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Coma, AVE e morte encefálica

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TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 78 | 115 
 
Coma, AVE e morte encefálica 
 
➢ COMA: 
• Coma é o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente mesmo após 
estímulos de diversas modalidades e intensidades diferentes. 
o Tentamos acordar o paciente, fazemos estímulo de dor e sonoro, 
chamamos pelo nome e ele não responde 
• Formação Reticular – SARA: O ato de acordar (de despertar) é devido a uma 
conexão que há entre a formação reticular (Sistema Reticular Ativador 
Ascendente) até o córtex. 
o É um processo extremamente complexo. 
o O Sistema Reticular Ativador Ascendente está no tronco encefálico. 
o As conexões da formação reticular com o cérebro são pela via talâmica e 
extra talâmica. 
o A formação reticular também faz conexão com a medula, com o cerebelo 
e com os núcleos dos nervos encefálicos. 
OBSERVAÇÃO: Essas conexões que existem no SNC geram uma grande confusão na 
hora de avaliar o quadro clínico do paciente, pois não sabemos a que nível houve 
compressão, se lesão do par craniano foi mais a nível periférico ou do tronco encefálico, 
da área frontal se foi mais anterior ou posterior, etc. 
• Outras funções da formação reticular: 
o Controle da atividade elétrica cortical: é o Ciclo sono vigília 
o Controle eferente da sensibilidade e da dor – sistema modulador (a 
sensibilidade olfativa é muito interessante: quando compramos perfume 
novo, sempre achamos o cheiro muito forte; conforme vamos passando, o 
sistema modulador já nem liga mais e foca em outras sensibilidades 
olfativas mais importantes para seu dia a dia e aquele cheiro do perfume 
que a princípio era forte já nem ligamos mais) 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 79 | 115 
 
o Controle da motricidade somática e postural 
o Controle do sistema nervoso autônomo – conexão com o sistema límbico 
e hipotálamo 
o Controle neuroendócrino – liberação de ACTH (controla a função da supra 
renal) pela hipófise e de ADH (controla a osmolaridade sérica – muito 
importante na fisiopatologia do coma) 
o Integração de reflexos 
o Controle da respiração – centro respiratório bulbar > AVE de circulação 
posterior (do sistema vértebro-basilar) pode levar à alteração do ritmo 
respiratório e ao choque neurogênico por disautonomia. 
o Controle vasomotor – calibre vascular (PA) e ritmo cardíaco. Portanto, a 
consciência é a formação reticular (sistema reticular ativador ascendente) 
que, através das vias reticulocorticais, vão ativar o córtex e aí paciente vai 
despertar. 
• Etiologias do coma: 
 
▪ Primárias 
▪ Secundárias (causas metabólicas e infecciosas são as mais 
comuns) 
o Primárias: houve realmente lesão do SNC, do encéfalo. 
▪ São divididas em supratentoriais e infratentoriais. 
▪ Supratentoriais: acima da tenda do cerebelo (mais comum). 
 
• Lesões supratentoriais unilaterais: podem ocorrer por: 
o Hematoma subdural. 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 80 | 115 
 
o AVE isquêmico extenso (chamado de área de 
hipodensidade). 
o Tumor. 
o Abcesso cerebral. 
• Lesões supratentoriais bilateral (ambos os hemisférios): 
pode ser por encefalite (comum na prática clínica da terapia 
intensiva; paciente tem rebaixamento do nível de 
consciência; na maioria das vezes na fase aguda ele precisa 
de um suporte ventilatório). 
o Em pacientes imunocompetentes, a causa mais 
comum é a encefalite herpética pelo vírus herpes 
simples), múltiplos infartos (que podem ser 
causados por múltiplos êmbolos do coração 
(cardioêmbolo) ou até êmbolos sépticos (paciente 
com endocardite pode soltar vários êmbolos 
sépticos da cúspide valvar e causar múltiplos focos 
de neuro-infecção), TCE, hidrocefalia, etc. 
▪ Infratentoriais: abaixo da tenda do cerebelo. 
• São as lesões de tronco encefálico: hemorragia pontinha, 
AVE cerebelar, oclusão da artéria basilar, mielinólise 
pontinha (é causada por variação da osmolaridade 
o Ela é uma lesão primária, porém causada por um 
distúrbio secundário, que é o distúrbio do sódio), 
tumor, etc. 
o Tumor de tronco encefálico (apontado na seta). 
o Área isquêmica no cerebelo (onde está o pontinho 
vermelho). 
o Imagem: Linha preta ilustrando a tenda do 
cerebelo, dividindo em supratentorial (acima) e 
infratentorial (abaixo). 
Na imagem: hematoma subdural, AVE isquêmico extenso, tumor cerebral de grande 
volume > supratentorial 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 81 | 115 
 
