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Patologias do sistema genital masculino

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1 Jaíne Miotto Candaten 
 
Testículos 
Criptorquidia: falha na descida do testículo 
para o escroto. Se for bilateral, causa 
esterilidade. Mas unilateral também pode 
causar, pois pode estar relacionada à atrofia 
da gônada contralateral. A falha na descida 
está relacionada com câncer testicular. 
Torção: obstrução da drenagem venosa → 
ingurgitamento → infarto venoso 
hemorrágico. 
• Torção neonatal 
Ocorre intraútero ou logo após o 
nascimento. 
• Torção adulta 
Comum na adolescência. Manifesta-
se com surgimento repentino de dor 
testicular. 
Neoplasias: germinativos e estromal 
Em homens pós-púberes, 95% dos tumores 
testiculares surgem das células germinativas 
e todos são malignos. As neoplasias 
derivadas das células de Sertoli ou de Leydig 
são incomuns e geralmente benignas. 
A criptorquidia está associada a um risco de 
3 a 5X mais de desenvolver câncer no 
testículo. 
• Germinativos: seminomas, não 
seminomas e mistos 
Seminomas: tumores bem delimitados e 
branco-acinzentados. Podem apresentar 
focos de necrose de coagulação, geralmente 
sem hemorragia. Na micro: células grandes, 
uniformes, citoplasma claro e rico em 
glicogênio e núcleo arredondados com 
nucléolos evidentes. Pode ter infiltração 
Linfocítica, além de reação granulomatosa 
mal definida. 
Carcinoma embrionários: massas 
invasivas e mal definidas que contêm focos 
de hemorragia e necrose. As células são 
grandes e de aparência primitiva, com 
bordas indistintas. 
Tumores do saco vitelino: mais comuns em 
crianças menores de 3 anos. 
Teratomas: massas firmes com cistos e 
áreas reconhecíveis de cartilagem na 
superfície do corte. Nos homens pré-púberes 
são tipicamente benignos, enquanto que nos 
pós-púberes são malignos e capazes de 
gerar metástase. 
 
As metástases nos seminomas são mais 
comumente encontradas nos linfonodos 
ilíacos e para-aórticos. Metástases 
hematogênicas ocorrem tardiamente no 
curso da doença. Em contraste, as 
neoplasias das células germinativas não 
seminomatosas tendem a se metastatizar 
mais cedo, tanto por via linfática quanto 
hematogênica. 
 2 Jaíne Miotto Candaten 
 
Massa brancacenta que pode infiltrar diversos 
locais; Células do epitélio seminífero com 
alterações displásicas – células distribuídas 
ninhos sólidos, infiltrado linfocitário de permeio. 
 
Próstata 
• Hiperplasia nodular/hiperplasia prostática 
benigna (HPB) 
Acomete mais a região central da próstata 
→ zona transicional interna. 
Aumento da incidência com a idade e 
alcance 90% na oitava década de vida. 
A HBP é caracterizada pela proliferação 
tanto de elementos estromais quanto de 
epiteliais, com o resultante crescimento da 
glândula e em alguns casos, gera 
obstrução urinária. 
A etiologia está relacionada ao androgênio 
e a DHT (di-hidrotestosterona) que é o 
mediador definitivo do crescimento 
prostático. 
A DHT se liga aos receptores do androgênio 
nuclear, que regulam a expressão de genes 
que sustentam o crescimento e a 
sobrevivência do epitélio prostático e das 
células estromais. Embora a testosterona 
também possa ligar-se aos receptores de 
androgênio e estimular o crescimento, a DHT 
é 10x mais potente. 
Morfologia: A próstata aumenta seu tamanho 
e contém muitos nódulos circunscritos que 
podem conter espaços císticos que 
correspondem aos elementos glandulares 
dilatados ou ser sólido. 
Clínica: as manifestações ocorrem em cerca 
de 10% dos homens afetados. Pode ter 
obstrução do trato urinário inferior 
apresentando-se na forma de dificuldade de 
iniciar o fluxo de urina (hesitação) e com a 
interrupção intermitente do fluxo durante a 
micção. 
Menor calibre → obstrução 
Glândulas revestidas por muitas células 
 
 3 Jaíne Miotto Candaten 
• Adenocarcinoma 
Neoplasia maligna mais 
comum em homens. 
Fatores ambientais, idade, 
dieta, andrógenos, fatores 
hereditários (BRCA2, MYC) 
Mais comuns na zona 
periférica posterior. 
Morfologia: as lesões mais 
avançadas se apresentam 
como lesões firmes e branco-acinzentadas 
e com margens mal definidas que se 
infiltram na glândula adjacente. As 
glândulas são tipicamente menores que as 
benignas e são revestidas por uma única 
camada uniforme de epitélio cúbico ou 
colunar baixo, sem células basais que são 
vistas nas glândulas benignas. Não 
apresentam ramificação nem projeção 
papilar. Em graus avançados, estruturas 
glandulares irregulares, glândulas 
cribiformes e ninhos de célula ou células 
infiltrantes individuais estão presentes. 
 
