Síndrome dolorosa do ombro

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Locomoção e Apreensão 
1 Mírian Santos 7° semestre 
 
Problema 03 - “TÔ COM OMBRO DOENDO”
Objetivos: 
1. Compreender a síndrome dolorosa do 
ombro (Tendinite calcária, lesão no 
manguito rotador, síndrome do impacto, 
síndrome do ombro congelado) 
 Definição 
 Epidemiologia 
 Fatores de risco 
 Etiologia 
 Fisiopatologia 
 Quadro clínico 
 Diagnóstico (teste de Neer e Jobe) 
 Tratamento 
 
A dor no ombro constitui a 2° maior queixa que 
leva os pacientes a procurar um consultório 
ortopédico, perdendo apenas para a dor 
lombar. 
Dentre as causas de dor no ombro, a maioria é 
referente às patologias do manguito rotador 
(MR), destacando-se as roturas dessa estrutura 
musculotendínea. 
Lesão do manguito rotador 
 
O manguito rotador é formado por 4 músculos: 
SUBESCAPULAR, SUPRAESPINAL, 
INFRAESPINAL E REDONDO MENOR. 
Todos eles se originam na escápula e inserem-
se nas tuberosidades da cabeça do úmero. 
O subescapular se insere na pequena 
tuberosidade, e os supraespinal, infraespinal 
e redondo menor na grande tuberosidade. 
Esses músculos terminam em tendões largos 
e achatados, que continuam com a cápsula 
articular para formar o manguito 
musculotendíneo. 
A anatomia vascular do manguito rotador 
constitui um dos fatores etiológicos do 
desenvolvimento das lesões nessa estrutura. 
O músculo supraespinal recebe a sua irrigação 
sanguínea da massa muscular. 
A “área crítica de Codman”, localizada 
ligeiramente próxima à inserção do músculo 
supraespinal, é a zona em que a patologia 
degenerativa do manguito se inicia. 
Essa área é hipovascularizada, já que ela se 
encontra continuamente comprimida entre o 
acrômio e o tubérculo maior. 
Sabe-se, também, que há mais abundância de 
vasos sanguíneos na porção bursal (superior) 
do que na articular (inferior). 
O manguito rotador possui três funções 
essenciais: estabilidade, mobilidade e 
nutrição da articulação glenoumeral. 
Com relação à nutrição da cartilagem articular, 
o manguito rotador proporciona um “espaço à 
prova d’água” para conter o líquido sinovial. 
Ainda que não participe do manguito rotador, a 
cabeça longa do bíceps se localiza entre os 
músculos subescapular e supraespinal, 
dentro da goteira bicipital. 
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Sua função primária é a estabilização anterior 
da cabeça do úmero, evitando a anteriorização. 
Já a função secundária da cabeça longa do 
bíceps é a depressão da cabeça do úmero, 
quando o membro superior está em rotação 
externa. 
Por meio de tal mecanismo, ocorre o alívio da 
compressão entre o tubérculo maior e a porção 
anteroinferior do acrômio. 
Entre essas duas estruturas ósseas, situam-
se três elementos, que são comprimidos ou 
impactados: (1) o manguito rotador (em 
particular, o supraespinal); (2) a cabeça longa 
do bíceps; e (3) a bolsa subacromial. 
Trauma, atrito (degeneração), 
hipovascularização e impacto subacromial 
são os fatores citados com mais frequência. 
O manguito rotador envelhece 
biologicamente, e grande parte das lesões 
ocorre após os 40 anos de vida do indivíduo. 
 
 
Epidemiologia e fatores de risco 
 A rotura do MR tem incidência variável na 
população. Estudos anatômicos em 
cadáveres demonstram sua presença em 
5 a 20% dos ombros dissecados. 
 A patologia do manguito rotador ocorre 
com maior frequência a partir dos 40 a 50 
anos e sua incidência aumenta 
geometricamente nas décadas seguintes, 
então a idade é um fator muito importante. 
 A rotura parcial é mais frequente em 
indivíduos jovens e a completa, em 
idosos, por causa do caráter 
degenerativo. A rotura parcial apresenta o 
dobro da incidência em relação à 
completa. 
 Grande desenvolvimento dos esportes 
que utilizam o membro superior, como 
vôlei, basquete, tênis, natação, lutas 
marciais, esportes radicais, entre outros 
podem desencadear as lesões do 
manguito rotador. 
 
Classificação 
As roturas do MR podem ser classificadas 
quanto a etiologia e duração dos sintomas 
(roturas agudas/traumáticas; 
crônicas/degenerativas; crônica; ao 
envolvimento da espessura do tendão; sua 
extensão; e formato da lesão. 
De acordo com Neer temos 3 estágios. 
No estágio I, que é mais comum em jovens, mas 
pode acometer pacientes de qualquer idade, há 
hemorragia na área do impacto seguida de 
processo inflamatório e edema local. 
Nessa fase, o processo pode ser reversível se 
interrompida a atividade que o desencadeia e 
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instituído tratamento eficiente (medicamento 
anti-inflamatório e fisioterapia). 
No estágio II, mais frequente em pacientes entre 
25 e 40 anos de idade, ocorre fibrose do 
tendão que se forma a partir do processo 
inflamatório e edematoso persistente, como 
consequência da repetição, por maior tempo, dos 
microtraumatismos. 
O tendão do SE fica espessado, bem como as 
paredes da bolsa serosa subacromial e 
eventualmente também o tendão da cabeça 
longa do bíceps (CLB). 
O estágio III começa a partir dos 45 a 50 anos 
de idade e é caracterizado pelas roturas 
tendíneas e suas consequências. A rotura se 
inicia, no tendão do SE, a partir da “área 
crítica”, podendo progredir para os demais 
tendões. 
 