 
Na imagem: abcesso cerebral, tumor de tronco encefálico, área isquêmica no cerebelo > 
infratentorial 
 
o Secundárias: são causas metabólicas e infecciosas (são os rebaixamentos 
de níveis de consciência causadas por infecções, intoxicações exógenas, 
etc). São as mais comuns. 
 
➢ Avaliação das pupilas: 
 
o Lesão do diencéfalo: pupilas pequenas e fotorreagentes 
o Tectal: pupilas grandes e fixas 
o Compressão do III nervo: dilatadas e fixas ipsilateral à lesão 
o Mesencéfalo: médio-fixas e não fotorreagentes 
o Ponte (isquêmica, hemorragica): puntiforme e não fotorreagente 
▪ Parece quando paciente têm intoxicação por 
parassimpaticomimético, como organofosforado. 
➢ Comas secundários 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 82 | 115 
 
• Coma metabólico: A maioria dos comas são secundários, como os metabólicos. 
• Hipernatremia: pode ser causada por: 
o Diurese osmótica: causada por uma descompensação aguda da DM2 em 
que o paciente entra no estado hiperglicêmico hiperosmolar 
▪ A poliúria do paciente é uma desidratação hiperosmolar: ele perde 
glicose junto com água na urina e o sódio fica para trás, resultando 
em hiperosmolaridade (meio extracelular hiperosmolar, ou seja, 
sangue concentrado). Um dos sintomas nesse paciente é 
neurológico que aparece quando a osmolaridade sérica está > 320 
mosmol/kg > terá rebaixamento do nível de consciência, entrando 
em coma. 
OBSERVAÇÃO: Oms sérica = 2xNa + Glicose / 18 
O VR da osmolaridade plasmática é entre 280 e 320 mOsm/L. 
▪ O VR do sódio plasmático é até 145 mEq/L. Se ele aumenta para 
160, por exemplo, que é um pequeno aumento, a osmolaridade já 
fica acima de 320 e o paciente já entra em hiperosmolaridade. 
▪ Como esse paciente possui deficiência relativa de insulina (e não 
absoluta), ele não tem cetoacidose (isso porque 1/10 da insulina é 
o necessário para não gerar lipólise. E não gerando lipólise, o 
paciente não fará a formação dos corpos cetonicos (cetogênese), 
não tendo cetoacidose). Se ele não tem cetoacidose, ele não tem 
respiração de Kussmaul. Então a glicemia é alta. A diurese 
osmótica é muito comum em idosos institucionalizados que são 
privados de tomar água porque estão acamados, então as glicemias 
são muito altas, ocorrendo uma grave desidratação hiperosmolar. 
o Diabetes insípidus: paciente tem deficiência de ADH, com isso, possui 
diurese de 10 a 15 litros em 24 horas, ficando com densidade baixa e o 
sódio fica para trás. 
▪ O diabetes insípidus pode ser secundário a uma lesão primária 
(decorrente de uma lesão primária). 
▪ Exemplo: paciente teve um TCE e desenvolveu deficiência de 
ADH e essa deficiência causou hipernatremia e a hipernatremia 
agravou a lesão. Portanto, paciente tem uma lesão primária (TCE) 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 83 | 115 
 
e uma lesão secundária (diabetes insípidus), causando 
hiperosmolaridade que causa mielinólise a nível da ponte. 
OBSERVAÇÃO: Na hiperosmolaridade, o meio extracelular está hiperosmolar 
(concentrado), então o neurônio perde água para fora, o que lesa a bainha de mielina 
(mielinólise). Portanto, a mielinólise a nível da ponte é causada por oscilações da 
osmolaridade, principalmente se for oscilação brusca da osmolaridade cuja principal vilã 
é a hipernatremia e as principais causas são diabetes insipidus e diurese osmótica. 
Mielinólise pontina: pode ser causada por alterações abruptas da osmolaridade sérica.A 
principal causa é hipernatremia, que causa perda de água do neurônio (que está 
hiposmolar) para o meio extracelular (que está hiperosmolar), lesando a bainha de mielina 
> isso é chamado de crenação dos neurônios. 
 
