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1 Jaíne Miotto Candaten Testículos Criptorquidia: falha na descida do testículo para o escroto. Se for bilateral, causa esterilidade. Mas unilateral também pode causar, pois pode estar relacionada à atrofia da gônada contralateral. A falha na descida está relacionada com câncer testicular. Torção: obstrução da drenagem venosa → ingurgitamento → infarto venoso hemorrágico. • Torção neonatal Ocorre intraútero ou logo após o nascimento. • Torção adulta Comum na adolescência. Manifesta- se com surgimento repentino de dor testicular. Neoplasias: germinativos e estromal Em homens pós-púberes, 95% dos tumores testiculares surgem das células germinativas e todos são malignos. As neoplasias derivadas das células de Sertoli ou de Leydig são incomuns e geralmente benignas. A criptorquidia está associada a um risco de 3 a 5X mais de desenvolver câncer no testículo. • Germinativos: seminomas, não seminomas e mistos Seminomas: tumores bem delimitados e branco-acinzentados. Podem apresentar focos de necrose de coagulação, geralmente sem hemorragia. Na micro: células grandes, uniformes, citoplasma claro e rico em glicogênio e núcleo arredondados com nucléolos evidentes. Pode ter infiltração Linfocítica, além de reação granulomatosa mal definida. Carcinoma embrionários: massas invasivas e mal definidas que contêm focos de hemorragia e necrose. As células são grandes e de aparência primitiva, com bordas indistintas. Tumores do saco vitelino: mais comuns em crianças menores de 3 anos. Teratomas: massas firmes com cistos e áreas reconhecíveis de cartilagem na superfície do corte. Nos homens pré-púberes são tipicamente benignos, enquanto que nos pós-púberes são malignos e capazes de gerar metástase. As metástases nos seminomas são mais comumente encontradas nos linfonodos ilíacos e para-aórticos. Metástases hematogênicas ocorrem tardiamente no curso da doença. Em contraste, as neoplasias das células germinativas não seminomatosas tendem a se metastatizar mais cedo, tanto por via linfática quanto hematogênica. 2 Jaíne Miotto Candaten Massa brancacenta que pode infiltrar diversos locais; Células do epitélio seminífero com alterações displásicas – células distribuídas ninhos sólidos, infiltrado linfocitário de permeio. Próstata • Hiperplasia nodular/hiperplasia prostática benigna (HPB) Acomete mais a região central da próstata → zona transicional interna. Aumento da incidência com a idade e alcance 90% na oitava década de vida. A HBP é caracterizada pela proliferação tanto de elementos estromais quanto de epiteliais, com o resultante crescimento da glândula e em alguns casos, gera obstrução urinária. A etiologia está relacionada ao androgênio e a DHT (di-hidrotestosterona) que é o mediador definitivo do crescimento prostático. A DHT se liga aos receptores do androgênio nuclear, que regulam a expressão de genes que sustentam o crescimento e a sobrevivência do epitélio prostático e das células estromais. Embora a testosterona também possa ligar-se aos receptores de androgênio e estimular o crescimento, a DHT é 10x mais potente. Morfologia: A próstata aumenta seu tamanho e contém muitos nódulos circunscritos que podem conter espaços císticos que correspondem aos elementos glandulares dilatados ou ser sólido. Clínica: as manifestações ocorrem em cerca de 10% dos homens afetados. Pode ter obstrução do trato urinário inferior apresentando-se na forma de dificuldade de iniciar o fluxo de urina (hesitação) e com a interrupção intermitente do fluxo durante a micção. Menor calibre → obstrução Glândulas revestidas por muitas células 3 Jaíne Miotto Candaten • Adenocarcinoma Neoplasia maligna mais comum em homens. Fatores ambientais, idade, dieta, andrógenos, fatores hereditários (BRCA2, MYC) Mais comuns na zona periférica posterior. Morfologia: as lesões mais avançadas se apresentam como lesões firmes e branco-acinzentadas e com margens mal definidas que se infiltram na glândula adjacente. As glândulas são tipicamente menores que as benignas e são revestidas por uma única camada uniforme de epitélio cúbico ou colunar baixo, sem