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Hepatopatias em Pequenos Animais

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Clínica de Pequenos Animais
Doenças do Fígado 
1. Funções do fígado:
· Síntese de proteínas plasmáticas (principalmente albumina, exceto imunoglobulinas). 
· Regulação do metabolismo de carboidratos (glicogênio hepático). A glicose é administrada em animais em alguns casos, para auxiliar nesse metabolismo e gerar glicogênio hepático. 
· Produção e excreção da bile (emulsificação de gordura para metabolizar) e ácidos biliares. 
· Mobilização de gordura.
· Destruição e excreção de drogas, hormônios e substâncias tóxicas (desintoxicação). 
· Absorção e estocagem de vitaminas (as lipossolúveis são: A, D, E, K). Os animais hepatopatas apresentam problemas de coagulação por causa da diminuição da vitamina K (deve ser reposta em casos de hepatopatias crônicas e intoxicação por raticidas – são anticoagulantes). 
· Destruição de hemácias velhas ou anormais. 
2. Anatomia: os cães e gatos apresentam vesícula biliar (equinos não possuem). Os hepatócitos são a unidade básica do fígado (realizam a secreção de enzimas). A maior veia é a porta.
· Hepatite: ocorre inflamação levando ao estreitamento dos canalículos e altera a circulação. 
3. Sinais clínicos de função hepática alterada:
· Ulceração gástrica.
· Sangramento excessivo (devido a diminuição da vitamina K, afetando a coagulação). 
· Encefalopatia hepática: ocorre devido ao excesso de amônia, levando a disfunção cerebral, o animal apresenta incoordenação, agressividade, podendo evoluir para crise convulsiva. (Encefalopatia é disfunção cerebral, pode ocorrer também a encefalopatia urêmica – controlada pelo rim, devido ao excesso de ureia, o animal pode apresentar ambas). 
· Icterícia: mucosas, pelos, membranas e outros tecidos com a coloração amarelada, devido à presença de bilirrubina (quando > 2-3mg/dl). É um sinal patognomônico de doença hepática. Tipos (origem) de icterícia: 
· Pré-hepática/hemolítica = destruição excessiva de hemácias. Predominante aumento de BI (bilirrubina indireta ou não conjugada), aumento de BD (bilirrubina direta ou conjugado) e urobilinogênio (bilirrubina urinária). Pode ser causada por leptospirose (doença bacteriana, zoonose), transfusão sanguínea incompatível, BABESIOSE. Fezes encontram-se marrom escuro. 
· Hepática: lesão do fígado, ocorrendo obstrução intra-hepática com regurgitação da bile retornando para a circulação geral. Ocorre o aumento da BI e da BD. Pode ser causada por cirrose, leptospirose (bacteriana = leucocitose), hepatite infecciosa canina (viral = leucopenia), pancreatite aguda, hepatite tóxica, salmonelose, toxoplasmose. 
· Pós- hepática/obstrutiva: aumento da BD e ausência de urobilinogênio, pois, está obstruído, não há eliminação. Pode ser causada por tumor hepático, toxocara, corpos estranhos e cálculos biliares. A urina encontra-se clara, fezes claras, acinzentadas (acólicas), cheiro de ranço, esteatorréia. 
· Ascite: líquido no abdômen (devido alteração nas pressões). Deve-se realizar punção para avaliar (2 dedos acima ou abaixo da cicatriz umbilical, animal em decúbito lateral, com cateter ou agulha, nunca retirar todo o liquido, o ideal é 2/3, e deixar 1/3 do liquido devido à presença de proteínas, para ver se serão reabsorvidas). Colorações: 1. Claro parecendo água = hipoproteinemia; 2. Sanguinolento = realizar novamente a punção, pois, pode ter pegado algum vaso, caso continue, pode indicar ruptura; 3. Amarelado cítrico = urina, indicativo de ruptura de bexiga; 4. Amarelado gema de ovo = bilirrubina; 5. Verde = bile, pode indicar ruptura de vesícula biliar; 6. Sangue vivo = ruptura grande; 7. Amarelado pus = peritonite. As pressões que mantem o equilíbrio do liquido dentro do vaso são: 
· Pressão hidrostática: é a do líquido, controlada pelo coração. Patologias: distúrbios cardíacos. 
