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Fisiologia da dor

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dor no frio. 
Existem também a variação do limiar elevado, no qual é necessário uma alta 
intensidade para os estímulos serem ativados (varia de pessoa para pessoa). Todos 
esses receptores são capazes de distinguir estímulos nocivos de natureza: 
 térmica (elevação ou redução da temperatura). 
 química (no processo inflamatório, mediadores químicos são sintetizados, e 
esses produtos possuem a habilidade de ativar os nociceptores). 
 Mecânica (pancada). 
 
- Fases da dor nociceptiva 
Com a ativação dos nociceptores na transdução, há a conversão para energia 
mecânica, química ou térmica, essa informação dolorosa é levada pelas fibras 
nervosas eferentes até o SN para que ocorra a percepção, essas fibras são 
classificadas em dois tipos: 
 Fibras do tipo A-GAMA. 
 Fibras do tipo C. 
Essas fibras são responsáveis por carregar a informação dolorosa, sendo essa 
informação caminhada por neurônios de 1° ordem, esse processo se da pela 
transmissão periférica, ou seja, ela sai do SNP, passando primeiro pela medula 
espinhal, chegando ao corno posterior da medula. Caso a pessoa possua alguma 
lesão no Sistema Nervoso Somato Sensorial, ela não irá perceber essa informação 
dolorosa. 
OBS.1: Transdução é a conversão da energia afetando os nociceptores em energia 
elétrica, gerando assim, o potencial de ação. 
OBS.2: A informação sensorial sempre chega pelo corno posterior da medula. 
OBS.3: A transdução periférica é a transmissão do impulso para o corno posterior 
da medula. 
As fibras do tipo A-GAMA e do tipo C possuem as seguintes características: 
Fibra A-GAMA Fibra C 
Elevadas, mielinizadas. Menores, desmielinizadas. 
Velocidade de condução de 5 a 30 m/s. Velocidade de condução de 0,5 a 2 m/s. 
Sensação de dor rápida, clara e situada 
(aguda). 
Sensação abundante e incômoda 
(crônica). 
Dor primária. Dor secundária. 
Estímulos térmicos e mecânicos de 
intensidade elevada. 
Estímulos térmicos, mecânicos e 
químicos (mediadores). 
As fibras do tipo C podem estar relacionadas ao dano às células teciduais que 
soltam os mediadores químicos (prostaglandina, substância P, histamina e 
bradicinina) sensibilizando cada vez mais os receptores e ativando as fibras do tipo 
C. O paciente pode possuir uma hiperalgesia, que é quando a sensibilidade dos 
nociceptores está muito elevada aos estímulos que antes não geravam dor, fazendo 
a pessoa ser sensível a dor, em outras palavras, a hiperalgesia ocorre devido por 
meio da sensibilização periférica que, posteriormente, irá ativar as fibras do tipo C. 
OBS.: A hiperalgesia ocorre nas primeiras respostas da inflamação. 
Os neurônios de 1° ordem farão sinapse com outro neurônio (2° ordem), que levará 
a informação até os neurônios subcorticais (3° ordem), esses neurônios realizarão 
sinapse com os neurônios corticais (4° ordem), que levarão a informação até o 
córtex. No córtex (somatossensorial) é interpretado a informação dolorosa, essa 
informação é levada por meio de uma via denominado trato espinotalâmico lateral 
OBS.1: Os neurônios subcorticais possuem esse nome por não estarem no córtex 
encefálico, estão abaixo do córtex. Esse neurônio é encontrado, especificamente, 
no tálamo. 
OBS.2: O trato espinotalâmico lateral possui esse nome por passar pela medula 
espinhal (espino) e pelo tálamo (talâmico) na região lateral (lateral). 
 
