Pneumologia - Doenças Obstrutivas e Restritivas

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🌬 AS�� �RÔN�U���
Fis���a��l��i�
A asma afeta 10% da população no Brasil e
a maioria dos asmáticos é portador de atopia
(também associada à rinite alérgica e dermatite
atópica), mas só ⅓ dos atópicos são asmáticos.
A asma é causada por inflamação crônica
das vias aéreas inferiores (traqueia, brônquios e
bronquíolos), com preservação dos alvéolos. Os
principais fatores que influenciam sua patogênese
são: (1) predisposição genética, se apenas um pai
possui asma, o filho tem 25% de chance de
desenvolver, se os dois possuem, o filho tem 50%;
(2) vida urbana, que aumenta a exposição a
alérgenos domiciliares e poluentes; e (3) infecções
na infância, que estimulam a prevalência de
linfócitos Th1 em detrimento de linfócitos Th2.
Os linfócitos Th2 promovem inflamação
alérgica, pois estimulam: (1) proliferação de
mastócitos e basófilos, que sinalizam contato com
alérgenos (IgE) e liberam mediadores que induzem
broncoespasmo; (2) produção de IgE por LB; e (3)
recrutamento de eosinófilos à mucosa. A
inflamação causa hiper-reatividade a estímulos
(infecções, alérgenos, agentes químicos, fumo,
poluição, mudança climática, exercício, estresse) e
obstrução aguda das vias aéreas por bronco-
espasmo, edema da mucosa e tampões de muco.
Se não tratada, cursa com remodelamento
brônquico: desnudamento epitelial, espessamento
da membrana basal, hipertrofia e hiperplasia das
glândulas submucosas e da camada muscular,
edema da mucosa e acúmulo de muco e infiltrado
inflamatório com predomínio de eosinófilos.
Classificação etiológica da asma
Asma extrínseca alérgica: (90% entre 2-15
anos; 70% entre 15-30 anos; 50% em > 30 anos).
ocorre quando aeroalérgenos provocam uma
reação de hipersensibilidade do tipo I:
A (1) sensibilização ocorre ao primeiro
contato, quando o antígeno é fagocitado pela célula
de Langerhans, ligado ao MHC II e apresentado ao
Th2, que estimula a formação de LB produtores de
IgE e a proliferação e diferenciação de mastócitos e
eosinófilos. A (2) resposta imediata ocorre nos
primeiros 10 minutos após o segundo contato e
dura até 2h, o antígeno se liga à IgE de mastócitos
ou basófilos sensibilizados e causa degranulação,
liberação de mediadores inflamatórios e
recrutamento de eosinófilos. A (3) resposta tardia
(crônica) ocorre após 3-4h e dura mais de 24h,
mastócitos e eosinófilos recrutam neutrófilos,
monócitos e linfócitos, que contribuem para manter
a inflamação e induzem a descamação do lúmen.
Asma extrínseca não alérgica: ocorre
quando substâncias tóxicas entram em contato com
a mucosa e causam uma irritação direta.
Asma Criptogênica (Intrínseca) (10%):
não se identifica o fator causal, todos os testes
cutâneos e os níveis séricos de IgE estão normais.
Asma induzida por aspirina (AIA) (2-3%):
a aspirina inibe a COX-1 e desvia a via de
degradação do ácido araquidônico para a LOX (via
já exacerbada em pacientes com predisp. genética),
que degrada o ácido araquidônica em LT, grande
mediador da reação inflamatória da asma.
A asma ocupacional pode ser alérgica ou
irritativa. Os sintomas aparecem nos dias de
trabalho e melhoram aos finais de semana.
Repercussão funcional
A asma é marcada por períodos de
remissão e exacerbação (crise asmática); mas,
60% dos pacientes permanecem com as vias
obstruídas mesmo nos períodos intercríticos.
A obstrução das vias aéreas altera os
volumes e fluxos pulmonares; a espirometria
apresenta VR e CRF aumentados pelo
aprisionamento de ar; a gasometria arterial
apresenta hipocapnia e alcalose respiratória
(taquipneia) e hiperventilação e hipoxemia (redução
da relação V/Q). Em obstruções graves, o aumento
do trabalho da mm. respiratória causa fadiga
respiratória e IR ventilatória aguda, que evolui com
pCO2 baixa, normal e alta (falência respiratória).
Qu�d�� �líni��
Nas crises asmáticas, o paciente apresenta
a tríade: dispnéia, tosse e sibilância. A tosse
asmática sem sibilância caracteriza a asma oculta.
O exame físico apresenta taquipneia (> 25
irpm), tempo expiratório prolongado e sibilos difusos
na fase expiratória. Em casos graves, o paciente
apresenta sinais de esforço ventilatório (tiragem
intercostal e supraclavicular, batimento de asa do
nariz, e uso da musculatura acessória), cianose
central devido à hipoxemia e posição do tripé
(braços estendidos suportando o tórax). À medida
que a crise se agrava, os sibilos são ouvidos na
fase inspiratória até que somem (o MV também
diminui) e a radiografia simples de Tórax apresenta
sinais de hiperinsuflação pulmonar.
Os principais diagnósticos diferenciais são
ICC, TEP, obstrução da laringe ou da traqueia,
traqueomalácia, presença de corpo estranho ou
esofagite de refluxo.
Filipy Rocha
Di�g�ós�i��
Nos períodos intercríticos, o paciente
apresenta eosinofilia e aumento do IgE (a dosagem
contra antígenos específicos ou testes cutâneos
podem especificar a alergia). O exame de escarro
pode apresentar: (1) cristais de Charcot-Leyden; (2)
espirais de Curschmann; (3) corpúsculos de Creola.
Provas de Função Pulmonar (PFP)
Espirometria:
VEF1
● Asma leve: VEF1 > 80%;
● Moderada: VEF1 60-80%;
● Asma grave: VEF1 < 60%.
Peak
Flow
● Asma leve: VEF1 > 80%;
● Moderada: VEF1 60-80%;
● Asma grave: VEF1 < 60%.
CVF Reduzida nas doenças obstrutivas
Índice
Tiffeneau
< 75% em adultos ou
< 86% em crianças
FEF
25-75%
Primeiro a se alterar e último a se normalizar
nas doenças obstrutivas; é o exame mais
sensível, mas não diferencia asma e DPOC
Capacidade de difusão de CO: normal na
asma, mas reduzida na DPOC.
Gasometria arterial: normal no período
intercrítico, mas alterada na crise asmática.
Critérios diagnósticos
Prova broncodilatadora: se o VEF1
aumentar 200 ml ou 12% após inalação de um
broncodilatador, a prova é positiva para asma;
Teste provocativo: se o VEF1 estiver
normal no período intercrítico, o paciente é exposto
a baixas concentrações de um broncoconstritor
(metacolina, histamina, carbacol) ou à atividade
física. Se o VEF1 cair ≥ 20% com os fármacos ou
10-15% com atividade física, a prova é positiva.
PEF (Peak Flow): o paciente é exposto a
um broncodilatador, se houver variação do PEF de
≥ 60 l/min ou ≥ 20%, a prova é positiva.
Classificação clínica
Avaliação do Nível de Controle (últimas 4 semanas)
Parâmetros Controlada
Parcialmente
(1-2 critérios)
Não controlada
(> 3 critérios)
Sintomas
Diurnos ≤ 2 por semana ≥ 3 por semana
Limitações de
Atividades Nenhum Algum
Sintomas
Noturnos Nenhum Algum
Medicação
"SOS" ≤ 2 por semana ≥ 3 por semana
VEF1 e PFE Normal < 80% do previsto
Fatores de risco para eventos futuros
1. Mau controle clínico;
2. Exacerbações frequentes no último ano;
3. Internação prévia em UTI;
4. Baixo VEF1;
5. Tabagismo ativo/passivo;
6. Necessidade de altas doses de medicação.
Gravidade da asma
Leve Baixas doses de medicação
Moderada Doses intermediárias de medicação
Grave Altas doses de medicação
Tra����n�o �� c���e
A maioria das crises pode ser abordada pelo
paciente, que deve reconhecer o início da crise,
utilizar a medicação e reconhecer sua eficácia.
Beta2 agonistas de ação curta (SABA):
muito eficaz, efeito rápido, duração entre 3-6h.
● Salbutamol (Aerolin®) NBZ 10-20 gts
(2,5-5mg) ou MDI 5-8 puffs (100 µg).
● Fenoterol (Berotec®) NBZ 10-20 gts
(2,5-5mg) ou MDI 5-8 puffs (500-800 µg).
● Terbutalina (Bricanyl®) NBZ 10 gts (5 mg),
MDI 1 puff (500 µg) ou DPI 1 dose (500 µg).
Anticolinérgicos de ação curta (SAMA):
pouco eficaz, efeito em 30-60 min, pode ser
associado com Beta2 em crise moderada a grave.
● Brometo de Ipratrópio (Atrovent®) NBZ 20
gts (250 µg) ou MDI 3 puffs (30 µg).
Corticóides sistêmicos: muito eficaz, efeito
em 4-6h, são usados entre 7-10 dias, quando não é
necessário fazer desmame.
● Prednisona 1-2 mg/kg/dia VO (máx. 60 mg).
● Metilprednisolona IV.
Estratégias para ministrar droga inalatória
● Nebulização (NBZ): algumas gotas do fármaco +
3-5 ml de soro fisiológico, a administração é feita
com uma máscara ligada à fonte de O2.
● Aerossol Dosimetrado (MDI): o fármaco fica em
suspensão num pequeno recipiente com gases e
um dispositivo expele jatos(puff) com doses fixas.
● Inalador de Pó Seco (DPI): o fármaco na forma de
pó se torna aerossol quando é inspirado; é o
método mais confiável.
Classificação da severidade da crise asmática
Sinais e sintomas PFE ou VEF1
Leve Dispneia apenas comatividade física
> 70% do
previsto
Moderada Dispneia interfere ou limitaatividade habitual
40-69% do
previsto
Grave Dispneia no repouso;interfere na fala
25-40% do
previsto
Muito
grave Muito dispneico para falar
< 25% do
previsto
Abordagem inicial em crianças
Sintomas leve a
moderados
NBZ Beta2 1 gt/3 kg (0,1 mg/kg) a
cada 20 minutos até a melhora
Sintomas graves NBZ Beta2 1 gt/3 kg (0,1 mg/kg) +ipratrópio 20 gts em casos graves
Reavaliação da gravidade
Resposta boa Espaçar as doses inalatórias + alta
Resposta
parcial ou ruim
NBZ Beta2 1 gt/3 kg (0,1 mg/kg) a
cada 20 minutos + Prednisona 1-2
mg/kg/dia (máx. 40 mg/dia), hospi-
talizar casos graves ou refratários.