• Hiponatremia: pode ser causada por: 
o SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético): 
causa hiponatremia (redução da concentração plasmática de sódio por 
conta do excesso de água) e consequente hiposmolaridade (meio 
extracelular fica hiposmolar, ou seja, menos concentrado), lembrando que 
o sódio é o principal responsável pelo controle da osmolaridade. Com isso, 
o neurônio (que está mais concentrado) vai puxar água para dentro dele, 
causando um edema cerebral celular que pode causar aumento da HIC. 
OBSERVAÇÃO: SIADH pode ser causado também por lesão cerebral primária. 
o Síndrome perdedora de sal. 
Foto: 
 
o No SIADH: o sódio sérico é baixo. A osmolaridade é baixa. A 
osmolaridade urinária é alta. 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 84 | 115 
 
o No diabetes insipidus: o sódio sérico é alto, a osmolaridade sérica é alta e 
a osmolaridade urinária é baixa. 
• Hipoglicemia: o paciente chega com uma descarga adrenérgica, em coma, 
sudorese profusa, pálido, gelado. 
• Hiperglicemia por cetoacidose diabética: 
 
o O paciente vai referir na história que estava perdendo peso, polidipsia, 
poliúria, evoluiu para desidratação. 
o A desidratação leva à taquicardia, e a lipólise leva à liberação de corpos 
cetônicos (acúmulo de corpos cetônicos = hálito cetônico), causando 
acidose metabólica. 
o A acidose metabólica causa hiperventilação compensatória (tampão de 
CO2) caracterizada pela respiração de Kussmaul. 
o Portanto, esse paciente em coma tem desidratação + perda de peso + 
poliúria + polidipsia + respiração de Kussmaul + taquicardia + hálito 
cetônico. 
• Intoxicações exógenas: álcool, venenos, drogas lícitas (mais comum) e ilícitas. 
• Encefalopatia hepática: paciente possui hálito de amônia (maçã podre). 
o O paciente tem os estigmas de hepatopatia crônica: ascite, circulação 
colateral, icterícia, anemia, edema hipoproteico, movimentos 
involuntários como asterix ou flapping. 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 85 | 115 
 
 
o A encefalopatia hepática é classificada segundo Critérios de West Haven: 
 
o Do estágio 2 em diante que o paciente começa a rebaixar. 
• Encefalopatia urêmica: paciente possui hálito urêmico; pode ter fácies renal, cor 
amarelo palha (se for renal crônico estágio 5, na fase já de indicação de diálise), 
pode ter flapping ou asterixis. 
 
• Outras causas de coma metabólico: 
o Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo por choque hipovolêmico e 
hemorrágico. É comum em pacientes com hemorragia peri parto, 
descolamento prematuro de placenta, que tem choque hemorrágico e faz 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 86 | 115 
 
isquemia da hipófise e desenvolve a partir daí insuficiência da supra renal, 
hipotireoidismo, insuficiência ovariana (deficiência de estrógeno e 
progesterona), cai os pelos, para de menstruar. Começa a desenvolver 
distúrbios do sódio, dos hormônios da tireoide e acaba que se não 
diagnosticado, pode entrar em coma. 
 
o Coma mixedematoso: hipotireoidismo grave e muito raro. 
 
o Crise tireotóxica: é uma descompensação da doença de Basedow-Graves; 
paciente tem taquiarritmia, rebaixamento do nível de consciência. 
o Insuficiência supra renal aguda: acontece em pacientes que fazem uso de 
altas doses de corticoide exógeno e param abruptamente e, com isso, faz 
uma falência da supra renal porque a produção endógena está suprimida. 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 87 | 115 
 
• Coma metabólico X Delirium: 
 
OBSERVAÇÃO: Delirium ≠ Delírio. 
o Delirium é comum no rebaixamento de nível de consciência de origem 
metabólica, é de início agudo (assim como as outras causas de coma), mas 
o paciente tem uma flutuação do nível de consciência. 
o No delirium há muito comprometimento da atenção, pensamento 
desorganizado e alteração do nível de consciência. 
o É mais comum em idosos. 
o No coma não tem flutuação do nível de consciência, ou seja, no coma ele 
superficializa e acorda; ou não superficializa e não acorda (afunda e fica – 
estado vegetativo). 
o Delírio é um sintoma psiquiátrico. 
o Há delírio auditivo, visual e o mais comum é auditivo (escuta coisas, 
vozes). 
o No delírio, mesmo na fase aguda, ele flutua. 
o Tratamos a causa e ele continua flutuando até que melhora e se mantém. 
• Delirium 
• Etiologias do Delirium: 
o IC 
o DPOC exacerbado 
o Asma brônquica – crise asmática 
o Encefalopatia hepática 
o Insuficiência renal 
o *Pneumonia 
o *ITU 
o *Desidratação 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 88 | 115 
 