Etiologia e fisiopatologia 
De maneira didática, pode-se agrupar as lesões 
do manguito rotador conforme o fator 
desencadeante: 
EXTRÍNSECO – impacto mecânico, defendido 
por Neer; 
INTRÍNSECO – hipovascularização tendínea, 
defendida por Uhthoff e colaboradores. 
Além disso, é possível classificar as 
tendinopatias em PRIMÁRIAS (aumento de 
volume das estruturas no espaço subacromial – 
bursite, tendinite calcária) ou SECUNDÁRIAS 
(estreitamento do espaço subacromial – 
calcificação do ligamento coracoacromial, fratura 
deslocada do tubérculo maior). 
Fatores extrínsecos 
Excesso de uso do membro superior ou 
síndrome do impacto: 
A síndrome do manguito rotador é uma síndrome 
dolorosa do ombro, de natureza microtraumática 
e degenerativa, acompanhada ou não pela perda 
de forças e caracterizada por tendinite do 
manguito rotador. 
É a principal lesão do manguito rotador. 
O uso forçado das articulações e dos 
músculos costuma provocar alterações 
fisiológicas e estruturais que o próprio 
organismo tem condições de corrigir, se houver 
tempo e repouso suficientes. 
O tendão do musculo supraespinhal é o local de 
inicio da patologia. 
Várias causas são invocadas para explicar os 
distúrbios musculares decorrentes da 
sobrecarga funcional. 
Sejam elas lesões inflamatórias por perturbação 
do metabolismo do cálcio muscular, alterações 
por hipóxia e acúmulo de ácido lático, sobrecarga 
das fibras musculares do tipo I ou alteração do 
padrão de estimulação gama do músculo, o 
resultado final será perturbação da força e do 
sincronismo musculares e, 
consequentemente, falência dos mecanismos 
motores e estabilizadores dinâmicos do 
ombro. 
Observa-se esse fenômeno na SI, 
principalmente em atletas, não só pela fadiga dos 
músculos do MR que movem e estabilizam 
dinamicamente o úmero, mas também dos 
músculos toracoescapulares que devem 
mover e estabilizar firmemente a escápula junto 
ao tórax, posicionando-a adequadamente como 
verdadeira plataforma móvel que é. 
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Outro fator importante é o estiramento 
excessivo do MR, dos ligamentos e da 
cápsula articular aos esforços exagerados e 
prolongados, que provoca deformaçõesplásticas irreversíveis e lesões estruturais 
microtraumáticas (microrroturas). 
É o que pode ocorrer nos ombros de 
esportistas de alto nível (nadadores, ginastas, 
tenistas e atletas arremessadores em geral) e 
principalmente de esportistas amadores, quase 
sempre menos preparados fisicamente e que 
costumam não respeitar suas limitações. 
 
Morfologia do desfiladeiro do supraespinhal: 
Para realizar o movimento de elevação do 
braço, a cabeça do úmero, junto com os 
tendões e as bolsas serosas, deve deslizar 
harmonicamente sob o arco coracoacromial 
(acrômio e ligamento coracoacromial) e sob a 
articulação acromioclavicular, que formam um 
verdadeiro teto para o úmero. 
Estudos anatômicos demonstraram que o 
acrômio pode ser do tipo I ou plano (32%), do 
tipo II ou curvo (42%) e do tipo III ou ganchoso 
(26%), e o ângulo de inclinação do acrômio 
pode ser menor do que o habitual, de forma 
que ambos, isto é, acrômios tipos II e III e 
ângulos de inclinação mais agudos diminuem 
a luz do desfiladeiro. 
 
Por outro lado, osteófitos presentes nas bordas 
inferiores da articulação acromioclavicular e 
na área de inserção do ligamento 
coracoacromial no acrômio – verdadeiras 
entesopatias dessas estruturas – projetando-se 
em direção ao desfiladeiro também concorrem 
para o seu estreitamento. 
Nessas situações, criam-se outras condições 
para que a área crítica do supraespinal e as 
estruturas subjacentes se choquem contra o 
teto rígido que as cobre em atividades que 
exijam a utilização da mão acima do plano 
horizontal do ombro. 
O os acromiale, que é a ausência de fusão 
entre os núcleos de ossificação do acrômio, 
também pode ser causa do impacto 
subacromial. 
Está presente em cerca de 6% da população e é 
devidamente diagnosticado no exame 
radiográfico na incidência perfil axilar. 
 O os acromiale que provoca essa condição é o 
metacrômio, que tem a linha de não fusão dos 
núcleos de crescimento junto à articulação 
acromioclavicular. Em razão dessa 
peculiaridade anatômica, ele pode se tornar 
hipermóvel pela tração do músculo deltoide 
numa determinada fase da vida do paciente, 
levando ao impacto no tendão SE. 
Fatores intrínsecos 
Envelhecimento biológico: 
O envelhecimento dos tendões é outro aspecto 
importante quando se estudam as roturas do MR. 
O envelhecimento provoca alterações 
morfológicas e bioquímicas nos tendões 
caracterizadas pela diminuição dos tenoblastos, 
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adelgaçamento dos tenócitos e diminuição das 
organelas citoplasmáticas, além de alteração da 
matriz colágena, diminuição dos 
mucopolissacarídeos e do teor aquoso. 
 
