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Uropatias Obstrutivas · São patologias que promovem estase e/ou obstrução ao fluxo urinário, podendo produzir efeitos deletérios na função renal · Evolui de uropatia obstrutiva para ectasia do sistema pielocalicial, hidronefrose e insuficiência renal · Classificação · Quanto à origem · Congênitas: válvula de uretra posterior, duplicação ureteral, estenose de JUV e JUP · Adquiridas: · Primária: estenose de uretra, hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata, câncer de bexiga, litíase · Secundárias: tumores (ex: colo de útero), linfadenopatias, fibrose retroperitoneal, gravidez, radioterapia · Tempo de instalação: aguda ou crônica · Grau de obstrução: parcial ou total; unilateral ou bilateral · Nível da obstrução: trato urinário inferior/superior · Condições associadas: função renal anterior à obstrução; infecção · Ocorrência em todas as faixas etárias · Período fetal · Infância · Adulto e velhice · Causas de obstrução do trato urinário superior · Causas intrínsecas · Intraluminais: urolitíase, coágulos · Intramurais: estenose de JUP, estenose de ureter, tumores uroteliais · Causas extrínsecas · Vasculares (aneurismas) · Ginecológicas (tumor de colo uterino) · Gastrointestinais (diverticulite) · Retroperitoneais (fibrose retroperitoneal, tumores retroperitoneais primários e metastáticos) · Causas de obstrução do trato urinário inferior · Fimose, estenose de meato e parafimose · Uretra: estenose, cálculo e válvula · Próstata: hiperplasia, neoplasia e prostatite · Bexiga: neurogênica, cálculo e neoplasia Hiperplasia Benigna da Próstata · Pode ser de grau 1 a grau 4, quanto maior e mais tempo da obstrução, maior o prejuízo ao trato urinário · Desenvolve-se na zona de transição da próstata (periuretral) · Epidemiologia · Raça negra · Suscetibilidade genética (HPB familiar: terão próstata maior em idade mais jovem) · História familiar de câncer de bexiga (não de próstata) · Patogênese 1. Compensação · Bexiga começa a ter que fazer força (músculo detrusor ganha força para conseguir esvaziar bexiga). · Há hipertrofia do detrusor e espessamento da parede da bexiga. · Trabeculações, divertículos de bexiga e espessamento de mucosa. · Sintomas de urgência, frequência, hesitação 2. Descompensação · Perda gradual da força muscular · Substituição fibromuscular por fibras colágenas, que não têm capacidade contrátil · Resíduo pós-miccional, dilatação vesical, sintomas obstrutivos · Incontinência paradoxal, refluxo vésico-ureteral OBS: o importante é saber em que momento deve-se tratar e em que momento deve-se indicar cirurgia. Porque mesmo depois que desobstrua a bexiga, se ela tiver substituição de fibras colágenas, não vai a mesma função de antes. · Histologicamente · Aumento sobretudo de células estromais e hipertrofia e hiperplasia da mucosa (maior proporção estromal se comparado à epitelial) · Macroscopia: sintomas obstrutivos, aumento secundário a proliferação de células estromais e epiteliais · Quadro clínico · Evidências clínicas atribuídas ao aumento prostático: não consegue esvaziar a bexiga, hesitância (dificuldade de iniciar a micção) · Nem todo paciente que tem alteração histológica tem sintomas ou próstata aumentada anatomicamente causando obstrução · Fisiopatologia: desequilíbrio entre os fatores proliferativos e apoptóticos (associados à testosterona – pacientes que não tem testosterona tem incidência muito menor de hiperplasia prostática) · Mecanismo complexo · Envolve interações entre obstrução uretral, função detrusora e produção de urina · Hiperplasia prostática aumenta resistência uretral · Resulta em mudanças compensatórias na função vesical · Tamanho da próstata (volume) não relacionado ao grau de sintomatologia · Fatores que influenciam na sintomatologia · Resistência uretral dinâmica · Cápsula