Hepatopatias em Pequenos Animais

Clínica de Pequenos Animais
Doenças do Fígado 
1. Funções do fígado:
· Síntese de proteínas plasmáticas (principalmente albumina, exceto imunoglobulinas). 
· Regulação do metabolismo de carboidratos (glicogênio hepático). A glicose é administrada em animais em alguns casos, para auxiliar nesse metabolismo e gerar glicogênio hepático. 
· Produção e excreção da bile (emulsificação de gordura para metabolizar) e ácidos biliares. 
· Mobilização de gordura.
· Destruição e excreção de drogas, hormônios e substâncias tóxicas (desintoxicação). 
· Absorção e estocagem de vitaminas (as lipossolúveis são: A, D, E, K). Os animais hepatopatas apresentam problemas de coagulação por causa da diminuição da vitamina K (deve ser reposta em casos de hepatopatias crônicas e intoxicação por raticidas – são anticoagulantes). 
· Destruição de hemácias velhas ou anormais. 
2. Anatomia: os cães e gatos apresentam vesícula biliar (equinos não possuem). Os hepatócitos são a unidade básica do fígado (realizam a secreção de enzimas). A maior veia é a porta.
· Hepatite: ocorre inflamação levando ao estreitamento dos canalículos e altera a circulação. 
3. Sinais clínicos de função hepática alterada:
· Ulceração gástrica.
· Sangramento excessivo (devido a diminuição da vitamina K, afetando a coagulação). 
· Encefalopatia hepática: ocorre devido ao excesso de amônia, levando a disfunção cerebral, o animal apresenta incoordenação, agressividade, podendo evoluir para crise convulsiva. (Encefalopatia é disfunção cerebral, pode ocorrer também a encefalopatia urêmica – controlada pelo rim, devido ao excesso de ureia, o animal pode apresentar ambas). 
· Icterícia: mucosas, pelos, membranas e outros tecidos com a coloração amarelada, devido à presença de bilirrubina (quando > 2-3mg/dl). É um sinal patognomônico de doença hepática. Tipos (origem) de icterícia: 
· Pré-hepática/hemolítica = destruição excessiva de hemácias. Predominante aumento de BI (bilirrubina indireta ou não conjugada), aumento de BD (bilirrubina direta ou conjugado) e urobilinogênio (bilirrubina urinária). Pode ser causada por leptospirose (doença bacteriana, zoonose), transfusão sanguínea incompatível, BABESIOSE. Fezes encontram-se marrom escuro. 
· Hepática: lesão do fígado, ocorrendo obstrução intra-hepática com regurgitação da bile retornando para a circulação geral. Ocorre o aumento da BI e da BD. Pode ser causada por cirrose, leptospirose (bacteriana = leucocitose), hepatite infecciosa canina (viral = leucopenia), pancreatite aguda, hepatite tóxica, salmonelose, toxoplasmose. 
· Pós- hepática/obstrutiva: aumento da BD e ausência de urobilinogênio, pois, está obstruído, não há eliminação. Pode ser causada por tumor hepático, toxocara, corpos estranhos e cálculos biliares. A urina encontra-se clara, fezes claras, acinzentadas (acólicas), cheiro de ranço, esteatorréia. 
· Ascite: líquido no abdômen (devido alteração nas pressões). Deve-se realizar punção para avaliar (2 dedos acima ou abaixo da cicatriz umbilical, animal em decúbito lateral, com cateter ou agulha, nunca retirar todo o liquido, o ideal é 2/3, e deixar 1/3 do liquido devido à presença de proteínas, para ver se serão reabsorvidas). Colorações: 1. Claro parecendo água = hipoproteinemia; 2. Sanguinolento = realizar novamente a punção, pois, pode ter pegado algum vaso, caso continue, pode indicar ruptura; 3. Amarelado cítrico = urina, indicativo de ruptura de bexiga; 4. Amarelado gema de ovo = bilirrubina; 5. Verde = bile, pode indicar ruptura de vesícula biliar; 6. Sangue vivo = ruptura grande; 7. Amarelado pus = peritonite. As pressões que mantem o equilíbrio do liquido dentro do vaso são: 
· Pressão hidrostática: é a do líquido, controlada pelo coração. Patologias: distúrbios cardíacos. 
· Pressão oncótica: controlada pelas proteínas (albumina). Patologias: hipoproteinemia causada por distúrbios hepáticos, renais (glomerulonefrite), dietéticos, verminoses. 
