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Cirrose

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CIRROSE
● Epidemiologia
o Surtos repetidos de hepatite alcoolica evoluem para cirrose em 1/3 dos casos.
o Principal causa de morte em muitos lugares do mundo
o Mais comum no tipo Macronodular
o Condição pré-neoplásica (3-6%)
● Classificação
o Micronodular: nódulos pequenos de até 3mm de D, pouca variação de tamanho,
septos finos de até 2mm que separam e envolvem todo o lóbulo.
o Macronodular: septos de tamanhos variados, nódulos de 3 a 30mm,
multilobulares, com deformação grosseira do figado.
o Mista: coexistência de micro e macro.
● Fatores de risco
o Infecção por hepatite
o Etilismo crônico
o Considerado um fator de risco para o HCH
o
● Fisiopatologia
o Resulta da interrelação entre diversos fatores etiológicos, que atuam ao longo dos
anos, tais como morte e regeneração celular, degradação e formação anormal da
matriz extracelular.
o Morte de hepatócitos induzida pela reação inflamatória focal com neutrófilos
desencadeada pela hepatite alcoólica.
o Caracterizada por desorganização da arquitetura por septos fibrosos que alteram o
arranjo normal dos lóbulos hepáticos, com regeneração em micro ou
macronódulos. http://anatpat.unicamp.br/lamdegn5a.html
o Instalação da fibrose e da regeneração nodular origina em hipertensão portal,
com aumento da pressão acima de 5mmHg da veia cava inferior. Forma-se a rede
de circulação colateral para aumentar o retorno venoso para circulação
cardiopulmonar.
o Fibrogênese -> acúmulo de proteínas da MEC (cél edoteliais, de Kupffer, estelares e
perissinusoidais do espaço de Disse)
o Cronicidade da agressão: capilarização de sinusoides -> depósito de laminina,
colágeno tipo IV. Redução dos microvilos dos hepatócitos, modificações fenotípicas
das células de Ito que ficam miofibroblásticas. Além de TNF, IL-1, prostaglandinas,
EROs.
http://anatpat.unicamp.br/lamdegn5a.html
o Etiologias
▪ Infecciosa
● Hepatite B, C e D
▪ Hepatite autoimune
▪ Alcoólica
● Consumo >80g por dia durante anos.
● Acúmulo de acetaldeído, produção de colágeno por Ito, ERO,
perioxidação lipídica, pouco antioxidante, ação de cél de defesa
▪ Obstrução biliar
● Colangites, atrésia de vias biliares, fibrose cística, sarcoidose
▪ Fármacos
● Por exemplo, os que diminuem metabolismo de mitocôndrias
● Alfa metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, diclofenaco, nimesulida,
ibuprofeno, fenilbutazona
▪ Metabólica
● Doença de Wilson, deficiência de a1-antitripsina, hemocromatose
hereditária, galactosemia, tirosinemia, glicogenoses, porfirias,
esteato-hepatite não alcoólica, cirrose da criança indiana.
▪ Vascular / Pós necrótica
● Doença venoclusiva, telangiectasia hemorrágica hereditária
▪ Criptogênica – cirrose em que a etiologia permanece desconhecida
● Representa 5-15% das cirroses
● Pacientes negativos para todos os marcadores séricos, radiológicos e
histológicos que definem as etiologias anteriores.
● Histologicamente: ausência de espaços portais, arranjos vasculares
anormais, septos fibrosos e regeneração nodular.
● Quadro Clínico
- A magnitude dos sintomas depende do grau de comprometimento celular hepático e
da intensidade da fibrose.
- Começo assintomático
a. Cirrose hepática compensada: pobre em sinais e sintomas,
hepatoesplenomegalia e hipertransaminasemia. Sintomatologia vaga
associada: astenia, epistaxe, edema, lentidão de raciocínio, emagrecimento,
febrícula, aranhas vasculares, eritema palmar, diarreia, sintomas dispépticos
diversos como flatulência e plenitude gástrica.
b. Cirrose hepática descompensada: complicações da cirrose hepática, como
ascite, encefalopatia e hemorragia digestiva alta. Fraqueza progressiva, perda
ponderal, comprometimento do estado nutricional, diminuição de massa
muscular. Pode haver bacteremia, febre, necrose celular ou carcinoma
hepatocelular (CHC). Hálito hepático e icterícia (hepatocelular ou
hiperhemólise). O figado pode estar aumentado e endurecido ou diminuído e
não palpável. Pode haver esplenomegalia. Hiperpigmentação da pele, dedo
hipocrático com unhas esbranquiçadas, telangiectasia aracniforme (face e
tronco), eritema palmar, alteração da distribuição de pelos pubianos,
ginecomastia, atrofia testicular, petéquias e equimoses, tremor de
extremidades ou flapping. Ascite e circulação colateral (tipo porta ou tipo cava
inferior)
o Síndrome hepatorrenal
▪ Diminuição do fluxo sanguíneo pela artéria renal, diminuição da filtração
glomerular, maior reabsorção tubular de água e sódio e retenção.