Abordagem inicial em adultos
Sintomas
leve a graves
Beta2 3 puffs a cada 10-30min
e O2 3L/min se SatO2 < 95%
Sintomas
muito graves Cuidados intensivos (IOT + VM)
Reavaliação da gravidade
Resposta boa
(PEF > 70%)
Alta + Prescrição
Beta2 2-5 puffs a cada 4h por 48h +
Prednisona 1-2 mg/kg/dia 7-10 dias
Resposta
parcial ou ruim
(PEF < 70%)
Manter no PS
Beta2 2-5 puffs a cada 30-60min/4h +
ipratrópio 3 puffs + prednisona 60 mg
Reavaliação da gravidade
Resposta boa
Alta + Prescrição
Beta2 2-5 puffs a cada 4h por 48h
Prednisona 1-2 mg/kg/dia 7-10 dia
Resposta
parcial ou ruim Internar
Doses dos medicamentos
MDI: Beta2 5 puffs, ipratrópio 3 puffs
NBZ: SFO 9 3-5 mL + O2 6 L/min + Beta2
10 gts (2,5 mg) + Ipratrópio 20 gts (250 µg)
Critérios de alta gravidade: ausência de fala,
taquipneia > 30 irpm, taquicardia > 110 bpm, sinais
de esforço ventilatório, cianose central (hipoxemia),
pulso paradoxal (redução da PA sistólica na
inspiração), queda da consciência (hipercapnia e
acidose respiratória aguda ou hipoxemia grave).
Tra����n�o �� m��u��nção
A terapia de manutenção em etapas de
controle melhora o quadro clínico e evita o
remodelamento brônquico. A maioria começa pela
etapa 2, mas o paciente muito sintomático deve
começar pela etapa 3.
Corticoides inalatórios (CI):
● Beclometasona (Beclosol®) jato = 50 µg/250 µg:
Dose baixa: 2-5 puffs de 50 µg 12/12h;
Dose média: 5-8 puffs de 50 µg 12/12h;
Dose média: 1 puff de 250 µg 12/12h;
Dose alta: 2 puffs ou mais de 250 µg 12/12h
● Triancinolona (Azmacort®) jato = 100 µg:
Dose baixa: 2-4 puffs 12/12h;
Dose média: 5-8 puffs 12/12h;
Dose alta: 9 puffs ou mais 12/12h
● Fluticasona (Flixotide®) jato = 250 µg:
Dose baixa: 1 puffs 12/12h;
Dose média: 2 puffs 12/12h;
Dose alta: 3 puffs ou mais 12/12h
● Flunisolide (Flunitec®) jato = 250 µg:
Dose baixa: 1-2 puffs 12/12h;
Dose média: 3-4 puffs 12/12h;
Dose alta: 5 puffs ou mais 12/12h
● Budesonida (Busonid®) jato = 200 µg:
Dose baixa: 1 puffs 12/12h;
Dose média: 2 puffs 12/12h;
Dose alta: 3 puffs ou mais 12/12h
Beta2 de ação prolongada (LABA):
duração até 12h, são usados em associação a CI.
● Terbutalina de Liberação Lenta (Bricanyl
Durules®) 5 mg 12/12h VO.
Xantinas: são imunomoduladores usados
em associação com CI.
● Teofilina Dose média: 15 ml 8/8h.
● Teofilina de Liberação Lenta 200 mg 12/12h.
● Bamifilina Dose média: 600 mg 12/12h.
Antileucotrienos (anti LT): são usados
para substituir LABA ou em associação com CI.
● Montelucaste (Singulair®) 10 mg/dia.
● Zafirlucast (Accolate®) 20 mg/dia.
● Zileuton (Zyflo XR®) 1.200 mg 2x/dia.
Imunoterapia: dessensibilização contra
alérgeno é em casos refratários.
Etapas do Tratamento
Educação e controle ambiental para toda as etapas
SABA conforme a necessidade para toda as etapas
Etapa 1 ● LABA conforme a necessidade
Etapa 2 ● CI dose baixa● Antileucotrienos
Etapa 3
● CI dose baixa + LABA
● CI dose média/alta
● CI dose baixa + Anti LT
● CI dose baixa + Teofilina
Etapa 4
● CI dose média/alta + LABA
● CI dose média/alta + LABA + Anti LT
● CI dose média/alta + LABA + Teofilina
Etapa 5 ● Etapa 4 + Corticóide sistêmico
Filipy Rocha
🌬 DO��ÇA P����NA�
OB��R����A C�ÔNI�� (D�O�)
Fis���a��l��i�
A DPOC é a quinta causa de mortes no
Brasil, mais prevalente em adultos acima de 50-60
anos e em homens (prevalência do tabagismo). Os
principais fatores de risco são o tabagismo (90%), o
tabagismo passivo, a poluição e a exposição
ocupacional, além disso, a DPOC é um fator de
risco independente para o Câncer de pulmão.
Carga tabágica
Quantidade de maços por dia X anos de tabagismo.
Portadores de DPOC têm carga de 40 maços/ano.
A DPOC é causada por obstrução crônica,
difusa e irreversível das vias aéreas inferiores com
destruição progressiva do parênquima pulmonar e
possui dois componentes principais:
Bronquite obstrutiva crônica: ocorre (1)
hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas
secretoras de muco, aumento no número de células
caliciformes nas vias aéreas proximais e redução
do movimento ciliar das células epiteliais; (2)
ativação de macrófagos que recrutam neutrófilos
para produzir mais enzimas proteolíticas,
estimulando a fibrose; e (3) redução do lúmen das
vias aéreas distais por espessamento da parede
brônquica causado por edema e fibrose.
Enfisema Pulmonar: ocorre alargamento
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos pela
destruição progressiva dos septos alveolares: no (1)
enfisema centroacinar, os danos ocorrem na região
central do ácino (bronquíolos respiratórios), como
no tabagismo; no (2) enfisema panacinar, os danos
distribuem-se por todo o ácino na região central e
periférica, como na deficiência de α-1-antitripsina.
A deficiência de α-1-antitripsina é uma
doença genética AR que cursa com enfisema
pulmonar isolado em crianças e adolescentes, pois
a elastase neutrofílica degrada o parênquima
pulmonar na ausência da enzima. O tratamento é a
infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease.
Repercussão funcional
O fluxo inspiratório depende da mm.
respiratória e não é prejudicado, mas o fluxo
expiratório depende de: (1) elasticidade pulmonar,
reduzida pela diminuição do tecido elástico na
parede dos alvéolos (enfisema), e (2) resistência
das vias aéreas, aumentada pelo edema e fibrose
na parede dos pequenos brônquios (bronquiolite
obliterante). A diminuição do fluxo expiratório e o
aumento da pressão intratorácica causam
aprisionamento de ar e colapso das vias aéreas.
As principais repercussões funcionais são:
(1) auto-PEEP (pressão alveolar positiva no final da
expiração), que aumenta o trabalho da musculatura
na inspiração; (2) retificação do diafragma,
dificultando a inspiração; e consequentes (3) sinais
de esforço pelo uso da musculatura acessória. A
presença de alvéolos mal perfundidos devido à
obstrução heterogênea das vias causa um distúrbio
V/Q (PA-aO2 > 15 mmHg em fases iniciais).
Tardiamente, ocorre retenção progressiva de
CO2 por: (1) agravamento do distúrbio V/Q; (2)
aumento do espaço morto fisiológico; e (3)
hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao
CO2 associada à hipersensibilidade à hiperoxemia,
que pode inibir o centro respiratório e reter ainda
mais CO2. A retenção de CO2 causa acidose
respiratória crônica, compensada pela retenção
renal de bicarbonato. A gasometria apresenta
PaCO2, bicarbonato e BE elevados, além de
discreta acidemia (pH ~ 7,32).
A hipóxia crônica causa vasoconstrição das
arteríolas pulmonares, desviando o fluxo para os
alvéolos bem ventilados. Contudo, se a maioria dos
vasos entra em constrição, ocorre HAP (PAP > 25
mmHg). A hiperplasia endotelial e hipertrofia
muscular das arteríolas agravam ainda mais a HAP
pelo remodelamento, casando o cor pulmonale e a
IVD com: (1) aumento da pressão venosa central;
(2) congestão sistêmica; e (3) baixo DC.
A descompensação da DPOC (infecção,
broncoespasmo, drogas depressoras do sensório),
pode causar fadiga respiratória ou inibição do drive
ventilatório com acidose respiratória crônica
agudizada (aumento da PaCO2 e queda do pH).
Qu�d�� �líni��
A principal queixa é a dispneia aos esforços,
que piora com fatores descompensantes e evoluigradativamente com dispneia em repouso. A tosse
pode estar presente precedendo o quadro dispneico
e acompanhada de expectoração.
A bronquite crônica se manifesta por
episódios de tosse produtiva matinal por mais de
três meses consecutivos e ocorre pela hipertrofia
das glândulas submucosas, que, associada à
inibição da atividade ciliar, causa acúmulo de muco.
O exame físico revela dois estereótipos:
Pink puffers
(enfisematoso)
Blue bloater
(bronquítico crônico)
● Pletora (policitemia
devido hipoxemia)
● Tórax em tonel
● Paciente Magro
● Dispnéia expiratória
(expiração prolongada)
● Ausculta: MV-
● Cianose (hipoxemia)
● Cor pulmonale (IVD)
● Paciente inchado
(congestão sistêmica)
● Ausculta: ruídos
adventícios (sibilos,
roncos, estertores)
Di�g�ós�i��
A TC de tórax mostra a extensão e
localização do enfisema, mas não influencia no
tratamento. A radiografia simples pode apresentar
retificação das cúpulas, hiperinsuflação pulmonar,
aumento dos espaços intercostais; redução do
diâmetro cardíaco; aumento do espaço
retroesternal em perfil; espessamento brônquico.
O ECG pode apresentar cor pulmonale e
arritmias (TAM, flutter atrial, FA).