Vascularização do MR: 
Rathbun e Macnab demonstraram que, quando o 
braço está em abdução, os vasos do tendão 
do SE, da parte superior do tendão do IE e da 
CLB estão livres e cheios de sangue, 
enquanto, com o braço ao lado do corpo, quando 
os referidos tendões, além de tracionados, ficam 
comprimidos contra a cabeça do úmero, há 
neles uma área de constante 
hipovascularidade. 
Essa área, centrada no SE e junto ao tubérculo 
maior – área crítica – mede cerca de 1 cm de 
largura e é justamente o local vulnerável onde 
acontece a degeneração tendínea, enquanto a 
área hipovascular do tendão da CLB abrange 
o seu segmento que cursa sobre a cabeça do 
úmero. 
Wolff et al.9, em recente artigo de revisão sobre 
as roturas parciais do MR, relatam que a 
frequência de roturas na superfície articular é 
de 2 a 3 vezes superiores àquelas na face 
bursal. 
Tanto em idosos como em esportistas, a maioria 
delas se inicia pela superfície articular e 
parecem ser de origem degenerativa. 
Estudos como os de Lohr e Uhthoff 
demonstraram que a zona crítica de menor 
vascularização ocorre predominantemente na 
superfície articular, sendo a superfície bursal 
mais bem irrigada. 
A superfície bursal é composta principalmente 
de fibras tendíneas e a articular é formada por 
um complexo constituído de tendão, cápsula 
e ligamentos, com menor resistência tênsil e 
menor capacidade de deformação. 
Esse conjunto de fatores pode explicar a maior 
incidência de roturas na face articular. 
Dessa maneira, o conceito atual é que, apesar 
da etiopatogenia ser multifatorial, o principal 
responsável pelas roturas do MR é a 
degeneração tendínea (por envelhecimento 
biológico ou microtraumas de repetição). 
 
Outras etiologias 
Artropatia do Manguito Rotador: 
A artropatia do manguito rotador é uma patologia 
em que estão associadas ruptura maciça e 
irreparável do manguito rotador e artrite 
degenerativa grave da articulação glenoumeral, 
tendo, ainda hoje, etiologia ainda não definida de 
modo adequado. 
Etiologia: 
Os fatores etiológicos que produzem a ruptura do 
manguito rotador e artrite glenoumeral podem ter 
como origem: 
Artrite induzida por cristais - São observadas 
deposições de fosfato de cálcio na sinóvia em 
estudos histológicos, produzindo artrite 
reacional, com consequente degeneração da 
articulação glenoumeral e do manguito rotador, 
em que ocorre ruptura e rápida reabsorção. 
Hipótese patomecânica - Descrita por Neer e 
colaboradores e a mais aceita, na qual a lesão 
maciça do manguito rotador é que causa 
artropatia. 
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Tal ruptura maciça, associada à inatividade e ao 
desuso do ombro, ocasiona o extravasamento do 
líquido sinovial e a instabilidade da cabeça 
umeral. 
Essas alterações resultam em modificações 
nutricionais e mecânicas, causando atrofia da 
cartilagem articular glenoumeral e osteoporose 
do osso subcondral da cabeça umeral e, por 
conseguinte, colapso da cabeça umeral. 
A alteração biomecânica pela lesão extensa do 
manguito rotador causa instabilidade articular 
com subluxação superior e instabilidade 
anteroposterior da cabeça umeral, atritando 
contra a superfície inferior do acrômio, da 
cavidade glenoidal e da articulação 
acromioclavicular. 
A comunicação da articulação acromioclavicular 
com a glenoumeral pode ocorrer devido ao atrito 
da cabeça umeral na porção inferior dessa 
articulação, causando a formação de cisto 
acromioclavicular ou sinal de Geyser. 
Quadro clínico: 
Os sintomas são de dor leve a moderada, que 
interfere no sono e piora com as atividades 
diárias, e perda progressiva da mobilidade. 
 
Lesão do musculo subescapular: 
Lesões envolvendo o manguito rotador 
costumam ocorrer em indivíduos com idade 
superior a 40 ou 50 anos e afetam o 
supraespinal e o infraespinal, que se inserem no 
tubérculo maior e participam da síndrome do 
impacto, a qual pode evoluir para a lesão 
parcial, depois total. 
As lesões que acometem o tendão do 
subescapular não são consideradas comuns; 
esse músculo se insere no tubérculo menor e 
não participa dos fenômenos degenerativos da 
síndrome do impacto. 
Na verdade, a história natural dessa lesão 
costuma estar relacionada com a tração do 
músculo durante um movimento de queda ao 
solo ou em uma escada. 
A ruptura do subescapular, quando 
considerada de forma isolada, é ainda mais 
incomum e assim foi considerada até o advento 
da RM, no final dos anos 1980. 
O quadro clínico na lesão do músculo 
subescapular é de dor na face anterior do ombro, 
dificuldade de elevação ativa do braço no plano 
da escápula e de rotação externa passiva maior 
que 90°, embora essa situação não seja 
frequente. 
Os testes clínicos para detectar a lesão e que, 
com frequência, são positivos são o lift off ou 
teste de Gerber, o abdominal press ou belly 
press (pressão abdominal da mão sobre o 
abdome) e o bear hug test, ou teste do abraço de 
Burkhardt. 
 
