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Farmacologia do sistema digestório

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@_darlamendes
Farmacologia 2
FÁRMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA
Os fármacos utilizados no sistema digestório são usados para regular a secreção gástrica H+ e produção de ácido. Fisiologicamente falando os fatores que regulam a secreção de ácido no estômago é primeiramente a acetilcolina. Existem neurônios colinérgicos no estômago que quando libera acetilcolina, essa liberação faz com que células produtoras de prótons acelerem a produção desses prótons e libere esse próton para fora dessas células acidificando o meio. Logo quando se fala em secreção ácida entende-se que é produção de prótons e liberação de próton H+ no estômago. No entanto esses fatores neuronais não são somente acetilcolina, existem também o peptídeo liberador de gastrina que é produzida por células do esnel que é um sistema neuroendócrino e essas células fazem parte do conjunto de células do estômago. Existem vários tipos de células que a única função delas é produzir algumas moléculas como, por exemplo, o GRP liberador de gastrina. Entretanto essa produção de acido não é regulada somente de ponto de vista neuronal, é regulada também por outros neurônios, a histamina atuando através de receptores H2. Além desses mecanismos de secreção neuronal, paraclito e endócrino existem receptores nas próprias células que estão localizadas na região do corpo e do fundo do estômago, inclusive as células da região do corpo e do fundo do estômago são células basicamente iguais. Essas células presentes no corpo e no fundo do estômago atuam também na liberação de próton H+ e acidificação do meio. Fora isso ainda existe o papel de estímulos que chegam através de fibras pós-ganglionares vagais, existem ainda núcleos dorsais na medula espinal que projetam a partir deles neurônios que inervam o estômago e esses neurônios estimulam a secreção ácida por parte das células do estômago. 
• Secreção de H+ é regulada por fatores como ACh e GRP (neuronais); histamina (H2) (parácrino) e gastrina (endócrino);
• Receptores nas células parietais do corpo e fundo do estômago e nas células ECL regulando a liberação de histamina;
• Sinapse a partir das fibras vagais pós-ganglionares;
O núcleo motor dorsal do vaso é um dos núcleos que são importantes para receber e interpretar os estímulos e levar a liberação de ácido. É a partir desse núcleo motor dorsal do vaso que vai haver o envio de algumas fibras para o sistema nervoso para avisar o sistema nervoso que ele também tem que mandar sinais de volta como o mandar liberar ácido. 
A FASE “CEFÁLICA” DA SECREÇÃO ÁCIDA
A fase cefálica da secreção ácida é o sistema nervoso se preparando para uma futura digestão. Essa fase cefálica se inicia no momento em que se ver o alimento, pois o estimulo sensorial ele se traduz em estimulo para a produção de ácido no estômago. 
O maior indutor de produção de ácido é a molécula gastrina, produzida por vários mecanismos inclusive ativação do sistema nervoso central, distensão de fibras locais pela presença de alimento nas paredes do canal alimentar, por componentes químicos do conteúdo gástrico. Dependendo de como foi a alimentação, muito gordurosa, muito proteica também consiste em estímulos para a liberação de ácido para facilitar a digestão. 
Principal função do estômago é a formação do colo alimentar nutricional composto por muito ácido, enzima digerindo e esse quimo que é formada é liberada aos poucos para o duodeno onde um novo conjunto de enzimas e moléculas vão incidir sobre esse quimo e levar a absorção de outros nutrientes que só acontecem no intestino. 
As fibras do nervo vago quando interpretam que tem alimento no estômago elas sinalizam por meio do peptídeo liberador de gastrina e esse liberador de gastrina atua em certos receptores chamados de bomba enzima BB2 e esses receptores acabam por estimular a liberação de ácido. 
•Gastrina (indutor mais potente da secreção ácida): Produzida por (i) ativação do SNC, (ii) distensão local e (iii) componentes químicos do conteúdo gástrico;
•Fibras vagais à GRP à BB2;
O estômago possui muitas vias para a liberação de ácido. 
As células mucosas em todo momento estão produzindo e secretando muco para evitar danos nas próprias células, pois a quantidade de ácido que é produzida por essas células parentais é tão grande que se caso não existisse essa camada de células mucosas produtoras de muco o estômago seria destruído pelo próprio ácido que nós produzimos. 
As células em todo momento estão produzindo ácido, desde o momento que você ver o alimento e sente sensação característica de fome, pois é a partir desse momento que o estomago está se preparando para receber o alimento e quando se recebe o alimento, fibras do próprio órgão são distendidas e sinalizam a parada da produção de ácido. 