● Desvio do eixo para a direita;
● R > S em V1; e S > R em V6;
● P pulmonale (P alta e apiculada > 2,5 mm
nas derivações inferiores DII, aVF, DIII).
● Graus variados de BRD;
Provas de função pulmonar (PFP)
Espirometria:
VEF1 Quanto menor o VEF1, maior chance deexacerbação e mortalidade na DPOC
VR
CRF
CPT
Aumentados na DPOC
CVF Reduzida nas doenças obstrutivas
FEF
25-75%
Primeiro a se alterar e último a se normalizar
nas doenças obstrutivas; é o exame mais
sensível, mas não diferencia asma e DPOC
Capacidade de difusão de CO: normal na
asma, mas reduzida na DPOC.
Gasometria arterial: apresenta hipoxemia,
hipercapnia com acidose respiratória crônica
(↑HCO3, ↑BE, pH normal) e discreta acidemia.
Critérios diagnósticos
O critério diagnóstico para DPOC é uma
VEF1/CVF < 75% sem alteração após prova
broncodilatadora (obstrução fixa).
Classificação clínica
Intensidade dos sintomas: escores como
o Modified Medical Research Council Questionnaire
(mMRC) e o COPD Assessment Test CAT
identificam os pacientes para os quais o tratamento
é comprovadamente benéfico.
mMRC
Grau zero Dispneia apenas com esforços extenuantes.
Grau 1 Dispneia quando anda com pressa ouquando sobe uma leve inclinação.
Grau 2 Caminhar mais lento por causa de dispneiaou para de andar por causa de dispneia.
Grau 3
Para de andar por causa de dispneia após
100 m de caminhada ou após alguns
minutos em nível plano.
Grau 4 Dispneia impede o indivíduo de sair de casaou aparece com esforços mínimos.
CAT
Sintoma Pontuação Sintoma
Nunca tenho tosse De 0 a 5 Estou sempretossindo
Não tenho nenhuma
expectoração De 0 a 5
O meu peito está
cheio de expectoração
Não sinto nenhum
aperto no peito De 0 a 5
Sinto um grande
aperto no peito
Não sinto falta de ar
ao subir uma ladeira
ou um lance de
escadas
De 0 a 5
Quando subo uma
ladeira ou um lance
de escadas sinto
bastante falta de ar
Não sinto nenhuma
limitação nas minhas
atividades em casa
De 0 a 5
Sinto-me muito
limitado nas minhas
atividades em casa
Sinto-me confiante
para sair de casa,
apesar da minha
doença pulmonar
De 0 a 5
Não me sinto nada
confiante para sair de
casa, por casa da
minha doença
Durmo
profundamente De 0 a 5
Não durmo
profundamente
devido à minha
doença pulmonar
Tenho muita energia De 0 a 5 Não tenho nenhumaenergia
Pontuação total
Grau de obstrução das vias aéreas: o
grau de limitação ao fluxo aéreo é quantificado pela
queda do VEF1 em relação ao previsto após a
prova broncodilatadora (pbd).
Estadiamento GOLD
GOLD I:
leve
VEF1/CVF < 70% pós-pbd
VEF1 ≥ 80% do previsto
GOLD II:
moderada
VEF1/CVF < 70% pós-pbd
VEF1 50-80% do previsto
GOLD III:
grave
VEF1/CVF < 70% pós-pbd
VEF1 30-50% do previsto
GOLD IV:
muito grave
VEF1/CVF < 70% pós-pbd
VEF1 ≤ 30% do previsto
VEF1 ≤ 50% com IR ou ICC direita
Classificação integrada: a classificação
combina escores de intensidade dos sintomas com
exacerbações. O maior fator de risco para
exacerbações é a história de exacerbações prévias.
Classificação integrada
Exacerbações CAT < 10mMRC 0-1
CAT ≥ 10
mMRC ≥ 2
0-1 C - Alto riscoPouco sintomático
D - Alto risco
Muito sintomático
≥ 2 ou 1 com
internação
A - Baixo risco
Pouco sintomático
B - Baixo risco
Muito sintomático
Filipy Rocha
Tra����n�o �� c���e
Na exacerbação da DPOC, ocorre piora
aguda da dispneia, da tosse e/ou da expectoração.
O paciente deve ser internado se: (1) IR
aguda grave; (2) piora da hipoxemia/hipercapnia
com acidose respiratória crônica agudizada; (3)
complicações; (4) comorbidades; ou (5) ausência
de resposta ao tratamento extra-hospitalar.
O tratamento visa (1) tratar o fator associado
(infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca,
arritmia, ICC); (2) melhorar a oxigenação; (3)
diminuir a resistência das vias aéreas
(broncodilatadores, corticoides); e (4) melhorar a
função da musculatura respiratória (VNI ou VM).
Antibioticoterapia: a maioria das
exacerbações é causada por infecções virais com a
participação de bactérias oportunistas; a antibiotico-
terapia é indicada se houver pelo menos 2 critérios:
(1) aumento do volume do escarro; (2) alteração do
aspecto para purulento; (3) aumento da dispneia.
Oxigenoterapia: em hipoxêmicos, a
suplementação de O2 deve ser feita a partir de
SatO2 ≤ 88% visando SatO2 88-92%.
Estratificação da DPOC e microorganismos
A
Exacerbações leves sem
fator de risco para
prognóstico adverso
H. influenzae
S. pneumoniae
M. catarrhalis
Chlamydia pneumoniae
Vírus
B
Exacerbação moderada
com *fator de risco para
prognóstico adverso
Grupo A +
S. pneumoniae resistente à
penicilina
Enterobacteriaceae
(K. pneumoniae, E. coli,
Proteus, Enterobacter)
C
Exacerbação com *fator de
risco para Pseudomonas
Grupo B +
P. aeruginosa
Fatores de risco para prognóstico adverso:
comorbidade, DPOC grave, exacerbações frequentes
(> 3/ano), uso de ATB nos últimos 3 meses
Fatores de risco para P. aeruginosa:
Hospitalizações frequentes, ADM prévia de ATB
ANTIBioterapia nas exacerbações da DPOC
VO IV
A
1. Beta Lactâmicos;
2. Tetraciclina;
3. SMZ-TMP
4. BL + inibidor BLase
5. Macrolídeos
6. Cefalosporinas 2-3G
B 1. BL + inibidor BLase2. Fluoroquinolonas
1. BL + inibidor BLase
2. Cefalosporinas 2-3G
3. Fluoroquinolonas
C 1. Fluoroquinolonas
1. Fluoroquinolonas
2. BL com atividade
antipseudomonas
Broncodilatação:
Os broncodilatadores usados são os SABA
(salbutamol, fenoterol, terbutalina), por sua ação
rápida, e o ipratrópio por sua ação prolongada,
ADM via inalatória (NBZ ou MDI) de 4/4h ou 6/6h;
Os corticóides sistêmicos usados são a
prednisona 40 mg por 7-10 dias ou, em
exacerbações graves, a metilprednisolona por 72h,
seguida por prednisona.
As teofilinas possuem efeito analéptico
respiratório (aumenta contratilidade diafragmática),
broncodilatador moderado e ativador do movimento
ciliar e são usados como segunda linha.
VNI: a VNI com CPAP e o BiPAP é indicada
se houver pelo menos 2 critérios: (1) dispneia
moderada a grave, com sinais de esforço; (2)
acidose moderada a grave (pH 7,30-7,35) com
hipercapnia 45-60 mmHg; (3) FR > 25 irpm.
VM: a IOT e a VM são indicadas quando: (1)
dispneia grave; (2) FR > 35 irpm; (3) hipoxemia
muito grave (PaO2 < 40 mmHg após oferta de O2);
(4) acidose grave (pH < 7,25 e PaCO2 > 60 mmHg);
(5) sonolência, estado mental debilitado; (6)
complicações graves (instabilidade hemodinâmica,
sepse, pneumonia); (7) insuficiência da VNI.
Tra����n�o �� m��u��nção
Abstinência ao tabagismo
O pulmão atinge sua capacidade máxima
aos 20 anos, e começa a diminuir a partir dos 30. A
VEF1 cai cerca de 20-30ml/ano, mas com o
tabagismo, cai 60ml/ano, causando sintomas
quando atinge metade do VEF1 máximo. Ao parar
de fumar, a taxa de queda de VFE1 se iguala a do
não tabagista em um ano; a doença para de
progredir, os sintomas melhoram e a mortalidade é
reduzida, mas lesões existentes são irreversíveis.
O aconselhamento médico constante pode
ajudaro paciente a abandonar o tabagismo
(5-10%), enquanto drogas ajudam a reduzir os
efeitos da abstinência (20-30%):
● Reposição de nicotina (goma de mascar,
ADM inalatória, adesivo transdérmico).
● Bupropiona 150 mg 12/12h VO.
● Vareniclina 1 mg 12/12h VO.
Oxigenoterapia
O uso contínuo de O2 domiciliar em
pacientes hipoxêmicos com DPOC melhora a
sobrevida e a qualidade de vida proporcionalmente
ao número de horas diárias. O fluxo deve ser 1-3
L/min e a oxigenoterapia é indicada quando:
● PaO2 ≤ 55 mmHg/SaO2 ≤ 88% em repouso;
● PaO2 56-59 mmHg/SaO2 88-90% com
evidências de cor pulmonale ou policitemia.
O O2 pode ser ADM por cânula nasal tipo
óculos ou cateter transtraqueal; as fontes de podem
provir de sistemas de O2 líquido, cilindros de
compressão gasosa ou aparelhos concentradores.
Tratamento de manutenção
Broncodilatadores melhoram os sintomas e
a qualidade de vida e previnem exacerbações .
Beta2 agonistas: melhoram os sintomas e
a qualidade de vida. LABA (salmeterol, formoterol)
são a 1ª linha no tratamento; SABA (salbutamol,
fenoterol, terbutalina) são usados em crises.
Anticolinérgicos: melhoram os sintomas e
a qualidade de vida. LAMA (brometo de tiotrópio)
pode ser usado em associação com beta2 ou
isolados; SAMA (ipratrópio) é usado nas crises.
CI: não mostram benefício na progressão da
DPOC, mas podem reduzir as exacerbações; são
usados em pacientes do grupo C ou D.
Inibidores da Fosfodiesterase-4 (iPDE4):
roflumilast inibe a enzima fosfodiesterase-4 que tem
ação anti-inflamatória; reduz o número de
exacerbações em pacientes de alto risco.