 
Quadro clínico 
Dor. Proporcionalao grau de inflamação e 
necrose do músculo e não ao tamanho da 
ruptura. 
A dor é suportada melhor de dia, já que o 
paciente acomoda o braço em leve abdução e 
flexão anterior e a ação da gravidade mantém 
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certa “tração” sobre o membro superior, 
diminuindo o impacto do manguito rotador 
contra o arco coracoacromial. 
Durante o sono, essa posição do braço não é 
possível, e a dor pelo estiramento do músculo 
inflamado ou rompido se instala. 
A dor pode ser espontânea e aumentar com os 
movimentos. Está presente em todas as fases 
da lesão, mas costuma ser mais intensa no 
músculo íntegro ou com ruptura parcial. 
Quando a ruptura se completa, ocorre o 
relaxamento das fibras do supraespinal, 
promovendo a diminuição do quadro 
doloroso. 
Portanto, paradoxalmente, a dor costuma ser 
maior nos quadros de lesão parcial ou total 
de tamanho pequeno, e menor nos quadros 
de lesão total de tamanho médio ou extenso. 
Ela é localizada ao redor do ombro, mas pode 
irradiar-se até a região escapular (origem dos 
músculos supra e infraespinais) e o cotovelo 
(representação pelos dermátomos). 
A “verdadeira” dor do ombro não ultrapassa 
os limites do cotovelo. Quando o paciente 
referir dor que se irradia até a mão, o examinador 
deve estar atento, pois uma patologia da coluna 
cervical pode ser a doença primária. 
Crepitação. É observada através da palpação 
com dois dedos colocados imediatamente à 
frente do acrômio e mostra as partes moles 
(bursa subacromial inflamada e manguito rotador 
com rompimento parcial ou total) raspando 
contra a superfície inferior do acrômio. 
Pode estar presente nas fases II e III de Neer. É 
um sinal de alerta importante. 
Força muscular. As forças de abdução e 
rotação externa tendem a estar diminuídas no 
lado envolvido das lesões totais. 
Nas lesões parciais e mesmo nas totais 
pequenas, a força pode estar normal. O teste 
é realizado comparando-se com o lado oposto, 
sendo acompanhado por dor. 
Esse teste pode não ser muito valorizado até 
ocorrer a ruptura maciça do manguito, com o 
envolvimento do músculo infraespinal. Nessa 
fase, observa-se claramente a atrofia dos 
músculos supra e infraespinais, e a força estará 
muito diminuída. 
A pseudoparalisia do membro superior, 
incapacidade do paciente elevar ativamente o 
braço, é a fase final desta perda de força e 
desequilíbrio biomecânico. 
Contratura (capsulite adesiva). Ocorre em 14% 
dos casos na série de Neer e colaboradores e 
deve-se ao processo inflamatório que se 
instala na cápsula articular e à imobilidade do 
membro superior determinada pela dor. 
Tendinite ou ruptura da cabeça longa do 
bíceps. Sabe-se que essa estrutura sofre o 
processo de impacto. Na presença de ruptura da 
cabeça longa do bíceps, com ou sem a 
deformidade de “Popeye”, recomenda-se 
pesquisar provável ruptura do manguito 
associada. Na experiência diária, a melhor forma 
de avaliar a tendinite da cabeça longa do bíceps 
é por meio da palpação da goteira bicipital, 
enquanto o membro superior é movido 
passivamente entre as rotações interna e 
externa. 
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Além disso, o teste de O’Brien é outra maneira 
de avaliar a porção intra-articular do cabo longo 
do bíceps. Os exames de imagem ainda não são 
capazes de informar com acurácia as lesões 
parciais do cabo longo do bíceps. Portanto, o 
exame artroscópico é de grande auxílio 
diagnóstico. 
 
Diagnóstico 
Na ANAMNESE, interroga-se sobre a atividade 
profissional, prática esportiva ou recreacional, 
tempo da sintomatologia, padrão da dor e 
limitação funcional. 
Episódios prévios de luxação merecem atenção 
especial. É frequente a queixa de dor com piora 
noturna e irradiação para a face lateral do braço. 
O EXAME FÍSICO se inicia com a inspeção 
estática, onde possíveis atrofias musculares 
podem ser detectadas, especialmente do SE e 
do IE nas roturas crônicas. 
Na INSPEÇÃO DINÂMICA, é importante 
observar tanto a amplitude de movimento como 
o movimento escapulotorácico. 
O arco de movimento pode estar diminuído 
globalmente, quando estiver presente o 
componente doloroso (síndrome do impacto) ou 
existir capsulite adesiva secundária. 
Alterações geram desequilibrios biomecânicos 
no ombro, propiciando sobrecarga aos músculos 
do MR e eventualmente desencadeando roturas 
secundárias. 
Existem vários testes descritos, mas será dada 
ênfase aqueles mais empregados e que fazem 
parte da padronização do exame físico. 
Testes de Identificação de Tendinite (com ou 
sem Rupturas de Tendões) 
Os testes são ditos positivos quando há a 
manifestação de dor, que é expressa 
subjetivamente pelo examinador de acordo com 
a percepção da sua in1ensidade. 
Teste de Neer 
Faz-se a elevação passiva do membro 
acometido com extensão do cotovelo e pronação 
do antebraço, provocando o choque da inserção 
do supra-espinhal contra a borda antero-inferior 
do acrômio. 
A injeção de 8 a 10 mL de xilocaína no espaço 
subacromial proporciona alívio imediato da dor, 
negativando os testes provocativos e o arco 
doloroso. 
 
Teste de Hawkins 
O paciente apoia o membro superior acometido, 
com o cotovelo fletido a 90º, sobre o membro 
contralateral do examinador, colocado em 
extensão e com a mão apoiada sobre o ombro 
do paciente, fazendo-se rápida manobra de 
rotação interna, que provoca o atrito do tendão 
supra-espinhal contra a borda ântero-inferior do 
acrômio e o ligamento coracoacromial. 
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Teste de Yocum 
É feita com o paciente apoiando a mão no ombro 
contralateral, enquanto passivamente eleva-se o 
membro pelo cotovelo, provocando o atrito entre 
a inserção do supra-espinhal e o arco 
coracoacromial (borda ânteroinferior do acrômio, 
ligamento coracoacromial e borda lateral do 
processo coracóide). 
Quando esse teste se apresenta muito positivo e 
os demais causam muito menos dor, recomenda-
se observar detidamente a articulaçâo 
acromioclavicular, na qual provavelmente estará 
situado o processo inflamatório. 
 
Testes de Avaliação da Integridade dos 
Tendões 
Realiza-se, comparando as respostas do lado 
não-acometido com aquelas do lado acometido, 
como na série para tendinite. 
Teste de Jobe 
Teste exclusivo para avaliação do músculo 
supra-espinhal; sua positividade fornece o 
diagnóstico da ruptura com 90% de chance de 
acerto. 
É realizado com o paciente de pé, os membros 
superiores em abdução no plano frontal e 
anteflexão de 30° alinhando o eixo longitudinal 
do braço com o eixo de movimentos da 
articulação glenoumeral. 
 