· Pressão osmótica: controlada pelos íons (K, Ca, Na). Patologias: distúrbios renais. 
As causas de ascite hepática são: 
· Quando ocorre lesão no fígado, obstrui a passagem de sangue da veia porta, levando à hipertensão portal e transudato modificado. 
· Diminuição da produção de proteínas (albumina, levando a diminuição da pressão oncótica, e o líquido deixa a circulação). 
· Aldosterona aumentada, levando ao aumento da retenção de água e sódio. 
Transudato claro possui baixa proteína < 20 g/l e densidade baixa 1010; quando apresenta problemas hepáticos a coloração é clara – amarelada/alaranjada, com proteínas de 30-40 g/l e densidade 1018-1025.
· Ulceração gástrica: devido a diminuição da função hepática, ocorre uma hipertensão portal levando a diminuição da circulação da mucosa gástrica (pois, a hipertensão leva a uma vasoconstrição, comprometendo o fluxo sanguíneo), aumentando os ácidos biliares e histamina favorecendo o aumento da produção de gastrina (hormônio que estimula a secreção de ácido clorídrico) e levando à ulceração gástrica. 
· Encefalopatia hepática: a função hepática está diminuída e, consequentemente, a degradação de toxinas também, levando a um acúmulo dessas, comprometendo o metabolismo cerebral provocando sinais neurológicos (ataxia, agressividade, letargia, latido descontrolado, fraqueza, convulsão). 
· Metabolismo da bilirrubina: a hemácia é destruída e separada em ferro (vai para a medula) e EME que dá origem a biliverdina, quando não ligada a albumina é chamada de bilirrubina indireta (não conjugada – pré-hepática, não entrou no fígado ainda), e quando entra no fígado se liga a albumina originando a bilirrubina direta (conjugada). No intestino ocorre a separação da BD em estercobilinogênio (fezes – promovendo a coloração marrom) e urobilinogênio (urina – responsável pela coloração amarelada). 
4. Diagnóstico das doenças hepáticas:
· Perfil Bioquímico:
· Bilirrubina sérica: quando o animal apresentar icterícia (para saber a origem), pode ser hepatopatas sem apresentar icterícia. Bilirrubina total, Bilirrubina direta e Bilirrubina indireta. A concentração normal de BT no sangue animal é < 1mg/dl. Quando ocorre o aumento da bilirrubina no sangue e deposição nos tecidos é chamado de icterícia, que nos felinos é mais evidente no palato mole. A icterícia é evidente quando as concentrações de bilirrubina sérica são > 3mg/dl. Em casos de icterícia pré-hepática a concentração de bilirrubina não ultrapassa 5 mg/dl. A BI não é hidrossolúvel por isso, em felinos não é comum encontrar bilirrubinúria em casos pré-hepático, já os cães, conseguem conjugar a bilirrubina no rim, portanto, podem apresentar bilirrubinúria. 
· Fosfatase alcalina (FA): para avaliar colestase (entupimento das vias hepáticas – acúmulo de bile no parênquima hepático). Não é uma enzima hepato-especifica, pois, também está presente nos ossos, rins e intestino. O cão produz uma isoforma da FA induzida por corticoides (endógenos e exógenos). A mensuração da FA representa a quantidade total de FA e não especifica. O aumento da FA ocorre em casos de colestase intra ou extra-hepática, inflamação das vias biliares e doenças infiltrativas (metástase), nesses casos deve estar acompanhado o aumento de bilirrubina (hiperbilirrubinemia). Os gatos apresentam a FA mais baixa, e ocorre o aumento em casos de lipidose hepática. Animais até 1 ano de idade, na fase de crescimento ou com fraturas ósseas (aumento discreto, até 2x), apresentam aumento da FA. É uma enzima melhor para cães. 
· GGT: semelhante a FA, para avaliar colestase. É uma enzima melhor para avaliação dos felinos. O aumento da GGT, associado ao aumento de bilirrubina em felinos, é indicativo de colangite (inflamação das vias biliares, por causa de obstrução).
Medicamentos como anticonvulsivantes (fenobarbital –Gardenal) podem levar a lesão dos hepatócitos e causar o aumento dessas enzimas. 
· ALT: enzima hepatoespecifica em cães e gatos, não encontrada em bovinos. Está relacionado ao dano aos hepatócitos. Aumentos marcantes ocorrem em casos de hepatites agudas ou neoplasias hepáticas primárias; aumento leve