Estratégia terapêutica crônica
Grupo A
1. SABA ou SAMA conforme necessidade
2. LABA
3. LAMA
4. SABA + SAMA
Grupo B 1. LABA ou LAMA2. LABA + LAMA
Grupo C
1. CI + LABA ou LAMA
2. LABA + LAMA
3. LABA + i PDE4
4. LAMA + i PDE4
Grupo D
1. CI + LABA/LAMA
2. CI + LABA + LAMA
3. CI + LABA + i PDE4
4. LAMA + i PDE4
5. LABA + LAMA
Reabilitação cardiopulmonar
A fisioterapia respiratória melhora a
capacidade pulmonar do paciente.
Cirurgia na DPOC
As opções cirúrgicas são o transplante de
pulmão e a Cirurgia Redutora Pulmonar, que vem
se mostrando mais eficaz. Na pneumoplastia,
20-30% do pulmão é retirado, geralmente uma
região muito afetada pela doença, o que melhora a
mecânica diafragmática e o distúrbio V/Q.
🌬 B�O�Q��E���S�A�
Fis���a��l��i�
A bronquiectasia é causada por dilatação
anormal e permanente dos brônquios, focal ou
difusa devido a um processo inflamatório
persistente na parede brônquica, que leva à
destruição das estruturas de sustentação e fibrose
pulmonar. As principais causas são infecciosas,
mas também pode ser causada por obstrução de
via aérea, broncoaspiração de conteúdo gástrico,
inalação de gases tóxicos, mas em 50% dos casos
não há etiologia definida.
Qu�d�� �líni��
A principal queixa é a tosse persistente com
grande expectoração purulenta, pode haver
hemoptise (50-70%). Nas exacerbações há
infecções respiratórias, piora da tosse, dispneia.
A radiografia apresenta sinais sugestivos,
mas a TC de tórax geralmente revela: (1) dilatação
da via aérea (relação luz brônquica/vaso adjacente
>1,5); (2) espessamento da parede brônquica; (3)
plugs mucopurulentos nas vias, com
aprisionamento de ar e cistos. Se a bronquiectasia
for focal, deve ser feita uma broncoscopia para
avaliar possível obstrução.
Di�g�ós�i��
As provas de função pulmonar (PFP)
avaliam a repercussão funcional da doença,
geralmente apresentando padrão obstrutivo.
Tra����n�o
Os principais germes nas exacerbações são
H. influenzae, P. aeruginosa e S. pneumoniae. Os
antibióticos de escolha são as fluoroquinolonas,
mas em pacientes críticos, são usadas 2 drogas
antipseudomonas IV (ceftazidima, amicacina). A
cultura e o Gram do escarro são indicados.
Os broncodilatadores, como CI, são
indicados quando há doença obstrutiva para reduzir
a tosse e a expectoração e melhorar a PFP.
As medidas de higiene brônquica indicadas
são a fisioterapia respiratória, hidratação adequada
e uso de mucolíticos (N-acetil cisteína), apesar de
não revelarem melhora significativa.
Nos pacientes refratários, a cirurgia com
ressecção do segmento acometido é indicada
quando o padrão é focal e o transplante pulmonar,
quando o padrão é difuso.
Filipy Rocha
🌬 P�E���PA����
IN���S���I��S �I��S�� (PI�)
Fis���a��l��i�
As PIDs são doenças, excluídas causas
infecciosas ou neoplásicas, que acometem os
septos alveolares de forma difusa e bilateral. A
infiltração de macrófagos, linfócitos, neutrófilos
pode causar alveolite, com espessamento e edema
dos septos, ou formar nódulos de granuloma. Pode
ocorrer exsudatos alveolares (pneumonia), lesão
das vias aéreas distais (bronquiolite) e/ou lesão
epitelial com degeneração de pneumócitos I e
proliferação de pneumócitos II, que evoluem com
fibrose, ocupando os septos e preenchendo seus
espaços, destruindo o parênquima e formando
múltiplas áreas císticas com paredes fibróticas.
O quadro inicia com hipoxemia aos esforços
(distúrbio de difusão alvéolo-capilar) e evolui com
hipoxemia crônica (distúrbio V/Q), cor pulmonale e
redução da complacência e dos volumes
pulmonares. O teste de difusão com CO e CV e
CPT reduzidas são os primeiros parâmetros a se
alterar (padrão restritivo). Para manter o
volume-minuto, o paciente aumenta a FR e o
trabalho da mm. respiratória (taquidispnéia).
Alveolite ± Ocupação Alveolar ± Fibrose
Etiologia conhecida
● Pneumoconioses (silicose, asbestose etc.)
● Induzida por drogas ou por radioterapia
● Aspiração de gases ou fumos
● Doença enxerto versus hospedeiro
● SDRA residual
● Pneumonias eosinofílicas de causa conhecida
Etiologia desconhecida
● Fibrose pulmonar idiopática (FPI)
● Pneumonite intersticial descamativa (DIP)
● Pneumonite intersticial aguda idiopática (AIP)
● BOOP
● Colagenoses
● Vasculites não granulomatosas
● Síndromes hemorrágicas pulmonares
● Síndromes pulmonares eosinofílicas idiopáticas
● Pneumonite intersticial linfocítica (LIP)
● Linfangioleiomiomatose (LAM)
● Proteinose alveolar
Granuloma
Etiologia conhecida
● Pneumonite por hipersensibilidade (HP)
● Aspergilose broncopulmonar alérgica
● Beriliose
Etiologia desconhecida
● Sarcoidose
● Vasculites granulomatosas
● Histiocitose de células de Langerhans (LCH)
● Granulomatose linfomatóide
Qu�d�� �líni��
As principais causas são FPI, colagenoses
(AR, esclerodermia) e pneumoconioses. O quadro
se inicia com dispnéia aos esforços, tosse e um
infiltrado bilateral difuso, mas a progressão da
doença é variável.
Infiltrado reticulonodular ⅓ inferior
● Asbestose, induzida por drogas, pneumonite
actínica, FPI, DIP, AIP, colagenoses
● Infecção: pneumonia atípica, pneumocistose
● Neoplasia: linfoma BALT, LPN
Infiltrado reticulonodular em ⅔ superior
● Silicose, HP, sarcoidose, LCH
● Infecção: TB, histoplasmose, PCM (peri-hilar)
Infiltrado com adenomegalia hilar ou mediastinal
● Silicose, beriliose, sarcoidose, induzida por
fenitoína (pseudolinfoma)
● Infecção: TB, histoplasmose, criptococose; PCM
● Neoplasia: linfoma, LPN, sarcoma de Kaposi
Infiltrado com derrame pleural
● Asbestose, induzida por nitrofurantoína,
pneumonite actínica, AR, LES, LAM
● Infecção: TB, histoplasmose, criptococose;
paracoccidioidomicose (peri-hilar)
● Neoplasia: linfoma, LPN, sarcoma de Kaposi
Infiltrado com condensação alveolar
● BOOP, síndromes hemorrágicas; Infecção: todas
● Neoplasia: carcinoma bronquíolo-alveolar
Infiltrado com predomínio periférico
● Pneumonia eosinofílica crônica
Doença sistêmica que afeta o pulmão:
sarcoidose, LES, colagenoses, Sjögren, síndrome
hipereosinofílica, angeíte de Churg-Strauss.
Principais drogas incriminadas na PID:
nitrofurantoína, metotrexate, amiodarona,
bleomicina, ciclofosfamida, busulfan, procarbazina,
nitrosureias, fenitoína, sais de ouro, AINES.
Contagem eosinofílica > 500/mm3:
síndromes pulmonares eosinofílicas, pneumonites
por hipersensibilidade ou por medicamentos.
Di�g�ós�i��
A TCAR é sempre indicada, pois pode
mostrar padrões característicos de certas doenças
e orientar a biópsia para o exame histopatológico.
Abroncofibroscopia com LBA com
eosinofilia sugere síndrome pulmonar eosinofílica, a
linfocitose sugere sarcoidose, síndrome de Sjögren,
LIP, granulomatose linfomatóide ou linfoma BALT.
A biópsia transbrônquica é o exame mais
acurado para o diagnóstico da sarcoidose. Em
outros casos, o diagnóstico é feito pela biópsia
pulmonar a céu aberto ou guiada pela videotora-
coscopia, que pode apresentar FPI, DIP, BOOP.
Fibrose pulmonar idiopática (FPI)
A FPI é a principal causa de PID e acomete
pacientes entre 40-60 anos. O quadro apresenta
dispneia de instalação insidiosa associada a tosse,
estertores crepitantes em bases e baqueteamento
digital (40-50%), que também aparece em outras
colagenoses e pneumoconioses. A radiografia de
tórax apresenta infiltrado reticulonodular bilateral
em ⅓ inferior, que evolui com faveolamento,
(múltiplos cistos de 0,5-1 cm), a TCAR apresenta
múltiplas áreas com vidro fosco em ⅓ inferior nas
regiões subpleurais e parasseptais que evolui com
faveolamento. Doenças com padrões semelhantes
são as colagenoses, a LES e a asbestose.
Padrão definitivo de FPI na TCAR
● Predominância basal e subpleural;
● Alterações reticulares;
● Faveolamento;
● Ausência de achados inconsistentes (predomínio
em ⅔ superiores ou peribroncovascular,
micronódulos difusos, cistos, consolidações etc.).
Se a TCAR não for definitiva, a biópsia
pulmonar a céu aberto ou guiada por toracoscopia,
apresenta a histopatologia clássica de Pneumonite
Intersticial Usual (UIP) com padrão de “colcha de
retalhos”: (1) alveolite com exsudato mononuclear;
(2) fibrose alveolar; e (3) áreas de faveolamento. Os
tecidos brônquico e vascular são poupados.
O tratamento é paliativo (controle da tosse,
suporte de O2, paliação da dispneia, fisioterapia
respiratória), o paciente evolui com insuficiência
respiratória em 3-8 anos (sobrevida média em 5
anos de 30-50%). A N-acetilcisteína 600 mg 3x/dia
VO e a pirfenidona 40 mg/kg/dia em 3 doses VO
podem ser usados, mas o tratamento definitivo é o
transplante pulmonar em fase precoce.