O examinador faz uma força de abaixamento nos 
membros, simultânea e comparativa, enquanto o 
paciente tenta resistir. 
Teste de Patte 
Exclusivo para avaliação do infra-espinhal, é feito 
com o paciente de pé, o membro superior 
abduzido em 90° no plano frontal e o cotovelo 
fletido em 90º. Solicita-se ao paciente que resista 
à força de rotação interna feita pelo examinador. 
A resistência diminuída no lado acometido 
significará provável ruptura no tendão 
infraespinhal. 
A impossibilidade de manter-se o membro na 
posição do exame por causa da queda do 
antebraço em rotação interna (droparm), não 
conseguindo vencer a força da gravidade, indica 
uma lesão extensa do manguito, com 
envolvimento completo do infraespinhal. 
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Radiologia.Raio X simples, com as incidências 
anteroposterior “verdadeira” em rotação 
interna e externa, axilar, anteroposterior com 
30° de inclinação caudal e lateral do acrômio 
(outlet view, descrita por Neer e Poppen em 
1987, ideal para avaliar a curvatura do acrômio e 
sua relação com o espaço subacromial). 
A artrografia foi descrita em 1933 e tem apenas 
importância histórica. É um exame invasivo 
(contraindicado para pacientes com alergia ao 
iodo), indica as rupturas totais e, 
eventualmente, as parciais, e foi substituída por 
métodos radiográficos mais modernos. 
A ecografia é um método não invasivo e deve 
ser realizado em comparação ao lado oposto. 
No entanto, é examinador-dependente, método 
excelente em mãos experientes e com aparelho 
apropriado. Sabe-se que a ecografia demonstra 
dificuldades para detectar lesões menores de 
1 cm de circunferência e lesões parciais do 
manguito. 
A RM é um método excelente para a avaliação 
do manguito rotador, já que fornece dados 
objetivos sobre a qualidade dos tendões, seja 
na fase inflamatória, seja na fase de ruptura. 
Além disso, fornece indicadores precisos sobre a 
extensão da retração presente e a qualidade 
dos músculos a serem reparados. 
Atualmente, a artro-RM vem sendo utilizada 
para o diagnóstico de lesões do lábio 
associadas ou de lesões parciais articulares, 
devendo ser realizado um corte na incidência de 
abdução e rotação externa, que demonstra com 
mais clareza essas lesões. No entanto, é um 
exame invasivo e caro, devendo ser utilizado 
com critério. 
A RM e a artro-RM têm sensibilidade e 
especificidade acima de 90% para demonstrar 
lesão. Além de evidenciarem a descontinuidade 
do tendão com líquido de alta intensidade de 
sinal atravessando o intervalo entre os 
fragmentos de tendão, podem ilustrar o tamanho 
da lesão, o grau de retração, a qualidade dos 
fragmentos de tendão remanescentes e a 
presença de atrofia ou alterações ósseas. 
 
Tratamento 
O tratamento das roturas do MR depende da sua 
espessura (parcial ou completa), do seu tamanho 
(extensão), da idade e do tipo de atividade do 
paciente, não esquecendo que pendências 
trabalhistas podem interferir no resultado final. 
Conservador 
O tratamento conservador é indicado nas roturas 
parciais e nas roturas completas em pacientes 
com baixa demanda funcional ou sem condições 
clínicas para realização da cirurgia. 
Indicado nas bursites e tendinites fase I e II. 
Tem como objetivos combater a dor, 
restabelecer a amplitude de movimentos e 
fortalecer a musculatura estabilizadora e 
depressora da cabeça do úmero; consiste em: 
A. Retirada dos fatores de risco causadores 
da rotura. 
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B. Analgesia e medidas anti-inflamatórias: 
uso de analgésicos simples ou opioides; 
utilização de anti-inflamatórios não 
hormonais orais e hormonais por via 
sistêmica (intramuscular); infiltrações do 
espaço subacromial com corticosteroides 
– devem ser usadas com parcimônia e 
quando forem absolutamente 
necessárias, em razão da ação deletéria 
sobre a estrutura dos tendões; uso de 
meios fisioterápicos e acupuntura. 
C. Restabelecimento da amplitude de 
movimentos articulares (exercícios 
passivos e ativos) 
D. Fortalecimento do MR para restaurar o 
mecanismo depressor da cabeça do 
úmero (exercícios isométricos, isotônicos 
e de coordenação motora) 
O tratamento conservador deve ser mantido por, 
no mínimo, 3 meses, podendo se prolongar na 
dependência da melhora apresentada pelo 
paciente. 
Cirúrgico 
O tratamento cirúrgico é indicado para pacientes 
nos quais o tratamento conservador não foi 
efetivo, nas roturas completas do manguito em 
indivíduos com alta demanda funcional e 
naquelas de origem aguda/traumática. 
Pode ser realizado por via aberta ou artroscópica 
e consiste basicamente nos seguintes 
procedimentos: 
A. Desbridamento intra-articular e 
subacromial. 
B. Descompressão subacromial (DSA) – 
seção do ligamento coracoacromial, 
acromioplastia anteroinferior, exérese de 
osteófitos acromioclaviculares. 
C. Reparação dos tendões rotos. 
O resultado final, a longo prazo, obtido com os 
dois métodos (aberto e artroscópico) é 
semelhante, entretanto, existe vantagem no 
método artroscópico pela menor agressão ao 
deltoide, pela menor morbidade e reabilitação 
pós-operatória mais rápida. Atualmente, a 
preferência é pela técnica artroscópica. 
 