o *Distúrbios eletrolíticos 
o Cirurgias: geral e ortopédicas 
o Meningites 
o Encefalites 
o TCE 
o Convulsão: O delirium pode ocorrer após uma crise convulsiva. 
▪ Aura = sensações que antecedem convulsões. 
▪ Icto = crise convulsiva. 
▪ Estado pós-ictal = estado sonolento, rebaixado que o paciente fica 
após a crise convulsiva. 
o Intoxicações: álcool, drogas ilícitas, anestesia (muito comum em idoso que 
recebeu anestesia) 
“Confusão no ancião = Infecção” > Aí na hora que trata a infecção, o paciente volta ao 
normal. As causas mais comuns de delirium no idoso são as infecções, desidratação, 
distúrbios eletrolíticos. 
O paciente com delirium pode ficar hipoativo (idoso deprimido, letárgico, sonolento, fica 
só na cama) ou hiperativo (idoso fica agitado, começa a ficar mal educado, com um 
comportamento bizarro em relação ao seu basal). 
• Como manejar o paciente com rebaixamento do nível de consciência: 
 
o Instalar monitorização multifunção (MOV): cardioscópio, FC, FR, 
temperatura e oximetria de pulso. Pode ter entradas para PIC e para 
eletroencefalograma contínuo. 
o Colher glicemia capilar e gasometria. 
o Avaliar e restabelecer a condição respiratória e hemodinâmica: verificar 
se tem indicação de intubação, se está chocado, melhorar a perfusão 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 89 | 115 
 
cerebral > não sabemos a causa do rebaixamento, se é coma por lesão 
cerebral primária, se é delirium por infecção… 
o Laboratório: de acordo com demanda da anamnese 
o Triagem infecciosa: fundamental no idoso rebaixado, pois pode ser um 
quadro de delirium hipo ou hiperativo. 
o Culturas: se foco da infecção for erisipela e tiver bolha na perna, colher 
swab dali; se for encefalite ou meningite, colher líquido. 
o Faz raio X de tórax. 
o Após fazer todos esses procedimentos e o paciente estiver ok, levar para 
neuroimagem para fazer diagnóstico diferencial da etiologia do 
rebaixamento. 
o Avaliar o padrão respiratório: 
 
▪ A hiperventilação neurogênica é comum nesses pacientes > Fica 
com frequência de 60 incursões por min. 
▪ Cheyne-Stokes: paciente faz taquipneia, bradipneia e apneia de 
acordo com PCO2 > Na apneia, a PCO2 aumenta, aí o paciente 
hiperventila, fazendo com que a PCO2 diminua, fazendo apneia 
novamente. 
▪ Atáxica: padrão respiratório de Biot que é totalmente anárquico. 
▪ Apnêustica: paciente faz uma respiração profunda e uma apneia, 
podendo chegar no gasping. 
▪ No gasping, ele já está em pré-parada respiratória (faz uma 
inspiração de pequeno volume-corrente e já faz apneia). 
▪ Apneia pós-hiperventilação: apneia seguida de hiperventilação. 
▪ Essas alterações mostram que centro respiratório foi afetado por 
lesão primária ou secundária (maioria das vezes). 
 
➢ ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO – AVE 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 90 | 115 
 
• Na tomografia do AVE isquêmico vemos uma área mais escura que o cérebro > 
área de hipodensidade. 
 