Representação da célula parietal 
A célula parietal vai produzir ácido se ela receber uma descarga, por exemplo, de acetilcolina de neurônios locais; 
Os neurônios locais liberam acetilcolina que se ligou a receptores muscarínicos do tipo M3 e essa acetilcolina leva ao aumento da produção e liberação de ácido. (Primeira via)
 Segunda via: 
CCK2 – é um receptor de gastrina 
Quando a gastrina se ligar ao CCk2, a gastrina vai levar também a produção e liberação de prótons H+
H2 – receptor de histamina 
Quando esse receptor recebe histamina produzida por células locais, essa histamina atua no receptor H2 das células parietais levando também a produção de ácido. 
Portanto, receptor muscaríneo (M3), receptor CCK2 de gastrina e receptor H2 de histamina, todos eles levam ao aumento da produção de ácido nas células parietais. Já a regulação para diminuir a produção de ácido se dar através do receptor EP3
EP3 – receptor que regula a produção de ácido. É um dos poucos receptores que tem nas células parietais que dizem para ela diminuir a produção de ácido. 
A produção de ácido por parte da célula parietal é feita por uma ATPase. 
ATPase – Enzima que quebra ATP para fazer alguma coisa a fim de colocar potássio (K+) para dentro contra um gradiente de concentração e prótons (H+) para fora. 
A produção de ácido é paralisada bloqueando a bomba por meio do Omeprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol e etc, eles vão inibir o funcionamento da bomba de próton (H+ e K+).
IPP – inibidor de bomba de próton 
Logo, esses fármacos agem na secreção de ácido por parte da célula parietal. Quando se toma o Omeprazol ele vai se ligar na enzima e vai inativar irreversivelmente e essa enzima nunca mais ira funcionar. Já a célula ira produzir outra enzima para colocar no lugar da enzima que foi destruída. 
Os fármacos são inibidores irreversíveis da atividade da bomba de prótons. 
O anti-inflamatório piora a situação de pacientes com ulceras no estômago, pois quando o individuo toma um anti-inflamatório, esse anti-inflamatório diminui a produção de prostaglandinas no estômago dele, porém esse medicamento não é especifico o que vai leva-lo a inibir outra cóccix, a cicloxigenase 1. Ele também vai inibir a cóccix 2 nos tecidos inflamados, aliviando a inflamação do individuo no entanto, esse mesmo fármaco vai agir também sobre a cóccix 1 que esta sendo expressa no estomago dele e quando ocorrer a inibição dessa cóccix 1 ela não irá mais produzir prostaglandina e se ela não produz essa via de regulação não vai existir e o individuo vai passar a secretar mais ácido porque uma das poucas vias de regulação que o individuo possui deixa de existir. 
Então o individuo que tem uma ulcera gástrica, já tem uma hipersecreção gástrica, tanto é que já tá tendo uma erosão nas células dele, se o sujeito fizer a utilização de AINE durante muito tempo corre o risco de ter uma perfuração no estômago dele porque vai tomar o AINE que vai inibir a cóccix 1 no estomago e não produzira mais prostaglandina e quando ele não produz mais prostaglandina ele não produz a via reguladora de secreção de ácido e esse individuo vai secretar mais ácido. 
O AINE vai parar a produção de prostaglandina nos tecidos do individuo e também vai agir de maneira pouco especifica inibindoa produção de prostaglandina pelo cóccix 1 e quando isso acontece o sujeito perde a principal via de regulação. 
Quando o individuo não produz prostaglandina porque o AINE bloqueou, ele para de produzir o muco que proteger as células das estruturas do estômago, e dessa forma aumenta a secreção de ácido, ou seja, aumenta o agressor e diminui o defensor. 
Células epiteliais superficiais produtoras de muco – produzem muco para proteger outras células da estrutura do estômago 
Fazendo a utilização de AINE aumenta-se a produção de ácido (agressor) e diminui a produção de muco (defensor). Logo não se pode utilizar anti-inflamatório quando se tem ulceração gástrica. 
O paciente não pode fazer uso crônico de anti-inflamatório, dessa maneira nos primeiros sinais de melhora dos sintomas ele já deve parar a utilização do AINE. Pois, quando o sujeito está fazendo uso de um anti-inflamatório (AINE) ele está diminuindo a citoproteção do estômago dele. 
Paciente precisa usar AINE, usa-se o AINE em associação com um Omeprazol. 
Célula G produz gastrina em resposta a um fator neuronal.