células basais que são vistas nas glândulas benignas. Não apresentam ramificação nem projeção papilar. Em graus avançados, estruturas glandulares irregulares, glândulas cribiformes e ninhos de célula ou células infiltrantes individuais estão presentes. Gleason 3 Gleason 3 com 4 Gleason 4 com 5 Metástase JAÍNE CANDATEN Gleason 4 porque estão em cordão, não tem lúmen JAÍNE CANDATEN Gleason 3 porque as glândulas são individuais, não estão aglomeradas JAÍNE CANDATEN Gleason 5 : células soltas JAÍNE CANDATEN Gleason 4 4 Jaíne Miotto Candaten Ureter, bexiga e uretra Pelves renais, ureteres, bexiga e uretra são revestidos por urotélio. Ureter: obstrução da junção uretoropélvica, tumores malignos, fibrose retroperitoneal. Bexiga urinária: A) Condições não neoplásicas: Divertículo (evaginação em forma de bolsa da parede da bexiga). Pode ser causada por HPB. Cistites – intersticial; malacoplaquia; cistite polipoide; B) Neoplasias Representa 7% dos cânceres. A maioria é carcinoma urotelial. A lesão precursora mais comum é o tumor papilar não invasivo. Fatores de risco: cigarro e carcinogênicos ocupacionais Pênis Balanite e balanopostite referem-se à inflamação local da glande e do prepúcio que a cobre, respectivamente. Entre os agentes mais comuns estão Cândida albicans, bactérias anaeróbicas, Gardnerella e bactérias piogênicas. Carcinoma de células escamosas in situ (doença de Bowen): homens incircuncisos mais velhos e se apresenta como uma placa solitária no corpo do pênis. Não invadem o estroma subjacente. Carcinoma celular escamoso invasivo: lesão papular, crostosa e acinzentada. Em muitos casos, a infiltração do tecido estromal subjacente produz lesão ulcerada e endurecida com margens irregulares. Doenças sexualmente transmissíveis • Sífilis Causada pelo Treponema pallidum cujo único hospedeiro natural é o ser humano. Geralmente a infecção ocorre pelo contato com a lesão cutânea ou de mucosa de parceiro sexual com sífilis. Pode ser transmitida também da mãe para o feto por meio da placenta. Após a infecção, ocorre disseminação linfática e sanguínea. Em média, após 21 dias da infecção aparece a primeira lesão – cancro duro. 5 Jaíne Miotto Candaten O cancro da sífilis primária se resolve espontaneamente em um período de 4-6 semanas e é seguido pela sífilis secundária em cerca de 25% dos pacientes não tratados. Testes: VDRL e RPR. Morfologia: Lesão microscópica patognomônica é endarterite proliferativa acompanhada por infiltração inflamatória rica em células plasmocitárias. • Gonorreia Causada pela Neisseria gonorrhoeae. A gravidade das infecções tem aumentado com o surgimento de cepas resistentes a múltiplos antibióticos. A infecção se dá através do contato direto com a mucosa da pessoa infectada, geralmente durante o ato sexual. As bactérias inicialmente se prendem ao epitélio da mucosa, particularmente as do tipo transicional ou colunar, usando uma variedade de moléculas e estruturas de aderência associadas à membrana, chamadas pili. Essa aderência evita que os organismos sejam carregados pelos fluidos corporais. Em seguida, esses organismos penetram as células epiteliais e invadem os tecidos mais profundos do hospedeiro. As mulheres grávidas podem transmitir aos RN durante a passagem pelo canal de parto Morfologia: Essa bactéria provoca uma reação inflamatória supurativa. Nos homens, há corrimento uretral purulento. Ainfecção ascendente pode resultar no desenvolvimento de prostatite aguda, epididimite ou orquite. Nas mulheres, os exsudatos uretrais e endocervicais são menos notáveis, mas a inflamação aguda de glândulas de Bartholin são bastante comuns e a infecção ascendente pode resultar em salpingite aguda. • Infecção pelo Papilomavírus Humano O HPV causa proliferações escamosas no trato genital, como condiloma acuminado e lesões pré-cancerosas que podem se transformar em carcinomas. Os condilomas acuminados são causados por HPV 6 e 11. Nos homens, o condiloma geralmente ocorre no sulco coronal ou na face interna do prepúcio. Nas mulheres, normalmente aparece na vulva. 6 Jaíne Miotto Candaten
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