Pneumonite intersticial difusa (DIP)
A DIP é menos comum do que a FPI, o
quadro clínico é semelhante (sobrevida média em
10 anos > 70%), acomete a mesma faixa etária e
está associada ao tabagismo. A histopatologia
apresenta: (1) alveolite com exsudato mononuclear,
(2) pouca fibrose. O tratamento é a abstinência ao
tabaco e corticóides sistêmicos.
Pneumonite intersticial aguda (AIP)
A AIP é uma doença rara com compro-
metimento alveolar viral agudo. O quadro apresenta
febre, tosse e dispneia franca, que evolui em 7-14
dias com insuficiência respiratória, a radiografia
apresenta infiltrado alveolar bilateral difuso e a
TCAR apresenta um padrão em mosaico
(consolidação + vidro fosco). O tratamento é a IOT
+ VM com altos PEEP e FiO2, a mortalidade é alta
(> 60%), mas a função pulmonar pode se recuperar.
Pneumoconioses (Silicose)
A pneumoconioses são causadas por
exposição a poeiras inorgânicas. A silicose ocorre
por exposição à poeira de sílica, principalmente em
Indústria extrativa (mineração), beneficiamento de
minerais (corte de pedras, britagem, moagem,
lapidação), indústria de transformação (cerâmicas,
fundições, vidros, abrasivos, marmorarias, cortes e
polimento de granito, cosméticos) e atividades
mistas (protéticos, cavadores de poços, artistas
plásticos, jateadores de areia, borracheiros).
Silicose crônica simples: forma mais
comum, ocorre com mais de 10 anos de exposição,
os parentes também podem ser expostos pelo
contato com a poeira das roupas. O quadro é
assintomático, mas pode evoluir com dispneia aos
esforços e tosse seca, a radiografia apresenta
infiltrado nodular difuso em ⅔ superiores, os
nódulos silicóticos pulmonares possuem até 1 cm,
raramente ocorre adenomegalia hilar e calcificação
dos linfonodos hilares. A histopatologia do nódulo
apresenta um centro acelular, com material hialino e
fibrótico contendo partículas de sílica envolvidas por
um infiltrado mononuclear.
Silicose crônica complicada: a silicose
crônica simples evolui para complicada quando
ocorre fibrose maciça em ⅔ superiores associada à
hiperinsuflação compensatória em ⅓ inferior dos
pulmões. A doença evolui mesmo após a parada da
exposição e o tratamento é o suporte e o
transplante de pulmão.
Silicose aguda: a silicose aguda ocorre de
alguns meses a 5 anos de exposição a grandes
quantidades de sílica. O quadro evolui com
insuficiência respiratória que leva à morte, a
radiografia apresenta infiltrado alveolar bilateral em
⅓ inferior. A histopatologia apresenta alvéolos
preenchidos por material proteináceo semelhante
ao surfactante pulmonar (silicoproteinose).
Pneumoconioses (Asbestose)
A pneumoconiose dos mineiros de carvão
ocorre por exposição à poeira de amianto em
construção ou demolição de prédios, fabricação de
telhas, tubulações e freios ou de isolantes térmicos,
construção naval, profissão bombeiro encanador.
A asbestose ocorre com mais de 15 anos de
exposição e parentes também podem ser expostos
pelo contato com a poeira de roupas. O quadro é
semelhante ao da FPI, com dispneia insidiosa
associada a tosse, a radiografia apresenta infiltrado
reticulonodular em ⅓ inferior e pode apresentar
placas de calcificação ou espessamento pleural. A
histopatologia apresenta corpúsculos de asbesto.
A doença evolui lentamente com
insuficiência respiratória após a parada da
exposição e o tratamento é o suporte e o
transplante de pulmão.
Filipy Rocha
Mesotelioma pleural: tumor maligno muito
raro relacionado com a exposição prolongada ao
asbesto (30-35 anos). O quadro apresenta dor
pleurítica e pode haver dispnéia e tosse seca, a
radiografia apresenta grande derrame pleural
unilateral e pode haver massas pleurais e
espessamento pleural difuso nas cisuras
interlobares, que evolui com pulmão encarcerado
em casos avançados. A metástase costuma ocorrer
localmente atingindo a parede torácica, onde causa
destruição das costelas e retrações, o pericárdio e o
diafragma, porta de entrada abdominal.
Pneumoconioses (Beriliose)
A beriliose ocorre por exposição aos sais de
berílio, utilizados na indústria de alta tecnologia e
na fabricação de lâmpadas fluorescentes e de
armas nucleares. Outros casos de PID por
hipersensibilidade a metais pesados são: dióxido de
titânio, pó de alumínio, cromo, cobalto e tungstênio.
A exposição causa uma reação de
hipersensibilidade granulomatosa e o quadro é
semelhante ao da sarcoidose ou da HP, a
radiografia apresenta infiltrado reticulonodular
difuso e adenomegalia hilar bilateral. A
sensibilidade aos sais de berílio é confirmada pelo
teste de transformação linfocitária ao berílio. O
tratamento é a parada da exposição ao berílio e
corticóides sistêmicos em casos muito sintomáticos.
Pneumonite por hipersensibilidade (HP)
A HP ocorre por exposição a poeiras como,
esporos de actinomicetos no feno ou no bagaço da
cana, proteínas em penas ou excretas de aves,
bactérias termofílicas nos aparelhos de AC ou
saunas, isocianato em indústrias. A exposição pode
causar alveolite granulomatosa por reação de
hipersensibilidade do tipo granulomatosa, mas é
menos comum em fumantes.
O quadro de exposição aguda apresenta
febre, mal-estar, tosse e dispneia após 6-8h, com
resolução em alguns dias. O quadro de exposição
subaguda apresenta febre com dispneia grave e
necessidade de hospitalização. O quadro de
exposição crônica evolui com dispneia aos
esforços, tosse e períodos de febre ou exacerbação
do quadro, após novas e repetidas exposições ao
agente. A radiografia apresenta infiltrado
reticulonodular difuso ou em ⅔ superiores, a TCAR
apresenta infiltrado nodular broncocêntrico. A
histopatologia apresenta nódulos granulomatosos.
O tratamento é a busca pelo antígeno e a
parada da exposição, que melhora o quadro, mas
corticóides sistêmicos podem ser usados em casos
muito sintomáticos.
Bronquiolite Obliterante com Pneumonia em
Organização (BOOP)
O quadro apresenta sintomas
constitucionais (febre sudorese noturna, perda
ponderal), a radiografia apresenta um infiltrado
intersticial e alveolar bilateral, comáreas de
condensação e a TCAR apresenta um padrão em
mosaico (vidro fosco + consolidação + infiltrados
nodulares). A histopatologia apresenta um padrão
de preenchimento alveolar por tecido fibroso de
granulação (pneumonia organizada) que causa
obliteração bronquiolar. O tratamento é feito com
corticoides sistêmicos (prednisona) e apresenta
bons resultados, mas frequentes recidivas.
Síndromes pulmonares eosinofílicas
São marcadas por infiltrado eosinofílico
pulmonar e resposta aos corticóides sistêmicos.
Aspergilose broncopulmonar alérgica:
apresenta infiltrados transitórios em ⅔ superiores,
bronquiectasias centrais, asma brônquica alérgica e
eosinofilia periférica pela hipersensibilidade aos
antígenos do A. fumigatus, o diagnóstico é
confirmado pelo teste intradérmico e a dosagem
das precipitinas anti-Aspergillus.
Síndrome de Löeffler: apresenta infiltrados
migratórios bilaterais e eosinofilia periférica pelo
ciclo larvário pulmonar helmíntico (A. lumbricoides,
S. stercoralis, N. americanus, A. duodenale).
Pneumonia eosinofílica aguda: apresenta
pneumonia com febre alta, tosse, infiltrados,
eosinofilia periférica e não resposta a antibióticos.
Pneumonia eosinofílica crônica:
apresenta sintomas constitucionais, tosse, infiltrado
periférico e eosinofilia periférica.
Síndrome hipereosinofílica: doença
sistêmica com eosinofilia periférica > 1.500/mm3
por > 6 meses e lesões orgânicas, como CMP
restritiva, pneumonite eosinofílica, hepatoespleno-
megalia e neuropatia periférica.
Angeíte de Churg-Strauss: vasculite
sistêmica com sintomas constitucionais,
mononeurite múltipla, infiltrados pulmonares com
asma brônquica refratária, diarreia, miocardite
aguda e eosinofilia periférica.
Histiocitose de células de Langerhans (LCH)
A HCL acomete pacientes entre 20-30 anos,
homens e tabagistas. O quadro é uma PID insidiosa
com pneumotórax recorrente, hemoptise pelo
rompimento de cistos e padrão obstrutivo e
restritivo associado à hiperinsuflação pulmonar. A
radiografia apresenta infiltrado reticulonodular
difuso e múltiplos cistos irregulares de 0,5-1 cm em
lobos superiores. A histopatologia apresenta
infiltrado granulomatoso e células com grânulos de
Birbeck. O tratamento é a abstinência ao tabaco.
Linfangioleiomiomatose (LAM)
A LAM é uma doença rara que acomete
mulheres jovens em fase menstrual. O quadro é
uma PID insidiosa com pneumotórax recorrente
pelo rompimento de cistos, derrame pleural e
padrão obstrutivo e restritivo associado à
hiperinsuflação pulmonar, exacerbados por gravidez
e estrogênio. A radiografia apresenta infiltrado
reticulonodular difuso e múltiplos cistos redondos
em lobos superiores. A histopatologia apresenta
infiltrado pulmonar de células mm. lisas na região
peribroncovascular. A doença evolui com
insuficiência respiratória em 10 anos e o tratamento
é o suporte e o transplante de pulmão.
Proteinose alveolar
A proteinose alveolar é uma doença rara
associada a leucemias, pneumoconioses e
exposição a solventes. O quadro apresenta crises
de tosse com eliminação de grande quantidade de
líquido proteináceo, a radiografia apresenta
condensação alveolar em ⅓ inferior. A
histopatologia apresenta preenchimento dos
alvéolos por material lipoproteináceo PAS positivo.
O tratamento é a LBA maciça, mas a doença pode
estabilizar ou evoluir com infecções pulmonares
oportunistas recorrentes.
Síndromes hemorrágicas pulmonares
Síndrome de Goodpasture: doença
autoimune com anticorpos antimembrana basal
alveolar e glomerular que acomete homens jovens.