· Pressão oncótica: controlada pelas proteínas (albumina). Patologias: hipoproteinemia causada por distúrbios hepáticos, renais (glomerulonefrite), dietéticos, verminoses. 
· Pressão osmótica: controlada pelos íons (K, Ca, Na). Patologias: distúrbios renais. 
As causas de ascite hepática são: 
· Quando ocorre lesão no fígado, obstrui a passagem de sangue da veia porta, levando à hipertensão portal e transudato modificado. 
· Diminuição da produção de proteínas (albumina, levando a diminuição da pressão oncótica, e o líquido deixa a circulação). 
· Aldosterona aumentada, levando ao aumento da retenção de água e sódio. 
Transudato claro possui baixa proteína < 20 g/l e densidade baixa 1010; quando apresenta problemas hepáticos a coloração é clara – amarelada/alaranjada, com proteínas de 30-40 g/l e densidade 1018-1025.
· Ulceração gástrica: devido a diminuição da função hepática, ocorre uma hipertensão portal levando a diminuição da circulação da mucosa gástrica (pois, a hipertensão leva a uma vasoconstrição, comprometendo o fluxo sanguíneo), aumentando os ácidos biliares e histamina favorecendo o aumento da produção de gastrina (hormônio que estimula a secreção de ácido clorídrico) e levando à ulceração gástrica. 
· Encefalopatia hepática: a função hepática está diminuída e, consequentemente, a degradação de toxinas também, levando a um acúmulo dessas, comprometendo o metabolismo cerebral provocando sinais neurológicos (ataxia, agressividade, letargia, latido descontrolado, fraqueza, convulsão). 
· Metabolismo da bilirrubina: a hemácia é destruída e separada em ferro (vai para a medula) e EME que dá origem a biliverdina, quando não ligada a albumina é chamada de bilirrubina indireta (não conjugada – pré-hepática, não entrou no fígado ainda), e quando entra no fígado se liga a albumina originando a bilirrubina direta (conjugada). No intestino ocorre a separação da BD em estercobilinogênio (fezes – promovendo a coloração marrom) e urobilinogênio (urina – responsável pela coloração amarelada). 
4. Diagnóstico das doenças hepáticas:
· Perfil Bioquímico:
· Bilirrubina sérica: quando o animal apresentar icterícia (para saber a origem), pode ser hepatopatas sem apresentar icterícia. Bilirrubina total, Bilirrubina direta e Bilirrubina indireta. A concentração normal de BT no sangue animal é < 1mg/dl. Quando ocorre o aumento da bilirrubina no sangue e deposição nos tecidos é chamado de icterícia, que nos felinos é mais evidente no palato mole. A icterícia é evidente quando as concentrações de bilirrubina sérica são > 3mg/dl. Em casos de icterícia pré-hepática a concentração de bilirrubina não ultrapassa 5 mg/dl. A BI não é hidrossolúvel por isso, em felinos não é comum encontrar bilirrubinúria em casos pré-hepático, já os cães, conseguem conjugar a bilirrubina no rim, portanto, podem apresentar bilirrubinúria. 