Capsulite adesiva 
A capsulite adesiva do ombro, também 
conhecida como “ombro congelado”, é uma 
doença idiopática, com duas características 
principais: dor intensa, rigidez capsular e 
diminuição de mobilidade articular. Que pode 
acontecer mesmo em momentos de desuso da 
articulação, com uma evolução arrastada e que 
em alguns casos pode evoluir espontaneamente 
para a cura. 
Nomenclatura: 
Não se usa mais tanto ombro congelado; 
Codman criou a expressão “ombro congelado” 
(OC) para denominar a rigidez dolorosa do 
ombro, de longa duração e de início muitas vezes 
relacionado com a imobilização prolongada ou 
com o desuso da articulação. 
Afirmava serem os OC “uma classe de casos 
difícil de definir, difícil de tratar e de explicar 
anatomopatologicamente”. 
Neviaser estudou o OC e descreveu lesões 
histológicas inflamatórias e fibrosas da cápsula 
articular e do revestimento sinovial responsáveis 
Locomoção e Apreensão 
12 Mírian Santos 7° semestre 
 
pela obliteração dos recessos articulares do 
ombro, sobretudo do recesso axilar e aderências 
da cápsula às estruturas vizinhas, inclusive à 
cabeça do úmero. 
Essas alterações provocam retração da cápsula 
com diminuição drástica da sua capacidade 
volumétrica e rigidez articular. Criou, então, a 
expressão “capsulite adesiva” (CA) para nomear 
os ombros rígidos e dolorosos com aquelas 
características. 
 
 
Classificação 
A classificação proposta por Zuckerman10, a 
mais abrangente de todas, divide a CA em: 
1. Primária ou idiopática, quando não se 
identifica causa aparente ou associação 
com outras doenças. 
2. Secundária, quando se identifica uma 
possível causa ou há associação com 
outras doenças. 
A CA secundária pode ser: 
• Intrínseca, quando é desencadeada por 
lesão no próprio ombro (lesões do 
manguito rotador, tenossinovite da 
cabeça longa do bíceps, bursite, artrose 
acromioclavicular etc.). 
• Extrínseca, quando há associação com 
alterações de estruturas distantes do 
ombro, como lesões do membro superior 
(fraturas do punho e mão, processos 
infecciosos etc.), doenças e lesões do 
sistema nervoso central e periférico (AVC, 
epilepsia, lesão de nervos do membro 
superior etc.), lesões da coluna cervical 
com ou sem radiculopatia, doenças do 
coração (isquemia do miocárdio) e do 
pulmão (doença pulmonar crônica, 
tumores do ápice do pulmão) etc. 
• Sistêmica, quando há associação com 
doenças como diabetes, doenças da 
tireoide (tumores, tireoidites) etc. 
 
Epidemiologia 
A CA é doença relativamente frequente que 
acomete mais o sexo feminino (2:1) na faixa 
etária de 40 a 60 anos, sem preferência por lado 
e dominância, e pode estar associada a outras 
doenças, dentre as quais se destaca o diabetes. 
 
Fisiopatologia 
Apesar da etiologia indefinida e da fisiopatologia 
não ser totalmente conhecida, alguns estudos 
sugerem que, além da cápsula articular, muitas 
estruturas extra-articulares participam desse 
processo, como o ligamento coracoumeral, os 
tecidos do intervalo dos rotadores, o músculo 
subescapular e a bolsa subacromial. 
A maioria dos autores não descreve processo 
inflamatório da cápsula e aderências como 
achado inicial. 
Estudos histopatológicos evidenciam um 
processo ativode hiperplasia fibroblástica e 
excessiva secreção de colágeno tipo III, que 
causa contratura da cápsula e das estruturas 
adjacentes, ocasionando progressiva limitação 
de mobilidade. 
Enquanto a contratura parece ser ocasionada 
pelos fatores mencionados, a dor pode ser 
neurologicamente mediada, sendo encontradas 
alterações distróficas do sistema simpático-
reflexo em pacientes com capsulite adesiva, de 
Locomoção e Apreensão 
13 Mírian Santos 7° semestre 
 
características semelhantes às vistas em 
portadores da síndrome da dor complexa 
regional tipo I. 
Outra teoria difundida para explicar as alterações 
encontradas é a da hipovascularização dos 
tecidos, levando à liberação de radicais livres, os 
quais iniciariam um ciclo de hiperplasia 
fibroblástica e excessiva deposição de colágeno 
e glicosaminoglicanos. 
O líquido sinovial encontrado é normal, mas o 
volume da articulação está sempre diminuído, 
em torno de 3 a 15 mL, comparado a 20 a 25 mL 
da capacidade articular normal. 
 
Quadro clínico 
Caracteriza-se por dor mal localizada no ombro, 
de início espontâneo, geralmente sem qualquer 
história de trauma. 
A dor torna-se muito intensa, mesmo em 
repouso, e à noite, com caráter contínuo, 
piorando aos movimentos. 
Sua intensidade costuma diminuir em algumas 
semanas. A mobilidade do ombro torna-se 
limitada na elevação, rotação interna, rotação 
externa e abducão. Uma das características 
sempre presentes é o bloqueio das rotações 
externa e interna. 
O lado mais envolvido é o não dominante. 
O quadro costuma ter evolução lenta, não inferior 
a quatro ou seis meses, antes do diagnóstico 
definido, já que, nesse período, o paciente terá, 
geralmente, vários diagnósticos, infiltrações, 
imobilizações, entre outros tratamentos. 
 
Diagnóstico 
Anamnese + exame físico + exames de imagem. 
A radiografia simples é normal, podendo ocorrer 
diminuição do espaço articular entre a cavidade 
glenoidal e a cabeça do úmero na incidência em 
anteroposterior “verdadeira” (que demonstra 
a retração capsular). 
A osteoporose pelo desuso costuma ser de fácil 
identificação. A artrografia é um método 
diagnóstico eficaz, embora bastante doloroso, 
pois avalia a integridade do manguito rotador e a 
capacidade de volume articular do ombro, que 
está sempre diminuída. 
A ecografia e a RM são normais, já que a 
anatomia não está inalterada. 
 