O quadro apresenta dispneia, hemoptise franca,
anemia ferropriva e glomerulonefrite com IRA. O
diagnóstico é confirmado pela biópsia renal e o
tratamento é feito com plasmaferese, corticóides e
imunossupressores sistêmicos.
Hemossiderose pulmonar idiopática:
doença que acomete crianças e adolescentes. O
quadro apresenta hemoptise recorrente, anemia
ferropriva e infiltrados alveolares bilaterais, pode
haver hepatoesplenomegalia. O paciente evolui
com um infiltrado intersticial permanente associado
à fibrose progressiva do parênquima.
Pneumonites Linfocíticas (LIP)
A LIP é uma doença rara associada a AIDS,
hipogammaglobulinemia, síndrome de Sjögren ou
idiopática, que evolui com piora progressiva,
estabilização ou resposta ao corticóide sistêmico.
Granulomatose linfomatóide: linfoma de
células T angiocêntrico que promove infiltrado
granulomatoso em pulmões, pele e SNC.
Linfoma BALT: linfoma de células B com
quadro oligossintomático, infiltrado misto difuso
bilateral e boa resposta à quimioterapia.
🌬 SA����DO��
Fis���a��l��i�
A prevalência mundial de sarcoidose é de
20-60 a cada 100.000 habitantes na população
mundial e de 3% na população nórdica. A maioria
dos casos não está relacionada à história familiar
(95%) e ocorre em mulheres entre 20-40 anos, com
um segundo pico aos 60, mas é menos comum em
fumantes por abrandar a resposta imunológica. Os
negros costumam apresentar a doença a doença
cutânea associada à doença pulmonar e quadros
mais graves, os japoneses possuem maior
incidência de sarcoidose ocular (70% x 30%) e
cardíaca (25% x 5%). A neurossarcoidose tem
incidência igual (5-10%) nas populações.
A sarcoidose é uma doença inflamatória
crônica idiopática que causa o acúmulo de linfócitos
e macrófagos, formando granulomas não caseosos
e provocando desarranjo tecidual em vários órgãos:
pulmões (> 90%), pele, olhos, linfonodos e fígado.
Metade dos pacientes têm remissão espontânea
em 2-5 anos, mas os demais têm evolução crônica
e destruição orgânica irreversível. Acredita-se que a
sarcoidose seja causada por inseticidas, bolores ou
pelo P. acnes, pois as áreas mais afetadas estão
em contato com o ambiente, além disso, bombeiros,
trabalhadores da construção civil e indivíduos que
participaram do resgate no 11 de setembro de 2001
têm risco aumentado de desenvolver a doença.
Os granulomas da sarcoidose são um
agregado de macrófagos circundados por LT CD4 +
e/ou LB, semelhante aos gerados por infecções
fúngicas, micobactérias, neoplasias e beriliose.
Com o tempo, ocorre fibrose ao redor do
granuloma, que distorce os tecidos vizinhos, por
isso, os órgãos são afetados apenas quando existe
uma grande quantidade de granulomas. Na SIDA
avançada, a queda de LT CD4 + faz a sarcoidose
regredir, enquanto a terapia antirretroviral ativa a
doença. Na hepatite C, a terapia com interferon-alfa
estimula a formação de granulomas.
Qu�d�� �líni��
Assintomática: infiltrado com adenomegalia
hilar bilateral simétrica em radiografia de rotina.
Forma aguda: em semanas, surgem
sintomas pulmonares (tosse, dispneia, desconforto
retroesternal) e gerais (febre, astenia, anorexia).
● Síndrome de Löefgren: uveíte; eritema
nodoso; adenomegalia hilar bilateral; artrite
periférica aguda ou poliartralgia.
● Síndrome de Heerford-Waldenström: febre;
aumento parótido; uveíte; paralisia facial.
Forma crônica: em meses, surgem
sintomas respiratórios.
Filipy Rocha
Lesões em órgãos específicos
Pulmões (90%): sintomas pulmonares
(dispnéia, tosse seca, desconforto retroesternal)
pelo comprometimento do parênquima ou obstrução
granulomatosa, que podem evoluir com
pneumotórax, atelectasias, derrame pleural e HAP.
A radiografia apresenta infiltrado intersticial ao redor
de alvéolos, bronquíolos e pequenos vasos em ⅔
superiores e adenopatia hilar e paratraqueal
bilateral simétrica. A PFP pode apresentar padrão
restritivo (⅔) ou obstrutivo (½).
Pele (⅓): eritema nodoso (nódulos
eritematosos e dolorosos) na superfície anterior das
pernas, granulomas sarcoidóticos (erupções
maculopapulares com < 3 cm e superfície plana) na
face, em torno dos olhos e dos nariz, no dorso e
nas extremidades, placas (lesões indolores e
violáceas) na face, na região glútea e em
extremidades, nódulos subcutâneos no tronco e em
extremidades, e lúpus pérnio (complexo de lesões
endurecidas, azuladas e brilhantes) no nariz,
bochechas, lábios e orelhas, com potencial para
erodir ossos e cartilagens subjacentes.
Vias aéreas superiores (20%): obstrução
nasal, rouquidão, sibilos e dispneia alta obstrutivapor comprometida da mucosa nasal e oral.
Linfonodos (90%): aumento dos gânglios
intratorácicos, principalmente hilares, e adenopatias
periféricas (cadeias cervicais, axilares e inguinais).
Olhos (25%): uveíte anterior, fotofobia,
lacrimejamento e turvação visual pelo
comprometimento das estruturas oculares.
MO (40%) e baço (10%): discreta linfopenia
por sequestro dos linfócitos nas áreas de
inflamação tecidual e esplenomegalia.
Pâncreas, intestino e fígado (50%):
acometimento alto com manifestações raras
(hepatograma com aumento na fosfatase alcalina).
Rins: acometimento raro, a produção de
vitamina D pelos granulomas causa hipercalcemia
que pode precipitar nefrocalcinose e nefrolitíase.
Sistema nervoso (10%): paralisias de
nervos cranianos (facial), cefaléia, ataxia, disfunção
cognitiva, fraqueza e convulsões por comprometi-
mento do SNC. Mononeuropatia ou polineuropatia
periférica (perda sensorial, parestesias, fraqueza
motora) por comprometimento do SNP.
Glândulas endócrinas: aumento da
glândula parótida (10%) e comprometimento do
córtex suprarrenal (insuficiência glandular).
Coração (25%): acometimento alto com
manifestações raras (5%): bloqueios, arritmias,
angina, aneurismas, derrame pericárdico, ICC.
Sistema locomotor: comprometimento das
falanges, metacarpos e metatarsos (deformidades
dos dedos e unhas distróficas), osteoporose,
formação de cistos, poliartrite migratória das
grandes articulações, granulomas musculares.
Manifestações radiológicas
Estágio 1 Adenopatia hilar s/ infiltrados no parênquima
Estágio 2 Adenopatia hilar + infiltrados no parênquima
Estágio 3 Infiltrado parenquimatoso s/ adenopatia hilar
Estágio 4 Fibrose (faveolamento +/- retração hilar).
Di�g�ós�i��
Os critérios diagnósticos são: (1) quadro
clínico característico; (2) radiografia de tórax típica;
e (3) biópsia com granulomas não caseosos.
Caso não haja acometimento cutâneo, o
local mais indicado para realizar a biópsia é o
pulmão, via transbrônquica, mediastinoscopia ou
biópsia pulmonar a céu aberto. Os achados
laboratoriais mais frequentes são linfopenia,
hiperglobulinemia e hipercalcemia/hipercalciúria.
Tra����n�o
Os casos oligoassintomáticos podem ser
apenas acompanhados sem tratamento.
Corticoterapia
Os casos sintomáticos são tratados com
corticoterapia tópica (acometimento brando) ou
sistêmica (acometimento extenso).
● Prednisona oral 0,5-1,0 mg/kg/dia.
As principais indicações para o tratamento
sistêmico são: (1) sintomas constitucionais
importantes; (2) hipercalcemia; (3) acometimento
ocular grave; (4) artrite; (5) acometimento do SNC;
(6) acometimento do coração; (7) hepatite
granulomatosa; (8) lesões cutâneas extensas; e (9)
acometimento pulmonar progressivo.
A duração da terapia é pautada pela
resposta clínica, mas deve-se tentar desmamar o
corticóide o mais rápido possível, mantendo a longo
prazo sempre a menor dose efetiva.
Pulsoterapia com metilprednisolona
Os casos muito graves, com ameaça à vida
ou à função orgânica são tratados com pulsoterapia
com metilprednisolona:
● Metilprednisolona 500-1.000 mg/dia IV por
3-5 dias consecutivos.
Imunossupressão
Os pacientes que precisam de tratamento
prolongado e casos refratários ou intolerantes ao
corticóides são tratados com drogas poupadoras de
corticóide. A droga de escolha é metotrexato, mas,
para manifestações cutâneas, podem ser usadas
drogas como hidroxicloroquina, e, para
acometimento de órgãos internos, azatioprina,
micofenolato, leflunomida e ciclofosfamida.
💨 ES����ME����
O espirômetro é um dispositivo composto
por bocal, tubo e dispositivo de registro, que mede
os volume, os fluxos e a duração de cada
respiração para que sejam comparados com
valores para cada sexo, peso, altura, idade.
Principais parâmetros para
pacientes de 40 anos
Homem
1,75 cm
75kg
Mulher
1,60 cm
60kg
Volumes Estáticos
Volume Residual (VR)
Capacid. Residual Funcional (CRF)
Capacidade Pulmonar Total (CPT)
1,5 L
2,2 L
6,4 L
1,2 L
1,6 L
4,9 L
Volumes Dinâmicos
Capacidade Vital (CV)
Capacidade Vital Forçada (CVF)
Volume Exp. Forçado no 1ºs (VEF1)
Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF)
4,9 L
4,8 L
3,8 L
75-80%
3,7 L
3,3 L
2,8 L
75-80%
Fluxos Expiratórios
Fluxo de pico (Peak Flow) (PFE)
Fluxo Expiratório Forçado entre
25-75% do volume (FEF 25-75)
9,4 L/s
3,1 L/s
6,1 L/s
2,5 L/s
Volumes respiratórios.
Padrão obstrutivo: na asma e na DPOC,
ocorre diminuição dos fluxos expiratórios e dos
volumes dinâmicos e aumento dos volumes
estáticos pelo represamento de ar (hiperinsuflação).