 
 
 
 
 
Gleason 3 
 
 
Gleason 3 com 4 
 
 
 
 
Gleason 4 com 5 
 
 
 
 
Metástase 
 
 
 
 
 
JAÍNE CANDATEN
Gleason 4 porque estão em cordão, não tem lúmen
JAÍNE CANDATEN
Gleason 3 porque as glândulas são individuais, não estão aglomeradas
JAÍNE CANDATEN
Gleason 5 : células soltas
JAÍNE CANDATEN
Gleason 4
 4 Jaíne Miotto Candaten 
Ureter, bexiga e uretra 
Pelves renais, ureteres, bexiga e uretra são 
revestidos por urotélio. 
Ureter: obstrução da junção uretoropélvica, 
tumores malignos, fibrose retroperitoneal. 
Bexiga urinária: 
A) Condições não neoplásicas: 
Divertículo (evaginação em forma de 
bolsa da parede da bexiga). Pode ser 
causada por HPB. 
Cistites – intersticial; malacoplaquia; 
cistite polipoide; 
B) Neoplasias 
Representa 7% dos cânceres. 
A maioria é carcinoma urotelial. A lesão 
precursora mais comum é o tumor papilar 
não invasivo. 
Fatores de risco: cigarro e carcinogênicos 
ocupacionais 
 
 
 
 
 
Pênis 
Balanite e balanopostite referem-se à 
inflamação local da glande e do prepúcio que 
a cobre, respectivamente. Entre os agentes 
mais comuns estão Cândida albicans, 
bactérias anaeróbicas, Gardnerella e 
bactérias piogênicas. 
Carcinoma de células escamosas in situ 
(doença de Bowen): homens incircuncisos 
mais velhos e se apresenta como uma placa 
solitária no corpo do pênis. Não invadem o 
estroma subjacente. 
Carcinoma celular escamoso invasivo: lesão 
papular, crostosa e acinzentada. Em muitos 
casos, a infiltração do tecido estromal 
subjacente produz lesão ulcerada e 
endurecida com margens irregulares. 
 
 
Doenças sexualmente transmissíveis 
• Sífilis 
Causada pelo Treponema pallidum cujo 
único hospedeiro natural é o ser humano. 
Geralmente a infecção ocorre pelo contato 
com a lesão cutânea ou de mucosa de 
parceiro sexual com sífilis. Pode ser 
transmitida também da mãe para o feto 
por meio da placenta. 
Após a infecção, ocorre disseminação 
linfática e sanguínea. 
Em média, após 21 dias da infecção 
aparece a primeira lesão – cancro duro. 
 
 
 5 Jaíne Miotto Candaten 
 
O cancro da sífilis primária se resolve 
espontaneamente em um período de 4-6 
semanas e é seguido pela sífilis secundária em 
cerca de 25% dos pacientes não tratados. 
Testes: VDRL e RPR. 
 
Morfologia: 
Lesão microscópica patognomônica é 
endarterite proliferativa acompanhada por 
infiltração inflamatória rica em células 
plasmocitárias. 
 
• Gonorreia 
Causada pela Neisseria gonorrhoeae. A 
gravidade das infecções tem aumentado 
com o surgimento de cepas resistentes a 
múltiplos antibióticos. 
A infecção se dá através do contato direto 
com a mucosa da pessoa infectada, 
geralmente durante o ato sexual. 
As bactérias inicialmente se prendem ao 
epitélio da mucosa, particularmente as do 
tipo transicional ou colunar, usando uma 
variedade de moléculas e estruturas de 
aderência associadas à membrana, 
chamadas pili. Essa aderência evita que os 
organismos sejam carregados pelos fluidos 
corporais. Em seguida, esses organismos 
penetram as células epiteliais e invadem os 
tecidos mais profundos do hospedeiro. 
As mulheres grávidas podem transmitir aos 
RN durante a passagem pelo canal de parto 
 
Morfologia: 
Essa bactéria provoca uma reação 
inflamatória supurativa. 
Nos homens, há corrimento uretral purulento. 
Ainfecção ascendente pode resultar no 
desenvolvimento de prostatite aguda, 
epididimite ou orquite. 
Nas mulheres, os exsudatos uretrais e 
endocervicais são menos notáveis, mas a 
inflamação aguda de glândulas de Bartholin 
são bastante comuns e a infecção 
ascendente pode resultar em salpingite 
aguda. 
 
• Infecção pelo Papilomavírus Humano 
O HPV causa proliferações escamosas no 
trato genital, como condiloma acuminado 
e lesões pré-cancerosas que podem se 
transformar em carcinomas. 
Os condilomas acuminados são causados 
por HPV 6 e 11. 
Nos homens, o condiloma geralmente 
ocorre no sulco coronal ou na face interna 
do prepúcio. Nas mulheres, normalmente 
aparece na vulva. 
 
 6 Jaíne Miotto Candaten

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