· Fosfatase alcalina (FA): para avaliar colestase (entupimento das vias hepáticas – acúmulo de bile no parênquima hepático). Não é uma enzima hepato-especifica, pois, também está presente nos ossos, rins e intestino. O cão produz uma isoforma da FA induzida por corticoides (endógenos e exógenos). A mensuração da FA representa a quantidade total de FA e não especifica. O aumento da FA ocorre em casos de colestase intra ou extra-hepática, inflamação das vias biliares e doenças infiltrativas (metástase), nesses casos deve estar acompanhado o aumento de bilirrubina (hiperbilirrubinemia). Os gatos apresentam a FA mais baixa, e ocorre o aumento em casos de lipidose hepática. Animais até 1 ano de idade, na fase de crescimento ou com fraturas ósseas (aumento discreto, até 2x), apresentam aumento da FA. É uma enzima melhor para cães. 
· GGT: semelhante a FA, para avaliar colestase. É uma enzima melhor para avaliação dos felinos. O aumento da GGT, associado ao aumento de bilirrubina em felinos, é indicativo de colangite (inflamação das vias biliares, por causa de obstrução).
Medicamentos como anticonvulsivantes (fenobarbital –Gardenal) podem levar a lesão dos hepatócitos e causar o aumento dessas enzimas. 
· ALT: enzima hepatoespecifica em cães e gatos, não encontrada em bovinos. Está relacionado ao dano aos hepatócitos. Aumentos marcantes ocorrem em casos de hepatites agudas ou neoplasias hepáticas primárias; aumento levea moderado (crônico) em casos de doenças infecciosas; aumento discreto, valores normais ou diminuição, podem indicar quadros mais graves, como cirrose (pois, os hepatócitos estão morrendo e não conseguem produzir mais enzimas). 
· AST: está relacionada ao dano ao hepatócito. Está presente também no músculo. O aumento pode indicar lesões hepáticas graves, doenças musculares (lipidose hepática felina –degradação de proteína – AST>ALT), quando ALT > AST provável necrose hepática. 
· Albumina sérica: diminuição pode indicar doenças hepáticas crônicas (cirrose – nesses casos as proteínas totais podem estar normais, devido a hipergamaglobulinemia). 
· Glicose: o fígado é responsável pelo metabolismo da glicose. Animal em jejum apresenta os níveis de glicemia normal devido a produção de glicose hepática. Quando apresenta alguma doença hepática aguda, pode ocorrer hipoglicemia. Em animais hepatopatas a mensuração da glicemia deve ser realizada antes da suplementação de glicose parenteral. 
· Amônia e ureia plasmática: casos de encefalopatia hepática ocorre excesso de amônia, porém, o exame diagnostico não é muito realizado. A ureia é produzida no fígado a partir da amônia, sendo assim, quando ocorre diminuição da ureia, pode ser indicativo de excesso de amônia, que não é transformada em ureia, porém, vários fatores podem influenciar os valores de ureia. Deve-se associar aso sinais clínicos neurológicos para encefalopatia hepática. 
· Fatores de coagulação: o fígado é responsável pela produção desses fatores, em casos de lesões hepáticas a produção desses fatores pode estar comprometida (coagulopatias), porém, a deficiência de vitamina K também pode levar a problemas de coagulação. A vitamina K é lipossolúvel e precisa da bile para ser emulsificada e absorvida. 
· Imagem: ultrassom para avaliar a morfologia, raio-x, biopsia. 
5. Doenças Hepáticas:
· Hepatite Aguda: reação súbita. Pode ser causada por infecções virais (HIC), bacterianas (leptospirose), micotoxinas, abcessos. Sinais clínicos: vomito, febre, icterícia. Exames solicitados: hemograma (possui índice ictérico – dependendo do resultado, pedir bilirrubina), função hepática (ALT e AST – resultado moderado a alto). 
· Hepatite crônica e insuficiência hepática: sinais clínicos: perda de peso, depressão, distúrbios gastrointestinais intermitentes, pode apresentar ascite, icterícia, encefalopatia hepática, ulceração gástrica. Função hepática -> ALT e AST normais a baixas. Para que os sinais se manifestem é necessário que o fígado esteja comprometido no mínimo 70%. 