O VEF1 está mais reduzido do que a CVF e o
índice de Tiffeneau está baixo (< 0,75).
Padrão restritivo: nas PDIs com fibrose do
parênquima, ocorre diminuição dos volumes
estáticos e dos volumes dinâmicos, mas com fluxos
expiratórios normais pela restrição à ventilação. A
CVF está mais reduzida ou proporcional ao VEF1 e
o índice de Tiffeneau está normal ou elevado.
🌬 IN����CIÊN�I� ��S�I��TÓRI�
A insuficiência respiratória é definida por
PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg e pode ser
do tipo ventilatória (hipercápnica), quando ocorre
por defeito na ventilação pulmonar, ou hipoxêmica,
quando ocorre por defeito nas trocas gasosas.
pO2 60-80 mmHg pCO2 35-45 mmHg
SpO2 95-99% [HCO3] 22-26 mEq/L
pH do
sangue 7,35-7,45
Base
excess
-3,0 a +3,0
mEq/L
In�ufi��ên�i� ��n�i��tóri�
A insuficiência ventilatória tem várias
causas, mas a principal é a falência da musculatura
respiratória, que pode ser primária, quando ocorre
devido a uma doença neuromuscular, ou
secundária, quando ocorre devido à fadiga.
Em uma pneumopatia aguda grave, o
paciente entra em hiperventilação e apresenta
sinais de esforço ventilatório (tiragem intercostal e
supraclavicular, batimento de asa do nariz, uso da
musculatura acessória ECM, intercostais e ABD),
com hipocapnia e alcalose respiratória. A
musculatura respiratória, submetida a um enorme
gasto energético, começa a entrar em falência e
apresenta sinais de respiração agônica (boca
aberta, contração importante da musculatura
cervical, extensão da cabeça, bradipneia), com
hipercapnia e acidose respiratória que evoluem com
hipóxia e PCR por carbonarcose.
Hipercapnia e acidose respiratória: a
hipoventilação causa má ventilação pulmonar com
aumento da PACO2 e da PaCO2 (hipercapnia).
Quando ocorre de forma crônica (DPOC), os rins
retêm bicarbonato, que normaliza o pH às custas do
aumento de BE. Quando ocorre de forma aguda, o
pH cai devido à acidose respiratória com BE normal
e o paciente evolui com síndrome da carbonarcose
(acidose liquórica grave, redução do sensório,
edema cerebral, instabilidade hemodinâmica e óbito
por PCR). A acidose respiratória crônica agudizada
ocorre de forma aguda em pacientes crônicos, com
queda do pH e aumento do BE.
Hipoxemia por hipoventilação: a
hipoventilação causa queda da PAO2 e da PaO2,
cursando com um gradiente alvéolo-arterial normal.
A suplementação de O2 corrige a hipoxemia, mas
não corrige a hipercapnia!
Filipy Rocha
Causas de insuficiência ventilatória aguda/agudizada
Obstrução de vias aéreas superiores
● Corpo estranho na traqueia;
● Aspiração (conteúdo gástrico, hemoptise maciça);
● Traqueomalácia ou laringomalácia;
● Edema de glote;
● Tumor de traqueia ou laringe;
● Infecção submandibular (angina de Ludwig);
● Infecção do espaço retrofaríngeo;
● Difteria.
Perda do drive ventilatório bulbar
● Hipertensão intracraniana c herniação transtentorial;
● Trauma de tronco encefálico;
● Lesão expansiva cerebelar ou de tronco encefálico;
● Paralisia bulbar progressiva (ELA);
● Poliomielite bulbar;
● Drogas depressoras do sistema respiratório.
Lesão da origem medular do nervo frênico
● Trauma raquimedular alto (C2, C3);
● Poliomielite;
● Tumor ou hemorragia medular alta.
Neuropatia periférica acometendo o nervo frênico
● Síndrome de Guillain-Barré
Doença muscular ou da placa motora
● Miastenia gravis;
● Paralisia periódica hipocalêmica ou hipercalêmica;
● Polimiosite;
● Distrofia muscular.
Fadiga da musculatura respiratória
● Crise asmática muito grave;
● DPOC descompensada;
● Pneumonia grave;
● Edema agudo depulmão;
● SDRA;
● Fibrose pulmonar idiopática;
● Tromboembolismo pulmonar.
Comprometimento da expansibilidade do tórax
● Queimadura torácica circunferencial;
● Esclerodermia forma cutânea difusa.
Colapso cardiorrespiratório
● PCR.
O tratamento é a ventilação mecânica (VM)
com pressão positiva:
● Paciente consciente com acidose leve-
moderada (pH > 7,25) e sinais de esforço
leve-moderado: ventilação não invasiva.
● Paciente com depressão da consciência,
acidose grave (pH < 7,25) e sinais de
esforço grave: ventilação invasiva.
Em retentores crônicos de CO2, o centro
respiratório se torna hipossensível à PaCO2 e o
drive ventilatório depende da PaO2, então, se o
paciente recebe muito O2, ocorre hipoventilação e
hipercapnia. Por isso, eles devem receber O2 com
fluxo baixo (1-3 L/min), para manter uma PaO2
60-80 mmHg ou uma SaO2 entre 90-92%.
In�ufi��ên�i� ��s�i��tóri� ���oxêmi��
A hipoxemia pode ser causada por: (1)
hipoventilação; (2) rarefação do ar (FiO2 < 21%); (3)
distúrbio V/Q; ou (4) shunt arteriovenoso pulmonar;
mas apenas (3) e (4) são insuficiência hipoxêmica.
Distúrbio V/Q: ocorre quando um grupo de
alvéolos recebe pouca ventilação (V), com perfusão
(Q) normal devido à má distribuição de ar entre os
alvéolos. A hiperventilação dos demais alvéolos
compensa a alta PaCO2, mas a baixa SaO2 devido
à mistura de sangue dos alvéolos bem ventilados
com o sangue dos alvéolos mal ventilados não
pode ser compensada, pois o sangue capilar não
aumenta a SaO2 além de 100%.
Shunt arteriovenoso pulmonar: ocorre
pela passagem do sangue por áreas sem ventilação
(V/Q = 0). O sangue venoso com PvO2 40 mmHg e
SvO2 75% se mistura com sangue arterial com
SaO2 100% dos alvéolos. Um shunt < 5% é
fisiológico, mas um shunt > 5% causa hipoxemia. O
shunt intraparenquimatoso pulmonar é causado
pelo preenchimento total de alguns alvéolos com
líquido ou pelo seu colabamento, como na EAP ou
na SDRA. O shunt vascular pulmonar é causado
pela passagem de sangue por vasos que
comunicam artérias e veias pulmonares,
bypassando os alvéolos, como na síndrome
Osler-Weber-Rendu (MAV pulmonares congênitas)
ou na síndrome hepatopulmonar (vasos da base
pulmonar se dilatam e permitem a passagem de
sangue sem contato com os alvéolos).
P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
● FiO2 de 21% → P(A-a)O2 = 15 mmHg
● FiO2 de 100% → P(A-a)O2 = 150 mmHg
PAO2 = 150 - 1,25 x PaCO2
PaO2 esperado = 100 mmHg - 0,3 x Idade
A hipoxemia por hipoventilação evolui com
gradiente Alvéolo-arterial de oxigênio ou P(A-a)O2
normal (< 15 mmHg) associada à hipercapnia e
acidose respiratória, enquanto a IR hipoxêmica
evolui com P(A-a)O2 aumentado (> 15 mmHg).
● Hipoxemia por distúrbio V/Q: melhora com
administração de O2 a 100%, pois os
alvéolos mal ventilados aumentam a PAO2.
● Hipoxemia por shunt: não responde ao O2.
O shunt pulmonar pode ser diferenciado do
cardíaco pelo eco-Doppler. A cintilografia de
perfusão revela a passagem de radioisótopo para
coração e cérebro pelas comunicações
arteriovenosas no shunt pulmonar vascular ou a
sua retenção no shunt parenquimatoso.
Quantificando a insuficiência hipoxêmica
Normal PaO2/FiO2 > 400
SDRA PaO2/FiO2 < 300
Sup����n�ação d� ��i�êni�
Dispositivos de baixo fluxo:
● Cânula nasal tipo óculos (fluxo 0,5-6 L/min):
a FiO2 aumenta 4% a cada L (24-35%);
● Máscara de Hudson (fluxo 5-12 L/min): o
acoplamento de reservatórios de O2 permite
aumentar a FiO2.
Dispositivos de alto fluxo:
● Máscara de Venturi (fluxo 2-12 L/min):
direciona o fluxo pelo tubo constrictor, que
permite que mais ar seja puxado pelo
paciente (FiO2 25-50%);
● Máscara com reservatório de O2: usa uma
bolsa coletora de O2 com válvula
unidirecional, que só permite que o ar seja
inspirado da bolsa (FiO2 70-90%).
Ven����ção m��âni�� ��va����
A ventilação artificial aplicada por tubo
traqueal (orotraqueal, nasotraqueal, traqueostomia),
usa uma pressão transtorácica positiva para fazer o
ar entrar nos pulmões.
Indicações IOT e VM
1. Depressão do nível de consciência + instabilidade
respiratória;
2. Instabilidade respiratória e hemodinâmica;
3. Obstrução de vias aéreas superiores;
4. Grande volume de secreção não depurado;
5. Sinais de grave esforço ventilatório;
6. Ressuscitação cardiorrespiratória prolongada;
7. PaO2 < 60 mmHg ou SaO2 < 90%, mesmo com
suplemento de O2;
8. PaCO2 > 55 mmHg + pH < 7,25;
9. Capacidade vital < 15 ml/kg em pacientes com
doença neuromuscular.
Parâmetros de ventilação
FR mínima
(12-16 irpm)
É controlada, mas se a FR do
paciente for maior, dispara o aparelho
por pressão negativa nas vias aéreas
(ventilação assistida)
Volume corrente S/ lesão pulmonar grave: 8-10 ml/kgSDRA: 6 ml/kg
Pressão de pico
É o somatório da pressão de
distensão com a de resistência e
não deve ultrapassar 50 cmH2O
Pressão de platô
É a pressão de distensão (sem o
componente de resistência) e
não deve ultrapassar 35 cmH2O
Pressão positiva
ao final da
expiração (PEEP)
Nível fisiológico: 3-7 cmH2O
Nível terapêutico: 10-25 cmH2O
Relação I:E
1:2 na maioria dos pacientes;
1:3 no paciente com asma ou DPOC
(o aumento do fluxo reduz o tempo
inspiratório e reduz a relação I:E)
Modos ventilatórios
Assisto controlado: a cada ciclo, o
aparelho fornece um fluxo inspiratório,
determinando um volume corrente que, quando
cessa, permite a expiração espontânea.