▪ Indica mau prognóstico
o Distúrbios hematológicos
▪ Anemia multifatorial: hemólise, deficiência na síntese de ácido fólico e
absorção do ferro
▪ Plaquetopenia e leucopenia: hiperesplenismo
▪ Redução de complexos protrombínicos: hemorragias
▪ Hipoalbuminemia: junto com hipertensão porta e substancias
vasoconstritoras, leva à retenção de água e sódio, formando ascite
▪ Hiperamoniemia
o Infecções bacterianas recorrentes: depressão funcional do sistema
reticuloendotelial e de granulócitos, baixos níveis de complemento e deterioração
da imunidade celular. Diminuição de zinco, albumina e transferrina.
● Diagnóstico
o Clínica
▪ Anamnese
▪ Exame físico de acordo com o quadro clínico
o Laboratorial
▪ Albumina: ↓
▪ Gamaglobunina: ↑
▪ Imunoglobulinas: ↑
▪ AST e ALT: ↑ (agressão e comprometimento
hepatocelular)
▪ Gama-GT e fosfatase alcalina (FA): ↑ (mais na alcoolica)
▪ Bilirrubina direta ↑ (relaciona-se ao nível de reserva parenquimatosa)
▪ Fração esterificada de colesterol total ↓ (se lesão extensa ou grave)
▪ Bilirrubinúria e urobilinúria ↑ (ictéricos)
▪ Albuminúria e oligúria
▪ Excreção urinaria de sódio ↓
▪ Glicemia
▪ Ureia
▪ Ácido hialurônico
o Ultrassonografia
▪ Padrão ecográfico heterogêneo grosseiro, com hiperecogenicidade do
parênquima, aumento da atenuação sonora e modularidade na superfície
do órgão (vistos em infiltração gordurosa, CHC, linfoma e metástases)
▪ Atrofia do lobo direito e segmento medial do esquerdo, com hipertrofia do
seg lateral do lobo esquerdo e do caudado.
▪
o TC
▪ Inicialmente, sem alterações
▪ Nodularidades na superfície, com padrão heterogêneo do parênquima após
injeção de contraste
▪ Mesmos resultados de atrofia hipertrofia que na USG
▪ Melhores resultados com a TC helicoidal – passagem do contraste pelas
fases
▪ Dificuldade em diferenciar lesões nodulares displasicas de nódulos de
regeneração ou da fase inicial de CHC
▪ Caracterização do suprimento sanguíneo do nódulo ajuda na identificação
de lesões malignas.
o RM
▪ Usada para detectar lesões hepáticas focais em pacientes com cirrose
hepática e para investigar as formações vasculares intra e extra-hepáticas.
▪ Identificação de pacientes com cirrose hepática e complicações, como
hipertensão portal, definida pela angiorressonância magnética.
o Angiografia do tronco celíaco
▪ Cateterismo seletivo de artéria femoral e de tronco celíaco permite uma
definição precisa da arquitetura de ramos arteriais e venosos do fígado
cirrótico
o Supra-hepatovenografia
▪ Cateterismo de veias hepáticas que mede a pressão e define o verdadeiro
gradiente hepatoportal. Nível acima de 12mmHg atua como fator preditivo
de sangramento.
o Endoscopia digestiva alta
▪ Definição de presença de varizes esofágicas, gástricas e gastropatia
hipertensiva portal. Identifica-se a sede das lesões hemorrágicas, podendo
servir como tratamento na interrupção do sangramento (escleroterapia e
ligadura)
● Tratamento
o Cirrose hepática não complicada / compensada
▪ Dieta balanceada, combate aos fatores etiológicos, agentes
antiinflamatórios (corticoides)
▪ Falência de medidas comportamentais conduzem ao transplante de figado.
o Cirrose hepática complicada
▪ Pacientes que se encontram ou não ictéricos, mas que exibem sinal e
complicações típicas da hipertensão portal e baixa reserva hepatocelular.
● Diagnóstico e tratamento de complicações
● Ascite e repercussões renais
o Baixa síntese de albumina, hipertensão linfática e hiperatividade do sistema renina
angiotensina e aldosterona e SNS, retenção renal de sódio e água, com edema de

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