· Hepatite crônica ativa (HCA): é uma doença inflamatória ativa de curso crônico (inflamação crônica progressiva). Pode ser causada por: doenças infecciosas (HIC, leptospirose), drogas (anticonvulsivantes, carprofeno, oxibendazol, dietilcarbamazina), idiopática, doenças do armazenamento de cobre (ligado a raças e hereditariedade, acumulo de cobre, levando a um processo inflamatório, fibrose e cirrose. Em cães da raça labrador os sinais mais comuns são anorexia e vomito, e a doença evolui para insuficiência hepática, o aumento de ALT -10X, e FA -4x, é o achado mais comum. Tratamento com imunossupressores e D-penicilamina, porém, sem comprovação). 
· Patogenia: agente iniciante promove uma lesão no hepatócito, ocorrendo liberação de antígenos hepáticos, infiltração de células inflamatórias (para defesa), linfócitos citotóxicos, necrose da placa de hepatócitos, levando a um processo inflamatório que pode evoluir para fibrose/cirrose. O fígado começa se autodestruir.
· Sinais clínicos: são mais afetados cães de meia idade e fêmeas, poliúria e polidipsia, anorexia e perda de peso, icterícia e ascite, coagulopatias, depressão, convulsão. 
· Pode evoluir de 3 formas: curso rápido e fulminante, levando ao óbito em curto período de manifestação clínica; animais com sinais progressivos e intermitentes de doença hepática; pacientes assintomáticos. 
· Diagnostico: 
a) Achados laboratoriais: aumento de ALT, AST, FA, GGT. Grande parte dos animais apresentam aumento de bilirrubina, metade apresenta hipoalbuminemia. O tempo de coagulação pode estar aumentado devido a deficiência de vitamina K. 
b) Achados histológicos: a biopsia hepática é considerada o diagnostico chave de hepatite crônica. Necrose em saca-bocados (inflamação e necrose cercando ilhas de hepatócitos normais – achado patognomônico). 
c) Achados necropsia: no início pode estar normal, evoluindo para mudanças de coloração e nódulos (cirrose). 
d) Achados radiográficos: microhepatia (fígado menor = cirrose). 
· Tratamento: 
a) Interromper inflamação: 
· Corticosteroide = prednisona (Meticorten) 1,1-2,2mg/kg/dia por 3-4 semanas. Manutenção: uma dose, 0,44mg/kg/dia. Quando não funcionar, substituir ou associar ao Azatioprina. 
· Azatioprina = Imuran (imunossupressor – reduzir as reações do organismo contra um antígeno). 2,2mg/kg/dia. Manutenção: em dias alternados. 
· Ácido ursodesoxicólico = Ursacol (imunomodulador e anti-inflamatório). Estimula a liberação da bile (colerético), ajuda a reduzir fibrose. 13,3-15,5mg/kg/dia/VO nas refeições. 
· Vitamina E = Ephynal. Diminui a produção de radicais livres, reduzindo a lesão oxidativa. 15,5 U/kg 2x/dia. Usar sozinha. 
b) Interromper a fibrose:
· Colchicina = antifibrótico e anti-inflamatório. Caro e provoca reações adversas (vomito). Dose cães 0,03mg/kg/dia. 
· Penicilamina = Cuprimine. Quelante de cobre, antifibrotico e imunomodulador (inibe ou estimula reações imunológicas). Causa muitos efeitos adversos (anorexia, vômitos e erupções cutâneas). Dose: 10-15mg/kg/8 em 8h ou 12 em 12h/VO. 
c) Manejo dietético e correção dos desequilíbrios nutricionais:
· Deve-se fornecer dieta terapêutica, com baixo teor de proteínas (para diminuir a produção de amônia, que ocorre por meio do metabolismo proteico), os aminoácidos de cadeias ramificadas são ideais para fornecimento (não se deve fornecer aminoácidos de cadeia aromáticas). Aminoácidos presentes no leite são de cadeia ramificada, portanto, pode-se fornecer queijo cotagge, ricota, queijo minas, requeijão (queijos magros), arroz integral, azeite, legumes (cenoura, vagem, batata), suplemento vitamínico, ou rações terapêuticas Premier, Royal Canin. 