prostática · Disfunção vesical secundária à obstrução · Variações anatômicas (ex: lobo mediano) · Sintomatologia: dividida em 2 grupos, ambos estão relacionados à hiperplasia prostática · Sintomas de armazenamento ou irritativos · Urgência miccional · Polaciúria · Nictúria · Incontinência de urgência · Capacidade reduzida · Dor suprapúbica · Sintomas de esvaziamento ou obstrutivos · Esforço miccional · Hesitância · Gotejamento terminal · Jato fraco · Jato interrompido · Esvaziamento incompleto · Incontinência paradoxal: paciente apresenta-se com “incontinência”, mas na realidade a bexiga está cheia, mas sobrecarrega sua capacidade e transborda, apresentando essa perda urinária sem sentir · Retenção urinária · Diagnóstico Clínico da HPB: IPSS, escore para quantificar os sintomas Sintomas Leves: 0 a 7 / Moderados: 8-19 / Severos: a partir de 20 · Diagnóstico Anatômico da HPB: toque retal e USG para avaliar volume prostático e anomalias · USG: paciente com próstata não muito grande, mas desenvolveu lobo mediano (“uma lingueta pra dentro da bexiga”), tornando o paciente muito sintomático e que responde mal ao tratamento clínico pela variação anatômica. Por isso é importante fazer o USG. · Diagnóstico por estudo urodinâmico: avalia a fisiologia vésico-esfincteriana · Fluxometria: mais importante para avaliar resultado do tratamento (urina num penico eletrônico que detecta o fluxo) · Cistometria · Fluxo-pressão: estudo mais importante para determinação de obstrução; é a avaliação urodinâmica, enche a bexiga por sonda, paciente urina com cateter na bexiga para medir a pressão na bexiga no momento da micção. Quando a pressão miccional é muito alta e o fluxo é baixo, dá o diagnóstico de obstrução infravesical. Idade Histologia Sintomas 50-59 42% 10-30% 60-69 70% 15-35% 70-79 82% 30-40% · HPB e Sintomas · Nem sempre a histologia está relacionada aos sintomas OBS: não há relação clara entre o desenvolvimento de sintomas e crescimento prostático. · Como tomar decisões terapêuticas na HPB · Avaliar sintomas, IPSS · Avaliar presença de situações de risco · Infecção urinária de repetição · Hematúria recorrente · Cálculos vesicais · Retenção urinária aguda · Normalmente os pacientes que estão classificados com essas alterações tem indicação cirúrgica ao invés de fazer tratamento clínico (faz mais quando paciente tem sintoma leve/moderado) · Tratamento clínico · Bloqueadores alfa-adrenérgicos: atuam na musculatura do colo vesical e da próstata, gerando relaxamento e melhora clínica. São iniciais, fazem com que o paciente melhore sintomas, diminui o IPS e aumente o fluxo urinário. Ex: DOXAZOZINA, TANSULOSINA (alfa-1b seletivo). · Bloqueadores de 5-alfa-redutase: por meio do bloqueio, impede conversão de testosterona em DHT, diminui o tamanho da próstata para melhorar os sintomas e aumentar o fluxo urinário. Ex: FINASTERIDA e DUTASTERIDA · Terapia Combinada (doxazozina + finasterida) · Menor risco de retenção urinária · Mais usada em pacientes mais velhos · Tratamento Cirúrgico: endoscópica, laparoscópica ou aberta · Indicações: obstrução infravesical; · Sintomática: pacientes muito sintomáticos que não respondem ao tratamento clínico · Hematúria · Cálculo vesical · Retenção urinária · Insuficiência renal · Ressecção transuretral da próstata (RTU): ressecção endoscópica da próstata; padrão-ouro para tratar próstatas que não cresceram tanto · Prostatectomia à céu aberto (Millin) e prostatectomia transvesical (PTV) · Abordagem pelo abdome, abre a cápsula prostática (a cirurgia é intracapsular), coloca o dedo, luxa o adenoma e sutura a cápsula. · A loja prostática fica aberta, cápsula preservada; inicialmente, coloca uma sonda na loja prostática · Técnica de escolha para próstatas muito grandes, que não podem ser removidas endoscopicamente
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