectados. 
 
Tinea cruris, tinha crural– ocorre com frequência nas áreas inguinais de homens obesos 
durante o clima quente. Placas eritematoescamosas bem delimitadas. 
 
Tinea pedis, pé de atleta – acomete 30 a 40% população em alguma fase da vida. Observa-se 
eritema e descamação nos espaços interdigitais. Reação inflamatória resultado de infecção 
bacteriana. Disseminação ou infecção primária das unhas provoca onicomicose, 
despigmentação, espessamento e deformação da placa ungueal. 
 
Tinea versicolor, pitiríase – acomete parte superior do tronco, áreas seborreicas. Áreas de 
descoloração pardacenta ou esbranquiçada com fina escama periférica. 
Exame direto das escamas revela esporos arredondados, paredes espessas. Causada pelo 
fungo Malassezia furfur. 
 
Morfologia: 
Aspectos histológicos variados, propriedades do 
microrganismo e resposta do hospedeiro. 
Fungos se coram com PAS e podem ser encontrados na 
camada córnea da pele lesionada, cabelo ou unhas. 
Dermatite eczematosa branda associada a neutrófilos 
intraepidérmicos 
 
 
 
 
 
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Termos: 
a) Acantólise: perda da aderência intercelular entre os queratinócitos 
b) Acantose: hiperplasia difusa da epiderme 
c) Disqueratose: Queratinização prematura e anormal das células, abaixo da camada granulosa 
d) Hiperqueratose: hiperplasia da camada córnea, muito associada com anormalidades 
qualitativas de queratina 
e) Lentiginoso: Proliferação linear dos melanócitos das células da camada basal da epiderme, 
podendo ocorrer como alteração reacional ou como parte de uma neoplasia melanocítica 
f) Papilomatose: Elevação da superfície causada por hiperplasia e aumento das papilas 
dérmicas. 
g) Paraqueratose: queratinização caracterizada pela retenção dos núcleos na camada córnea. 
Nas membranas mucosas escamosas, como a mucosa da boca, a paraqueratose é normal. 
h) Espongiose: edema intercelular da epiderme 
 
Artigo sobre melanoma – pontos importantes: 
Exposição solar intermitente → maior risco de melanoma 
Exposição solar contínua → mais associação com ceratose actínica e cânceres de pele não 
melanomas. 
Os nevos melanocíticos são acúmulos benignos de melanócitos ou células nevosas e podem ser 
congênitos ou adquiridos. Aproximadamente 25% dos casos de melanoma ocorrem em conjunto 
com um nevo pré-existente. 
Lista de verificação de 7 pontos de Glasgow, que inclui 3 critérios principais (mudança no 
tamanho, forma, cor) e 4 critérios menores (mudança sensorial, diâmetro de 7 mm ou maior; e 
presença de inflamação, formação de crostas ou sangramento. 
I) Melanoma de disseminação superficial – tipo mais comum. Mais frequente na parte posterior 
das pernas das mulheres e nas costas dos homens. este câncer mostra uma variedade de 
cores, incluindo castanho, marrom, cinza, preto, violáceo, rosa e raramente azul ou branco. 
O contorno da lesão é geralmente bem delimitado com uma ou mais protrusões irregulares 
semelhantes a penínsulas. A superfície pode ter uma pápula palpável ou um nódulo que se 
estende vários milímetros acima da superfície da pele. 
II) Melanoma nodular – mais comum no tronco e membros de pacientes na 5ª e 6º década de 
vida. Mais comum em homens. Costumam ser ulcerados. Crescimento mais rápido e maior 
taxa de metástase. A coloração pode ser marrom, preta ou azul-escura, pode ser um nódulo 
 
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de superfície lisa ou como uma placa elevada com contornos irregulares. Em 50% dos casos, 
é acrômico. 
III) Melanoma Lentigo Maligno – cores preto, marrom; contornos irregulares; localizado 
principalmente no pescoço e cabeça. 
IV) Melanoma lentiginoso acral: é incomum. Acomete mais idosos e com predomínio em 
mulheres. 
V) Melanoma desmoplásico: cabeça e pescoço. Pode ser uma placa ou nódulo eritematoso, 
pálido ou de cor clara surgindo na pele danificada pelo sol.