· Em casos de encefalopatia hepática deve-se realizar enema com lactulosa (Lactulona), pois, se liga na amônia, e ajuda na excreção dessa. São utilizados 3 partes de lactulona para 7 de água, 20 mL/kg. 
· Cirrose: substituição do tecido hepático por tecido conjuntivo e aparecimento de nódulos degenerativos múltiplos. É uma doença ativa progressiva que leva à falência hepática e morte. 
· Causas: agentes tóxicos, deficiência nutricional (proteínas, metionina e lisina, pobre em gordura, pobre em carboidrato), fatores circulatórios (ICC), doenças autoimunes, doenças infecciosas (vírus). 
· Sinais clínicos: pode apresentar icterícia, ascite (comprometimento da pressão portal), ulceração gástrica, encefalopatia hepática.
· Diagnostico: ultrassom (visualização do parênquima) e raio – x (visualização do tamanho), necropsia, laboratorial (albumina diminuída, ALT e AST diminuídas). Fígado parecendo mamão (partes de necrose). 
· Hepatite tóxica: causada por ingestão de drogas ou produtos químicos hepatotóxicos (fenitoina, fenobarbital, primidona, glicocorticoides, fosforo, cobre, etilenoglicol, clorofórmio). Os sinais clínicos são iguais as demais hepatopatias. 
· Lipidose hepática: acúmulo de gordura no fígado, levando a uma colestase intra-hepática e insuficiência hepática. É comum em gatos obesos que sofrem períodos de anorexia (stress, doença, mudança na alimentação). Devido ao longo período sem alimentação, ocorre diminuição de glicose e liberação de ácidos graxos, que são transformados no fígado em gordura, levando ao acumulo em excesso. Sinais clínicos: anorexia, letargia, depressão, perda de peso, vômitos ocasionais e icterícia. Achados laboratoriais: aumento de ALT e AST, FA (evidente), GGT (inalterada ou pouco aumentada), aumento de bilirrubina, aumento de creatinina, diminuição ureia, leve diminuição de albumina.Pode ser secundário a doenças metabólicas (diabetes, hiperadrenocorticismo) ou deficiências hepáticas. Exames: ultrassom (hiperecoico), biopsia. 
· Complexo colangite/colangiohepatite: complexo de doenças inflamatórias do trato hepatobiliar. Pode ser de causa imunomediada, parasitária (platynossomum – súbita, no u.s. a vesícula encontra-se aumentada = lama biliar), bacteriana (salmonelose), infecciosa.
· Sinais clínicos: anorexia, vomito, icterícia intensa (pelos, mucosas, parte interna da orelha), perda de peso, febre (principalmente em casos bacterianos). 
· Achados laboratoriais: +++ ALT, ++ FA e GGT, hiperbilirrubinemia. 
· Diagnostico: biopsia (infiltrado de plasmócitos e linfócitos), u.s. (aumentado e bordas arredondadas), cultura e parasitológico. 
· Ruptura do ducto ou vesícula biliar: associado com alguma lesão abdominal (traumas, atropelamento). Quando se realiza a punção encontra-se um liquido esverdeado (bile). O tratamento é cirúrgico. 
· Obstrução biliar: qualquer lesão que altere a pressão nos ductos biliares. 
· Sinais clínicos: as fezes ficam esbranquiçadas (obstrução, não elimina estercobilinogênio), icterícia intensa.
· Achados laboratoriais: bilirrubina total aumentada.
· Causas: carcinomas pancreáticos podem lesionar a vesícula e ocorrer obstrução, cálculos biliares, corpo estranho. O tratamento é cirúrgico.