Alguns anti-histamínicos vão melhorar a produção e liberação de ácido; 
Agua com limão em jejum em casos que a citoproteção está muito baixa pode ocasionar em perfuração do estômago;
Padrão ouro para diminuir a produção de ácido: Prazol, os inibidores de bomba de prótons (IBPs);
Única bactéria que causa câncer no ser humano: H. pylori, para ela quanto mais ácido estiver melhor é. Logo essa bactéria induz a produção de ácido inibindo alguns mecanismos de regulação de produção de ácidos. Essa bactéria se adere/gruda na mucosa do estômago e lá ela diminui a citoproteção e o individuo passa a produzir menos muco e menos bicarbonato quando tem uma infecção ativa por H. pylori e consequentemente esse individuo vai ser mais facilmente atacado pelo ácido. Então a agressão continua que é favorecida pelo microrganismo é que leva a formação do câncer gástrico, geralmente é um edema carcinoma. 
O estômago tem a região do corpo, do fundo e do antro pilórico. As células dentro do antro produzem Somatostatina e ela é o principal inibidor de produção de ácido gástrico. 
A H. pylori diminui a produção de células de Somatostatina; 
Além da H. pylori diminuir a citoproteção ela ainda aumenta a produção de ácido nas pessoas que a tem. 
Quem tem H. pylori vai fazer um tratamento com antibiótico em associação com um inibidor de bomba de próton para diminuir a acidez durante o tratamento e não ter uma piora no quadro. 
• Células D antrais à somatostatina à inibição de produção de ácido gástrico;
• Células produtoras de SST diminuídas em infecção Helicobacter pylori à gastrina de kg!
DEFESA GÁSTRICA CONTRA O ÁCIDO (JUNÇÃO GASTROESOFÁGICA)
O estômago possui mecanismos intrínsecos de proteção contra o ácido, inclusive, o esôfago também possui essa proteção.
Uma das formas de controlar o refluxo gastresofágico é diminuindo o peso. 
Hérnia de hiato é uma pequena estrutura que se forma quando uma porção do estômago passa por meio de uma região chamada de hiato esofágico, que é encontrada no diafragma e, normalmente, só deve permitir a passagem do esôfago.
Uma das formas de tratar a esofagite é diminuindo a secreção e produção gástrica com inibidor de bomba de próton (Omeprazol). Por exemplo, quando se vomita o esfíncter ele fecha e todo o conteúdo volta é por essa razão que quando se vomita sente-se o arranhamento até sair pela cavidade bucal podendo erodir os dentes.
• PGI2 e PGE2 à Secreção de muco e retenção do bicarbonato secretado;
Quando se faz a utilização ou de álcool ou de AINES a produção de ácido dispara e o controle diminui. 
BENZIMIDAZÓLICOS - IBP
Todos os IBP possuem eficácia, todos tem a mesma finalidade de inibir bomba de prótons. 
Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Dexlansoprazol, Rabeprazol e Pantoprazol;
Eficácia similar em doses comparáveis;
Engov – aumenta a depuração do álcool. 
Esses fármacos atuam irreversivelmente na enzima e elas deixam de existir, mas a célula parietal produz uma nova para substituir ela. 
• Profármacos à Inativação irreversível das moléculas da bomba;
• IBPs antes da primeira refeição pois a quantidade de H+ K+ aumenta após o jejum;
• Hipersecreção de rebote;
Os inibidores de bomba de próton atuam se ligando a enzima que é a bomba de próton que está na parede da membrana da célula parietal e esses fármacos fazem alguns complexos com a bomba de próton. Os fármacos entram em contado com o tiol da enzima e quando esse contato acontece ele faz um complexo inibidor da enzima. 
Quando o Omeprazol encontra o ambiente acidificado do estômago ele se transforma em um ácido sulfênico. E esse ácido sulfênico perde água da estrutura dele e vai formar uma sulfenamida cíclica que é extremamente reativa. Então essa sulfenamida ela vai interagir com o aminoácido cisteína, presente na estrutura da enzima, criando-se um complexo chamado de complexo inibidor da enzima e essa inibição é irreversível. 
Qualquer coisa que venha a diminuir o pH e dessa forma aumente a acidez ela vai vir a danificar o estômago. 
No esôfago:
A produção de muco esofagiana é uma produção voltada para fazer o alimento deslizar porque o alimento só passa segundos em contato com o esôfago. As células do esôfago vão produzir muco, mas esse muco é produzido com a finalidade apenas de facilitar o deslizamento do bolo alimentar que vai ser transformado em quimo dentro do estômago. 
Algumas pessoas vão ter problema com esfíncter;
Quando o estômago está cheio o ideal é que os canais fiquem fechados para que não desça nada imediatamente para o duodeno e nem suba nada para o esôfago, pois caso suba, ira subir secreção ácida e algumas enzimas que são extremamente malvadas. O estômago aguenta na mucosa dele a “pancada” de ácido já o esôfago não. Logo quando se tem uma esofagite significa dizer que conteúdo ácido esta subindo pela junção esofagogástrica. 