Tratamento 
A prevenção é a arma mais segura contra a 
capsulite adesiva do ombro. Essa expressão 
mostra muitas verdades e envolve: 
• Diagnóstico precoce correto. 
• Conceitos de mobilidade passiva imediata 
após trauma ou cirurgia do membro 
superior. 
Os objetivos são o alívio do desconforto e a 
restauração da ampla mobilidade do ombro. No 
entanto, deve-se entender que existem duas 
fases distintas, ou seja, alívio da dor e ganho de 
mobilidade. Inicialmente, o processo de dor deve 
estar controlado, para que, em seguida, o 
reabilitador avance no tratamento da retração 
capsular. 
A escolha entre as diversas formas de 
abordagem terapêutica baseia-se na fase em 
que o paciente é avaliado pela primeira vez e na 
Locomoção e Apreensão 
14 Mírian Santos 7° semestre 
 
experiência acumulada pela equipe responsável 
pelo tratamento: ortopedista, reabilitador, médico 
especializado em dor e psicólogo, se necessário. 
 
 
Tendinite calcária 
O depósito de sais de cálcio nos músculos do 
manguito rotador é uma patologia comum, 
autolimitada, mas de etiologia ainda 
desconhecida. 
O curso natural da doença mostra que os 
depósitos de cálcio são reabsorvidos ao longo do 
tempo, enquanto os músculos cicatrizam o 
processo inflamatório. 
Tal processo pode ocorrer sem qualquer 
sintomatologia dolorosa ou com quadros de dor 
aguda durante os períodos de reabsorção do 
cálcio. 
 
Epidemiologia 
A literatura mostra dados muito variáveis sobre 
tal patologia. Em geral, os depósitos de cálcio no 
manguito rotador apresentam baixa incidência 
na população, com distribuição que varia de 2,7 
a 7,5%, sendo no tendão do supraespinhal seu 
local de maior frequência, correspondendo 
entre 51 e 74% de todas as calcificações da 
cintura escapular. 
Ocorrem no sexo feminino em 75% dos casos, 
com faixa etária de maior abrangência entre a 
terceira e a quarta décadas de vida. 
Quanto ao lado dominante, cerca de 57% 
acometem o lado direito, com índice de 
bilateralidade variando entre 13 e 24%. 
Não há correlação entre trauma do ombro e 
atividades que envolvam esforços repetitivos 
com o depósito de cálcio. 
 
Fisiopatologia 
Não está completamente esclarecida a razão do 
depósito de cálcio na região de inserção do 
músculo supraespinal, que é uma zona de 
hipovascularização, e a compressão mecânica 
entre o acrômio e o tubérculo maior. 
A teoria que sustenta a degeneração do 
manguito rotador antes do depósito de cálcio foi 
introduzida por Codman, já que essa patologia 
costuma ocorrer após os 40 anos. 
Rockwood e Matsen, no entanto, acreditam que 
não há necessidade de degeneração muscular 
para que o processo ocorra, já que ele é 
autocurável ao longo do tempo. 
Segundo eles, ocorre o processo irregular de 
depósito de cálcio em uma área 
hipovascularizada fisiologicamente, como é o 
caso da zona de inserção do supraespinal. 
De acordo com Uhthoff e Sarkar, a 
fisiopatologia da tendinite calcária pode ser 
dividida em três fases: pré-calcificação, 
calcificação e pós-calcificação, destacando-se 
que elas fazem parte de um continuum e não 
são estanques, com limites bem definidos, 
podendo ocorrer em um mesmo ombro 
calcificações em fases diferentes de evolução. 
Fase de pré-calcificação. Ocorre 
transformação dos tenócitos em condrócitos com 
presença de metacromasia, indicativo da síntese 
de glicogênio. 
O que promove essa transformação permanece 
uma incógnita. Sabe-se, entretanto, que não 
Locomoção e Apreensão 
15 Mírian Santos 7° semestre 
 
existe associação dessa patologia com o trauma, 
nem com as patologias resultantes do impacto 
subacromial. 
Fase de calcificação. Pode ser subdividida em 
três etapas: formação, repouso e reabsorção. 
Durante o período de formação, os 
condrócitos produzem vesículas 
intracelulares com cristais de cálcio, que 
coalescem para formar grandes áreas de 
depósitos dessa substância. 
É importante ressaltar que esses cristais são 
carbonatos apatita com estrutura maior e 
configuração diferente dos de hidroxiapatita. 
Nesse estágio, os acúmulos calcários são 
circundados por septos fibrocartilaginosos, 
que se afilam à medida que crescem os 
depósitos. 
O fim do período de formação é marcado pela 
presença de septos fibrocolagenosos em 
substituição aos fibrocartilaginosos, como 
resultado do desaparecimento dos 
condrócitos que participaram da formação dos 
grupos de cristais. 
No período de repouso da fase de 
calcificação, ocorre “paralisação” nos 
processos de formação e de reabsorção, 
podendo o cálcio persistir por tempo indefinido. 
De forma desconhecida, semelhante à 
transformação condrocitária dos tenócitos na 
fase de pré-calcificação, o período de 
reabsorção é marcado pelo surgimento de 
vasos circundando os depósitos, com a 
presença de macrófagos e células gigantes, 
em que são observados corpos de psamoma, 
que são vesículas fagocitárias para reabsorção 
dos cristais. É provável que a desintegração dos 
conglomerados dependa da mudança na 
capacidade de ligação das moléculas orgânicas, 
sobretudo nos fagócitos. 
Fase de pós-calcificação. Desenvolve-se um 
tecido de granulação na área da lesão, composterior remodelação na área, com retorno à 
configuração normal do tendão. 
Macroscopicamente, a consistência dos 
depósitos altera-se de forma semelhante a giz, 
na fase de formação, para aspecto pastoso, na 
etapa de reabsorção, mas essa diferença 
macroscópica não é refletida na estrutura 
mineral, não ocorrendo alteração na composição 
química dos cristais. 
Diante disso, observa-se que a gênese da 
tendinite calcária nada tem de processo 
degenerativo, consistindo, na verdade, em um 
processo de calcificação mediado ativamente 
por células em meio ambiente viável. 
 