 
· Desvio portossistêmico (DPS) congênito ou adquirido: por meio de canais vasculares anômalos, ocorre o desvio do sangue do sistema portal para a circulação venosa sistêmica, sem passar pela desintoxicação e metabolização do fígado. Resulta em um aporte anormal de sangue para o fígado que geralmente fica menor e pouco funcional. Ocorre com maior frequência em animais jovens (2 anos), porém, pode ser diagnosticado mais tardiamente. 
· Sinais clínicos: sinais neurológicos como ataxia, letargia, andar compulsivo, torpor (diminuição da sensibilidade e movimento), animal abaixo do peso, fadiga rápida, sono excessivo, vomito, anorexia, diarreia e ascite. 
· Diagnostico: ultrassom, venografia portal (contraste na veia porta), dosagem sérica de ácidos biliares (pré e pós-prandial, aumentos leves ou sem alteração de ALT e FA). O tratamento é cirúrgico. 
· Mucocele: ocorre aumento na produção de muco. Principal causa de doença extra-hepática. Pode levar à ruptura da vesícula (ultrassom: ecogênico no meio e hipoecogênico em volta, não há movimentação do conteúdo quando o paciente é trocado de posição). A lama biliar é o espessamento da bile devido ao excesso de absorção de água ou produção de mucina por ela mesma (ultrassom: hiperecoico, ou isoecoico, movimentação do conteúdo quando o paciente é trocado de posição). 
6. Tratamento das Doenças Hepáticas:
· Remover a causa (ex: leptospirose – antibiótico; HIC – profilaxia);
· Repouso absoluto, pois, o fígado fica friável (fragmenta facilmente) podendo romper;
· Suporte nutricional (dieta): rica em proteínas de alta qualidade em pequenas quantidades (ovo), com pouco sal para reduzir retenção de água, suplementar com vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e complexo B, ricota e requeijão (ricos em proteínas de boa qualidade, fácil digestão, 3-4x/dia), carboidratos de fácil digestão (arroz cozido), rações comercias de prescrição (Hepatic Royal Canin; Obesity, Recovery – suporte nutricional, precauções ao utilizar em animais com encefalopatia hepática); 
· Controle de ascite e edema: 
· Diuréticos (auxiliam no aumento do fluxo urinário e eliminação de sódio, para ajudar na eliminação dos componentes tóxicos do líquido): furosemida (Lasix); espironolactona (Aldactone) por 1 semana. 
· Punção do líquido: deixar 1/3 do liquido quando for claro; é importante deixar, pois, contém proteínas, para evitar hipoproteinemia e alterações hemodinâmicas. 
· Ração pobre em sódio. 
· Controle de infecção e endotoxemia: 
· Antibioticoterapia: não pode ser hepatotóxico. Ampicilina, penicilina, cefalosporina, amoxicilina potencializada (amoxicilina + clavulanato de potássio), associado ou não ao metronidazol ou tilosina. 
· Em casos de endotoxemia ou colangite supurativa realizar infusão IV (lentamente) de antibiótico associado ao metronidazol. 
· Fluidoterapia: 
· Soro glicosado 5% (para controle da hipoglicemia);
· Solução fisiológica (cloreto de sódio 0,9% - é acidificante) ou ringer (manutenção da hidratação);
· Em casos de acidose metabólica administrar solução fisiológica mais bicarbonato de sódio ao invés de ringer-lactato (só administrar ringer lactato se for animal hígido, sem caquexia). 
· Para prevenção de hipocalemia, administrar 20-30mEq (miliequivalente) de KCL (cloreto de potássio) em cada litro de manutenção. Monitorar o potássio sérico diariamente. 
· Evitar o uso de drogas ou terapias hepatotóxicas (que podem piorar a encefalopatia hepática):
· Evitar drogas que contenham amônia: corticosteroides, salicilatos, digitálicos;
· Sedativos, analgésicos e tranquilizantes;
· Produtos que contenham metionina, como alguns hepatoprotetores: Mercepton (veneno hepático para cães e gatos, não conseguem metabolizar); Metiocolim; Xantinon B12; Epocler; Acrosin; Eleparon. 
