Núcleos da base e Doença de Parkinson

Neurofisiologia – 2ª ciclo 
NÚCLEOS DA BASE 
→ Núcleos da base são corpos celulares de 
neuronios que estão localizados na região 
subcortical 
→ Os núcleos da base são assesores de movimento, 
ou seja eles NÃO INICIAM MOVIMENTO. O 
movimento inicia no cortex primário 
→ Os núcleos da basem fazer um refinamento da 
informação e reenviam de volta para o córtex 
motor, e do córtex motor vai para os núcleos 
motores 
→ As aferências vem de áreas corticais, os núcleos 
da base estão no subcortex, enviam eferências 
também para áreas corticais. 
→ Córtex motor → envia as informação até núcleos 
da base que refinam o movimento→ informação 
volta para o córtex motor → envia via piramidal 
direta 
→ Os núcleos da base fazem amplitude de 
movimento, lembrar da micrografia. Paciente 
com Parkison não consegue fazer uma letra 
legível. Essa micrografia acontece porque a 
amplitude de escrita é do núcleo da base, e a 
doença afeta os nucleos da base =) 
 
1- Nucleo caudado 
2- Nucleo lentiforme (putamen, globo pálido) 
3- Nucleo subtalamico 
4- Substancia negra (está no mesencefalo) 
OBS: NÚCLEO CAUDADO E PUTAMEN = CORPO 
ESTRIADO 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA D.PARKINSON 
Putamen recebeu informações do córtex motor 
primário → do cortex pré motor → recebe informações 
da subs negra porque é de controle inibitório do 
putamen ..... → retorna para o córtex motor primário 
No parkison vai destruindo as substancias negras, assim, 
por não ter substancia negra, DIMINUI A DOPAMINA na 
substancia negra, deixo de ter dopamina para excitar 
o neuronio inibitorio. As sinapses para o cortex motor 
fica diminuida, INIBIDAS. Isso explica a dificuldade de 
andar, falar... 
A DP ocorre por disfunção do sistema nigroestriatal, 
com diminuição da concentração de dopamina ao 
nível dos receptores dopaminérgicos situados nos g 
núcleos da base. 
 
 
Os sintomas cardinais da síndrome de Parkinson são: 
tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade 
postural. 
Bradicinesia - A bradicinesia faz com que a pessoa 
tenha dificuldade em realizar movimentos voluntários e 
promove a lentificação de reflexos e movimentos do 
corpo. Ela atinge pernas e braços, assim como mãos e 
rosto. Até a velocidade do piscar de olhos fica reduzida 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DE PARKINSON 
→ O tratamento é oferecer dopamina para os 
pacientes. Porém, não consigo administrar 
dopamina e sim a levo dopa/eridopa 
→ Levo dopa é um precursor da dopamina, consegue 
atravessar a barreira hematocefálica e no SNC sofre 
ação da enzima e é convertida em dopamina 
→ Carbidopa faz a inibição da enzima que converte 
Levodopa em dopamina, é um inibidor da DOPA 
descarboxilase. Esta enzima, uma vez inibida, não 
converte levodopa em dopamina e, com isso, 
possibilita a passagem de uma maior quantidade 
de levodopa para o cérebro, já que a dopamina 
não ultrapassa a barreira hematoencefálica. Ou 
seja, ela inibe a formação de dopamina, reduzindo 
entao os efeitos colaterais da doença . Esses efeito 
colaterais estao ligados a periferia, nausea, vomito, 
arritmia 
→ Lembrar de anotar sobre o que potencializa o efeito 
farmacologico 
→ Tolcapone inibe a comt, catecol-O-metil-
transferase, assim, sobra mais levodopa para ser 
convertido em dopamina. 
→ Tolcapone (TASMAR aumenta a concentração 
plasmatica, sendo assim, tem-se mais dopamina no 
cérebro 
 
 
 
Metocloplamida é um antagonista da dopamina por 
isso a liberação extra piramidal – NÃO PODE SER USADO 
PARA QUEM TEM PARKISON 
Prometazida (FERNERGAM)– antihistaminico e 
anticolinergico, REDUZ TREMOR e seda o paciente. Tem 
que ser cuidado para não sedar demais, uma vez que o 
paciente já tem a instabilidade postural. 
Selegilina – bloqueia a MAO, a MAO também degrada 
a dopamina. Assim, a dopamina é degrada pela COMT 
e MAO-B, reduzindo a degradação da dopamina e 
aumentando-a consequentemente. 
OBS: Paciente 1 em uso de levo dopa 
Paciente 2 em uso de levo dopa mais a carbidopa 
Ao fazer a associação, temos que o paciente 2 sera 
menos efeitos colaterais perifericos.