Quadro clínico 
Duas fases clínicas são observadas na evolução 
da tendinite calcária, porém, sem limites precisos 
entre elas e sem fator desencadeante de 
transformação de uma fase para outra. 
A característica particular dessa evolução é que 
o período crônico da patologia antevê a fase 
aguda. 
A fase crônica é correspondente ao período de 
formação, em que o paciente apresenta dores de 
leve intensidade, e o depósito de cálcio é o 
achado radiográfico na maioria das vezes. 
Com o início do período de reabsorção, 
desenvolve-se o quadro agudo da patologia, 
com a presença de dor de forte intensidade e 
Locomoção e Apreensão 
16 Mírian Santos 7° semestre 
 
limitação funcional, como resultado do processo 
inflamatório local. 
A dor é o sintoma mais importante. Ela pode ser 
leve, acompanhada de desconforto limitado aos 
movimentos, ou intensa, pulsátil, excruciante, 
que impede qualquer movimento, predispondo 
ao desenvolvimento de capsulite adesiva. 
Ao EXAME FÍSICO, observa-se dor à palpação 
sobre a área do depósito, na inserção do 
supraespinal, durante os movimentos rotatórios 
da cabeça do úmero. 
As mobilidades ativa e passiva podem estar 
diminuídas na fase aguda. 
Na maioria dos casos, no entanto, a dor não 
existe nas fases iniciais da doença e pode 
mesmo nunca ser uma queixa do paciente. 
Não há relação entre o tamanho do depósito de 
cálcio e a presença ou intensidade dos 
sintomas. 
A dor costuma ser referida à área de inserção do 
deltoide, à face lateral do braço e ao cotovelo. Os 
testes provocativos são positivos, devido à 
inflamação da inserção do supraespinal. 
 
Diagnóstico 
Avaliação por imagem 
Ao contrário do que fora comumente aceito, o 
depósito de cálcio não ocorre na bolsa 
subacromial, e sim, dentro de um dos tendões 
do manguito rotador. 
A maioria dos depósitos ocorre no músculo 
supraespinal, mas pode acometer também o 
subescapular, o infraespinal e o redondo menor. 
A investigação radiográfica adequada é 
fundamental para a completa avaliação dessa 
patologia. 
Para tanto, o raio X simples em posição 
anteroposterior com rotação interna e externa e 
a incidência lateral do acrômio (supraspinatus 
outlet) são essenciais. 
 
Tratamento 
Por ser uma patologia autorresolutiva, é 
importante o conhecimento de sua evolução 
natural para que a instituição de modalidade 
terapêutica não impeça o sucesso do tratamento. 
Tratamento conservador 
Existe o consenso de que o tratamento 
conservador deve ser realizado sempre como 
primeiro atendimento. 
O tratamento é variável conforme a fase (aguda 
ou crônica) em que o paciente é avaliado pelo 
médico. 
Objetiva, por meio de medidas analgésicas 
medicamentosas e fisioterapêuticas, a 
manutenção de ombro indolor, com ADM 
normal, esperando a autorresolução do 
processo e evitando o desenvolvimento de 
ombro rígido. 
Com tais medidas, alcança-se taxa de sucesso 
entre 80 e 90% dos casos. 
Fase aguda. A medida mais urgente é aliviar a 
dor excruciante e contínua. Para tal, está 
indicado o uso de analgésicos potentes e de 
corticosteroide por via sistêmica em casos 
selecionados. 
O membro deve ser mantido em repouso na 
tipoia por breve período. O uso continuado de 
gelo no local é de grande auxílio. Em alguns 
pacientes, no entanto, o uso do gelo pode 
determinar aumento da dor; opta-se, então, 
pelo emprego de calor local. 
Locomoção e Apreensão 
17 Mírian Santos 7° semestre 
 
As medidas fisioterapêuticas visam auxiliar na 
analgesia e na manutenção da mobilidade 
articular por meio de mobilidade passiva. 
Fase crônica. O uso de analgésicos comuns, 
AINEs e corticosteroides está indicado. Nessa 
fase, as medidas fisioterapêuticas são mais 
importantes e incluem formas diversas de 
calor local, obtenção de mobilidade articular 
completa e, após a resolução do quadro, reforço 
muscular. 
Ondas de choque. A suscetibilidade à 
desintegração, nas calcificações do manguito 
rotador, depende da sua relativa concentração 
de cálcio (22,3%) e fósforo (10,5%), que difere 
da dos cálculos renais, justificando-se, assim, 
taxa de sucesso diferente para tais patologias. 
São observados índices de desaparecimento 
parcial do depósito em 60 a 70% dos casos. 
Cosentino e colaboradores avaliaram 70 
pacientes com tendinite calcária crônica 
submetidos à terapia de ondas de choque, 
concluindo ser um tratamento seguro e com boa 
tolerância. 
Daecke e colaboradores avaliaram os efeitos em 
longo prazo da terapia de ondas de choque em 
115 pacientes, indicando que a taxa de falência 
com esse tratamento é alta. Houve, no entanto, 
70% de sucesso nesse estudo. 
O tratamento cirúrgico é a exceção, tendo três 
indicações básicas: 
• Aumento progressivo dos sintomas. 
• Interferência na vida diária, durante a 
noite ou no lazer. 
• Ausência de melhora dos sintomas com o 
tratamento conservador 
 
Referências 
Ortopedia e traumatologia – Hebert; 
Clínica Médica USP de Ortopedia; 
Tratado de Ortopedia – SBOT; 
Ortopedia e traumatologia para graduação.