A azia consiste no toque do ácido no esôfago. 
Pessoas que constantemente tem azia provavelmente que ela esteja com algum defeito na citoproteção, no estômago e no esôfago. 
Se dia e noite a região do esôfago vai sendo maltratada a célula vai se transformar e nessa transformação ela pode errar em algum momento e pode ocorrer o surgimento de um câncer devido o excesso de lesão; 
Para o tratamento: é feito com inibidor de bomba de próton e certas situações cirurgia; 
Quem faz o uso de inibidor de bomba de próton tem uma hipersecreção de rebote, logo quanto mais IBP é dado ao individuo mais secreção de ácido eles vão produzir. 
ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO.
O ideal de se tomar inibidor de bomba de próton é 30 minutos antes da refeição; 
De 2 a 5 dias de tratamento com uma dose única ao dia para obter a inibição de 70% das bombas;
Com 7 dias de tratamento já é possível o paciente ver uma significativa melhora no estado clinico; 
O problema de alguns prazol, como por exemplo, o Esomeprazol e Lansoprazol são depurados por vias hepáticas, logo pacientes que tem problemas hepáticos irão sofrer para depurar esses fármacos; 
• Hepatopatia grave: diminuição esomeprazol e lansoprazol;
Usos terapêuticos:
• Cicatrização de úlceras gástricas e duodenais;
• DRGE – doença do refluxo gastresofágico; 
• Erradicação de H. pylori
Efeitos adversos: 
• Náusea, dor abdominal, constipação, flatulência e diarreia;
• Miopatias subaguda, artralgias, cefaleias, nefrite intersticial e exantemas cutâneos;
• Diminui absorção vitamina B12;
• Indivíduos que fazem uso frequente de prazol têm grande risco de fraturas ósseas e infecções hospitalares;
• Hipergastrinemia e hiperplasia de ECL;
• Polipose de glândula fúndica e gastrite atrófica;
• Doença renal crônica e demência;
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES H2
Um exemplo é o Cimetidina, porém não é mais usado e foi substituído pelos IBPs (padrão ouro);
• Substituídos pelos IBPs;
Principal rota de produção de ácido passa pela histamina; 
MECANISMO DE AÇÃO FARMACOLOGIA
• Competição reversível com histamina;
• Menos potentes que os IBPs;
• Cicatrização de úlceras à secreção de ácido noturna;ADME
• Pico de concentração de 1 a 3 horas e possui excreção renal;
Usos terapêuticos e efeitos adversos
• Cicatrização de úlcera do duodenal e úlcera gástrica;
• Tratar a doença do refluxo gastresofágico;
• Baixa incidência de efeitos adversos;
• Distúrbios hematológicos;
• Maioria das interações ocorre com a cimetidina;
Tolerância e rebote com medicações supressoras de ácido
• Tolerância com os antagonistas de H2 3 dias após início do tratamento;
Foram substituídos por ter tolerância, por ter interação com outros fármacos, e por ter uma potencia baixa. 
Fármacos que aumentam as defesas da mucosa gástrica
MISOPROSTOL
• Análogo sintético da PGE1 à Prevenção da lesão da mucosa por AINE;
• Se liga a EP3 e estimula via da proteína Gi que diminui a secreção de ácido;
• PGE2 à Secreção de mucina, bicarbonato e aumento do fluxo sanguíneo;
• Alcança efeito em 30 min e dura até 3 h;
• 200 ug 4x/dia profilaxia úlcera;
• Diarreia e cólicas abdominais;
• Agravamento da doença inflamatória intestinal;
• Contra-indicado na gravidez, altamente abortivo;
Quase nunca será opção de uso, somente em casos “especiais”. 
SUCRALFATO
Consiste em um pó que se dissolve em água, é um polissacarídeo sulfatado extraído de algas marinhas; 
Tem aparência de gelatina e ao tomar, no estômago ele se transforma em uma gosma e gruda nas células. Dessa maneira na região que está maltratada, essa gosma gruda e evita que a região seja mais maltratada, pois, o ácido não penetra nele.