Na percepção da dor nociceptiva, há a modulação, que é a redução, extinção ou 
aumento do estímulo doloroso, ele é composto por dois sistemas: 
 Sistema de comporta espinhal: é quando a comporta está aberta, ou seja, a 
dor está chegando aos centros superiores. Quando há a supressão da dor, 
ocorre o processo de impedindo (fechamento) da dor chegar até os centros 
superiores. Para abrir e fechar a comporta, é necessário que ocorra a 
intervenção da modulação periférica, que é a ativação do A-beta, que levará 
a informação mais rápido que as fibras A-delta e C, responsáveis por 
transportar a informação dolorosa, dessa forma, quando se machuca/espeta 
a mão em algo pontiagudo, as pessoas tem costume de apertar e/o esfregar 
a região lesionada, fazendo com que ocorra a ativação do mecanoceptor A-
beta. 
Outra intervenção de modulação utilizada é o TENS, ele tem a função de 
remodular a dor do paciente, causando a ativação do A-beta. Para isso 
acontecer, as placas são posicionadas na região em que paciente alega 
sentir dor, fazendo com que a fibra seja ativada e leve a informação antes 
dos restantes das fibras. 
 
OBS.1: A informação nociceptiva não chega aos centros superiores. 
OBS.2: O A-beta é o mecanoceptor, ele é ativado por estímulos mecânicos. 
OBS.3: Quanto mais grossa e mais mielinizada for a fibra, ela despolarizará 
primeiro, além de levar a informação primeiro a medula. 
 Sistema de modulação central: são impulsos que saem dos centros 
superiores e migram para a periferia, possuindo duas classificações: 
 Sistema opioide endógeno descendente (SEOD): solta o opioide 
endógeno, mais conhecido como endorfina. Essa substância é 
responsável pelo alívio da dor. Esses impulsos são provenientes da 
substância cinzenta periaquedutal (SPCA) e núcleos da rafe, possuem o 
sistema límbico (hipotálamo, hipocampo e amígdala), que compõem a 
emoção e humor, são responsáveis pela sintetização de opioides 
endógenos (encefalinas, endorfinas e dinorfinas) além da analgesia 
duradoura, que impede a transmissão de dor por meio das fibras do tipo 
C. 
 
OBS: Opioides são substâncias semelhantes a um ópio, que levam a dor, como 
por exemplo, encefalinas, endorfinas e dinorfinas. Já os opioides endógenos são 
substâncias que nós mesmo produzimos. 
 Sistema cortical (SC): ativa o SEOD através das repostas cognitivas 
(pensamentos) e emocionais que causarão uma influência na dor. Ele 
está localizado no córtex cerebral, na parte de cima do SEOD. 
OBS.1: Devido a palavra cortical, o sistema cortical sai do córtex. 
OBS.2: Quando machucamos alguma região do corpo, a informação dolorosa vai 
para a medula espinhal, tendo que ir até que aos centros superiores, porém, o 
córtex impede que isso aconteça, acionando o sistema opioide endógeno que 
produzirão opioides para inibir a condução da informação, ou seja, ocorre a 
supressão da dor, uma ação inibitória direta do centro superior cortical sobre os 
neurônios T (neurônios que recebem informações vindas de fibras do tipo A, C). 
- Hipersensibilidade dolorosa 
O ser humano precisa ter uma sensibilidade quanto a dor para conseguir identificar 
estímulos que sejam prejudiciais ou nociceptivos, com isso, nosso corpo vai ficar em 
alertar para que possamos nos proteger de uma possível situação dolorosa. 
Pessoas com problemas neurológicos cognitivos podem haver muito problemas com 
a percepção com a informação dolorosa. Além das 5 fases (transdução, transmissão 
periférica, modulação, transmissão central e percepção), a hipersensibilidade 
dolorosa pode ocorrer por: 
 Dor aguda: elevação da sensação de dor nas horas e dias após a lesão 
devido a estímulos não nocivos (pressão leve). 
 Dor crônica: elevação da sensação de dor meses após a lesão ter ocorrido 
com a aplicação de estímulos não nocivos. 
 Alodinia: limiar de dor se torna mais baixo e os estímulos que não seriam 
dolorosos passam a ser, ou seja, o paciente sente dor devido a um estímulo 
pequeno. 
 Hiperalgesia: resposta à dor é elevada de maneira que os estímulos nocivos 
sintetizam uma reposta em grande quantidade. 
 Hipoalgesia: ocorre redução devido as vias suprimidas, sendo necessário 
estímulos de maior intensidade para alcançar o limiar de dor. 
OBS.: Pessoas esquizofrênicas, normalmente costumam sentir dor que não é de 
causa orgânica, ou seja, costuma acontecer naturalmente como bater o dedinho do 
pé na quina da mesa, ralar o joelho.