Ventilação a Pressão Controlada (PCV): o
respirador insufla gás até atingir uma pressão
predefinida e a ciclagem ocorre após ser atingido
um tempo inspiratório predeterminado; no gráfico, o
fluxo diminui ao longo da inspiração, se o pulmão
for pouco complacente, a pressão máxima é
rapidamente atingida.
Ventilação a Volume Controlado (VCV): o
respirador fornece um fluxo predefinido ao sistema
e a ciclagem ocorre quando é atingido o volume
corrente predeterminado; se o pulmão for pouco
complacente, há risco de barotrauma.
Ventilação Mandatória Intermitente
Sincronizada (SIMV): é usada para desmame,
pois permite que o paciente faça ventilações
espontâneas alternadas com controladas.
Pressão de Suporte (PSV): uma válvula de
fluxo inspiratório se abre mediante pressão negativa
exercida pelo paciente e depois exerce pressão
positiva, a ciclagem ocorre quando o fluxo
inspiratório diminui a uma % do pico de fluxo
predeterminado. É usado isolado ou associado com
SIMV e, como estratégia de desmame, pode-se
reduzir a PSV gradativamente (PSV ≥ 25 cmH2O
quase não usa componente espontâneo, PSV = 8
cmH2O serve só para vencer resistência do TOT).
PEEP e auto-PEEP
A PEEP fisiológica previne atelectasias por
colabamento. A PEEP terapêutica é usada na
SDRA para recrutar alvéolos atelectasiados e
redistribuir o líquido alveolar, além de aumentar a
PaO2 e a SaO2, permitindo que seja usada uma
menor FiO2 e evitando os efeitos tóxicos do O2. O
auto-PEEP ocorre quando os alvéolos têm pouco
tempo para se esvaziar, causando maior
aprisionamento de ar e maior PEEP, principalmente
na asma e na DPOC. A FR deve ser diminuída ou o
fluxo inspiratório aumentado (reduz a relação I:E,
ao reduzir o tempo inspiratório). A PEEP aumenta o
risco de barotrauma e a pressão intratorácica média
(prejudicando retorno venoso, que pode causar
menor DC e maior pressão intracraniana).
Filipy Rocha
PCV, VCV, SIMV, PSV.
Desmame da ventilação mecânica
10 passos para extubação
1. A patologia que levou à VM foi revertida?
2. A troca gasosa está adequada? (PO2 ≥ 60 mmHg,
com FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5-8 cmH2O)
3. Há estabilidade hemodinâmica?
4. Apresenta drive respiratório? (capacidade de iniciar
um ciclo respiratório)
5. Nível de consciência está adequado?
6. Possui tosse eficaz?
7. Está sem acidose?
8. Uma possível sobrecarga hídrica foi corrigida?
9. Os eletrólitos séricos estão normais?
10. Paciente sem previsão de intervenção cirúrgica?
Se os critérios de extubação forem
atendidos, deve-se reduzir a sedação e tentar a
retirada do respirador o mais rápido possível:
● Método da peça T: desconecta-se o TOT do
respirador, acoplando-o a uma fonte de O2
por períodos curtos; se o paciente tolerar,
deve-se aumentar os períodos até 30 min,
se falhar,tentar novamente após 24 horas;
● Troca para PSV: reduz progressivamente a
pressão de suporte até 5-7 cmH2O, para o
teste da respiração espontânea;
● VNI imediatamente após a extubação.
Parâmetros favoráveis ao desmame da VM
Índices de Capacidade Ventilatória Espontânea
● Volume-minuto espontâneo próximo ao em VM;
● Volume corrente (VC) espontâneo > 5 ml/kg;
● CV espontânea > 10-15 ml/kg;
● FR espontânea < 25 irpm
● Pressão negativa inspiratória <-30 cmH2O.
Índices Combinados (Índice de Tobin)
● FR/VC < 100 irpm/L.
Ven����ção m��âni�� �ão �n���iv�
A VNI é uma ventilação artificial aplicada por
dispositivos nasais ou máscaras faciais que
permitem pouco ou nenhum escape de ar e pode
ser usada se: (1) paciente desperto e cooperativo;
(2) reflexos da via aérea superior intactos (evitar
broncoaspiração); e (3) estabilidade hemodinâmica.
Ventilação com Dois Níveis de Pressão
(BiPAP): o paciente é acoplado a um aparelho que
libera um fluxo inspiratório que Aumenta Pressão
de Ar na Inspiração (IPAP) e mantém Pressão
Positiva no Final da Expiração (EPAP).
Pressão Positiva Constante nas Vias
Aéreas (CPAP): um fluxo aéreo contínuo é mantido
para garantir um único nível de pressão positiva,
cerca de 10 cmH2O. A ventilação do paciente é
espontânea e o volume corrente dependente dele.
Ventilação c/ Pressão Negativa (pulmão
de aço): paciente é acoplado a uma couraça ligada
a um de vácuo que gera pressão negativa ao redor
do tórax, para produzir inspiração.
🌬 SÍN��OM� �� �ES���F���O
RE���R��ÓRI� ��U�� (S��A)
A SDRA é uma grave inflamação pulmonar,
onde ocorre: (1) edema pulmonar; (2) formação de
membrana hialina; (3) colapso de vários alvéolos; e
cursa com IR hipoxêmica por shunt parenquimatoso
e distúrbio grave de troca gasosa (P/F < 300).
A sepse está associada à maioria dos casos
(50%): quando a sepse precede a SDRA, a causa
costuma ocorrer por infecção intra-abdominal;
quando a SDRA precede a sepse, costuma ocorrer
por pneumonia bacteriana nosocomial.
Causas de SDRA
Injúria pulmonar direta
1. Infecção pulmonar (pneumonia);
2. Trauma torácico grave (contusão pulmonar);
3. Aspiração do conteúdo gástrico;
4. Afogamento;
5. Embolia;
6. Inalação de produtos tóxicos.
Injúria pulmonar indireta
1. Sepse (50% dos casos de SDRA);
2. Hemotransfusão maciça;
3. Overdose de drogas;
4. Choque (independente do tipo);
5. Politrauma não torácico;
6. Grande queimado;
7. Edema pulmonar neurogênico;
8. Pancreatite aguda;
9. Circulação extracorpórea;
10. Pós-transplante pulmonar.
Fatores de risco para SDRA
Idade avançada Abuso crônico de álcool
Acidose metabólica Gravidade doença de base
Na SDRA, os neutrófilos se aderem ao
endotélio dos capilares alveolares, liberando muitos
mediadores pró-inflamatórios (citocinas, radicais
livres, proteases), enquanto citocinas anti-
inflamatórias e agentes antioxidantes estão
reduzidos. A lesão histopatológica da SDRA é o
DAD (Dano Alveolar Difuso).
● Fase Exsudativa (1°-7°dia): ocorre edema
intersticial e alveolar com membrana hialina
e infiltrado neutrofílico, além de necrose dos
pneumócitos I.
● Fase Proliferativa (7°-21°dia): ocorre
regeneração dos pneumócitos I pelos II e
infiltrado mononuclear; se o paciente
melhorar, é desmamados da VM;
● Fase Fibrótica (se o paciente não melhorar):
ocorre fibrose intersticial e dos ductos
alveolares associados a fibroproliferação
intimal com hipertensão pulmonar.
A principal consequência é o distúrbio V/Q,
que evolui para shunt intraparenquimatoso (edema
alveolar com membrana hialina e microatelectasias
ou colapso alveolar). Em consequência, o trabalho
respiratório aumenta enquanto a complacência
estática se reduz.
O paciente apresenta taquidispneia,
taquicardia, cianose e agitação, que evolui em em
24h com alterações radiográficas e sinais de
esforço ventilatório, seguida de falência da
musculatura respiratória e hipoventilação. Febre
alta, expectoração purulenta, sibilos, hipotensão
arterial e choque, quando presentes, não são
consequência da SDRA, mas da doença de base.
O principal diagnóstico diferencial é o
edema pulmonar cardiogênico (EAP), à medida da
pressão capilar pulmonar aumentada indica origem
cardiogênica. Os critérios clínicos para SDRA são:
Critérios de Berlim para o Diagnóstico de SDRA
Início e/ou evolução de sintomas respiratórios dentro de
uma semana após um insulto clínico conhecido
RX/TC de tórax: infiltrados bilaterais difusos que podem
comprometer todo o pulmão, consistentes com edema
pulmonar (não há derrame, atelectasias ou nódulos)
Falência respiratória não explicada por falência cardíaca
ou congestão volêmica (avaliação da função cardíaca se
o paciente não possuir fatores de risco SDRA)
Relação P/F reduzida (≤ 300); para estratificar a SDRA,
consideramos a P/F + PEEP ou CPAP ≥5 cmH2O:
● SDRA leve: 300 ≥ P/F > 200;
● SDRA moderada: 200 ≥ P/F > 100;
● SDRA grave = P/F ≤ 100.
O tratamento se baseia em medidas de
suporte e reconhecimento e resolução da causa.
Deve ser realizada VM com modo ventilatório
assisto-controlado do tipo PCV (evita volutrauma e
barotrauma). A melhor posição é em decúbito
ventral (pronação), mas pelo risco de
desposicionamento dos aparelhos, só é usado em
casos mais graves. O melhor PEEP pode ser
mensurado pelo aumento sucessivo dos níveis de
PEEP (entre 3-5 cm/H2O) com avaliação da P/F; o
PEEP ideal será o que obtiver a melhor P/F.
Parâmetros de ventilação na SDRA
Volume corrente < 6 ml/kg
Pressão de platô Não deve ultrapassar 35 cmH2O
Pressão de pico Não deve ultrapassar 50 cmH2O
PEEP Nível terapêutico: 10-25 cmH2O
Relação I:E Invertida (inspiração mais longa que aexpiração para insuflar os pulmões)
Filipy Rocha