· Uso de hepatoprotetores, coleréticos e drogas antifibróticas em processos crônicos ou graves:
· Hepatoprotetor: silimarina (Legalon – 1-2 comp./VO/1-3x/dia); Hepvet (aminoácidos e vitaminas que auxiliam a função hepática).
· Colerético: ácido ursodeoxicólico (Ursacol- 13-15mg/kg/VO/1-2x/dia);
· Antifibrótico: colchicina 0,03mg/kg/VO/1x/dia. 
· Antioxidante: SAME (S-adenosil Metionina) 20mg/kg/dia para cães podendo ser dividido em 2 doses; e para gatos 90mg/kg/dia. Manipulação. Administrar em jejum para ser eficiente. Aumenta a secreção de glutationa (antioxidante) melhorando o metabolismo e protegendo contra estresse oxidativo. 
· Controle da ulceração gástrica: 
· Bloqueador H2 (antiácido): cimetidina (Tagamet – inibe a secreção de ácido clorídrico), ranitidina (Antak – diminui a secreção de ácido clorídrico). Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol (Losec). 
· Antieméticos: metoclopramida (Plasil), ondansetrona (Zofran), maropitant (cerenia –mais potente).
· Sulcralfato (tampão de ulcera, protetor gástrico); salicilato de bismuto. 
· Controle da encefalopatia hepática:
· Anticonvulsivantes: Diazepam, Gardenal.
· Enema com lactulose 20% (retirar o excesso de amônia): ½ água morna (vasodilatação – aumenta absorção) + ½ lactulose. 
· Controle da coagulopatias e anemia:
· Administração parenteral (IV, IM, SC) de vitamina K1 (para cães e gatos é melhor a K1 – Kanakion; porém, quando não encontra pode ser Monovin K – várias vitaminas K). A coagulopatias causada por deficiência de vitamina K, é corrigida 24-48hrs após a administração. 
· Transfusão de sangue fresco (contem plaquetas viáveis – até 24h).
· Caso clínico: Um cão poodle, 5 anos, chegou ao HV com os seguintes sinais clínicos: desidratação, letargia, ataxia, ascite, icterícia e epistaxe (sangramento pelas narinas). A proprietária relata que o animal é epiléptico e há 2 anos faz tratamento com fenobarbital (Gardenal) em dose alta. O último retorno do animal ao veterinário já faz 1 ano. Nas duas últimas semanas as convulsões voltaram e não cederam com o uso do fenobarbital. Durante a consulta o animal apresentou uma crise convulsiva grave. As vacinas e vermífugos estão corretas e em dia. Exames laboratoriais: 
Hemograma: anemia (deficiência de vitamina K e epistaxe), Hc (hematócrito) aumentado (desidratação), proteína total diminuída, índice ictérico alto. 
Leucograma: NDN
Transudato modificado amarelado (bilirrubina), densidade 1025, 50g/dl de proteína.
Bioquímico: aumento de ALT e AST, diminuição de albumina. 
A) Diagnóstico: hepatite tóxica. 
B) Possível causa: uso prolongado do fenobarbital. 
C) Tratamento: estabilizar o animal = Diazepam; colocar o animal no soro (ringer-lactato, não foi descrito que o animal apresentava alguma caquexia, ou alteração muscular); enema com lactulona para eliminar a amônia; punção do liquido; diurético (Furosemida); transfusão de sangue fresco; vitamina k1 (Kanakion ou Monovin K); hepatoprotetor(Silimarina), SAME; antibiótico profilático (Enrofloxacina – Baytril); dieta terapêutica; ajuste da dose do Gardenal (realizar exame nível sérico), associar ao brometo de potássio.

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