É bom para lesão por acido hidrólise das proteínas da mucosa mediada pela pepsina que leva a erosão e úlcera;
• pH < 4,0 Ligação cruzada Polímero viscoso e pegajoso;
• 6 horas aderido;
• Estímulo a PG e EGF;
• Polissacarídeo sulfatado;
Usos terapêuticos e efeitos adversos
• Pode ser muito útil para pneumonia hospitalar por IBP;
• Inflamação/ulceração da mucosa que não respondem a supressão do ácido;
• Estômago vazio, 1 h antes das refeições;
• Evitar em insuficiência renal;
• Inibe absorção de fluoroquinolonas;
ANTIÁCIDOS
• Preço, acessibilidade, rapidez e palatabilidade;
• Bicarbonato de sódio é muito hidrossolúvel e risco para cardiopatas e renais;
• O CaCO3 neutraliza rápido, porém a liberação de CO2 pode causar eructação, náuseas, distensão abdominal e flatulência;
• As combinações de hidróxido de Mg2+ e de Al3+ são preferidas pela maioria dos especialistas;
• Simeticona é um surfactante que pode diminuir a formação de espuma;
Não são muito utilizados porque são de grande risco para pacientes com problemas cardíacos e renais; 
Carbonato de cálcio neutraliza rápido o acido porem causa muitos gases; 
É preferencial o uso de formulações que contem magnésio e alumínio; 
Usos terapêuticos e efeitos adversos
Via oral 1 e 3h após a refeição e ao deitar;
Em caso de refluxo grave tomar em 30 a 60 minutos após; 
Eliminados do estômago vazio em cerca de 30 min;
Os alimentos naturalmente já elevam o pH e prolongam para 2 a 3 h;
Al3+, Ca2+ e Mg2+ são menos absorvidos do que NaHCO3 (bicarbonato de sódio);
15% do Ca2+ via oral é absorvido à hipercalcemia transitória;
2 horas antes ou depois de outros fármacos (quelante);
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGICO - DRGE
Nessa doença o individuo pode ter o estreitamento do esôfago e pode ter a condição de metaplasia. 
Erosão na mucosa;
Estenose e metaplasia de Barret;
Antagonista de H2 Cimetidina
Inibidores de bomba de próton Esomeprazol magnésio, sódico, Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol.
SINTOMAS GRAVES E SECREÇÃO NOTURNA DE ÁCIDO
Raramente se pode utiliza inibidor de bomba de próton 2 vezes ao dia, só em caso de hipersecreção noturna de ácido; 
2/3 das pessoas que fazem uso desse fármaco padrão ouro continuam produzindo ácido particularmente à noite;
TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS DA DRGE
Dor torácica não-cardíaca, asma, laringite, tosse crônica, dentre outros;
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGICA E GRAVIDEZ
30 a 50% têm refluxo ácido das mulheres que estão grávidas;
Desaparece pós-parto;
Maioria categoria B;
Na gravidez para evitar o inibidor de bomba de próton usa-se anti-ácidos e sulcrafato são primeira escolha;
Sintomas pioram: ranitidina;
Mas caso mesmo na gravidez tiver que dar um inibidor de bomba de próton deve-se optar pelo Lansoprazol, Pantoprazol e Omeprazol devido seu maior grau de segurança;
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICA PEDIÁTRICA
Acima de 10 anos trata-se igual ao adulto;
Inibidor de Bomba de Próton e geralmente é dado o Lansoprazol ou Pantoprazol;
Infecções do trato respiratório e gastrenterite, que devem ser cuidadosamente considerados; 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
Os fatores que indicam que vai haver ferida são pepsina e ácido, já os fatores que indicam que não vai haver úlcera é a mucina, bicarbonato, prostaglandina, óxido nitrido, peptídeos e fatores de crescimento.
Maior secreção basal (noturna de ácido);
60% UD está associada a H. pylori;
Diminuição de SST;
Doença crônica com recidiva de 1 ano em quem não recebe profilaxia p/ secreção de ácido;
Eliminação do H. pylori do estômago;
pH mais elevado aumenta a formação de coágulo e previne sua dissolução;
Cuidado com os AINES senhores dentistas!
Minimizar uso de AINE, principalmente em pacientes com úlceras;
H. pylori
A H. pylori diminui a citoproteção do estômago, ou seja diminui a produção de muco e de bicarbonato e aumenta a produção de gastrina.
É a única bactéria que é associada diretamente com o câncer;
Tratamento: Inibidor de bomba de próton (pH aumenta) e o antibiótico age; 
O tratamento é feito em torno de 10 a 14 dias 
Gastrite, UG, UD, adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico de células B;
Associação de atb para evitar resistência;
Inibidor de Bomba de Próton aumenta a eficácia do antibiótico (amoxicilina e claritromicina);
Efeitos adversos em 50% dos pacientes;
Resistência a claritromicina e metronidazol.
Já existem formulações do AINE junto com o Inibidor de Bomba de Próton; 
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