• AVE: déficit neurológico atribuída a uma lesão focal aguda do SNC por umacausa vascular, na qual os sintomas persistem por pelo menos 24 horas. Portanto, 
é qualquer déficit neurológico focal associado a uma causa vascular (obstrução ou 
ruptura). 
• Classificação: 
o Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) 
o Ataque Isquêmico Transitório (AIT ou TIA): Déficit neurológico 
transitório decorrente da redução do fluxo sanguíneo que tenha duração 
inferior a 24 horas e que seja seguido por recuperação funcional completa 
e ausência de infarto cerebral na TC e RNM. 
▪ Existem infartos cerebrais sem sequela. Logo, para ser AIT, a 
ressonância e tomografia tem que ser normais. O paciente chega 
afásico, hemiparético e daqui 15 a 60 min (o conceito diz 24 horas, 
mas na verdade a recuperação é rápida) ele está bem. 
o Acidente Vascular encefálico hemorrágico (AVEh) 
▪ Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) 
▪ Hemorragia do Espaço Subaracnóide Espontâneo (HSAE) 
OBSERVAÇÃO: Quando uma hemorragia subaracnoide é causada por TCE, chamamos 
de HSAT. 
o AVE isquêmico Lacunar: Pequeno AVE profundo que acomete um ramo 
penetrante de uma artéria cerebral (como mostrado na imagem). 
 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 91 | 115 
 
▪ Muito comum no idoso. 
▪ Representam 15 a 20% dos AVEi. Acometem principalmente o 
cerebelo, a cápsula interna, o tálamo, os gânglios da base e a base 
da ponte. 
▪ É muito comum esses AVE lacunares múltiplos virem 
acompanhados de um quadro demencial progressivo. 
▪ Na RM não há uma área isquêmica grande e sim múltiplas 
isquemias do tipo lacunares. 
• Quando o paciente com AVE é admitido: 
 
1. Fizemos o exame neurológico e o paciente apresentou sinal focal (afasia, disartria, 
déficit motor, apraxia, agnosia, vertigem, marcha atáxica, etc). 
2. Realizamos TC de crânio sem contraste que deu normal, mostrando que o AVE 
dele não é hemorrágico, pois a hemorragia na tomografia é hiperdensa (branca). 
o Portanto, a TC define se é o AVE é hemorrágico ou não, pois o AVE 
hemorrágico apareceria na primeira TC. 
 
48 a 72 horas após admissão: 48-72 horas após admissão, se o AVE for isquêmico ele vai 
aparecer na tomografia. 
1. Paciente com exame neurológico ainda alterado (com sinal focal). 
2. Se a tomografia estiver normal, devemos pedir RM, pois o paciente ainda continua 
com exame neurológico alterado (se não apareceu nada na tomografia, pode ser 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 92 | 115 
 
que a isquemia esteja em regiões mais difíceis de definir área isquêmica, como no 
tronco encefálico, e aí a RM conseguiria mostrar). 
o Se a tomografia tiver área isquêmica, concluímos que o paciente está com 
AVE isquêmico. 
24 horas após admissão: Se o exame neurológico do paciente normalizou após 24 horas 
e o TC de crânio ou a RM vieram normais (sem infarto cerebral), quer dizer que o paciente 
teve um AIT. 
 
48 horas após a admissão: Se o exame neurológico normalizou e a TC ou RM vieram com 
área isquêmica, mostrando infarto cerebral, quer dizer que o paciente teve um AVE 
isquêmico sem sequelas. 
 
• AVE isquêmico 
• Definição: Infarto por isquemia prolongado de um território do encéfalo (cérebro, 
cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão 
aguda. 
• No DATASUS, é uma das causas mais comuns de morte no Brasil acompanhado 
das doenças cardíacas isquêmicas (é aquele doente com aterosclerose sistêmica 
que possui o combo: infarto + AVE isquêmico). 
• Escores para avaliar o AVE isquêmico: 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 93 | 115 
 
 
o FAST: F= Face; A = Arm; S = Speech; T = Time 
▪ No inglês F = face (avaliar a face: desvio de rima, etc); 
▪ A = abraçar (avaliar o déficit motor: braço); 
▪ S = distúrbio da fala; 
▪ T = tempo (ver há quanto tempo isso está acontecendo, ou seja, ver 
se o delta T do início dos sintomas pelo FAST ainda indica a 
trombólise 
▪ A trombólise química com ATPlase é extremamente importante, 
pois vai reperfundir todo o cérebro isquêmico e a função daquele 
tecido voltará, e o paciente dali pra frente terá vida normal). 
o NIHSS: possui 11 itens e vai de 0 a 42 pontos, então é muito mais difícil 
de executar na urgência. 
▪ Mas depois que já passou a urgência, já estabilizamos o paciente, 
coletamos os exames, pesquisamos infecções, desidratação, 
distúrbio hidroeletrolítico e fizemos a neuroimagem, é indicado 
fazer o NIHSS e repeti-lo periodicamente na enfermaria para 
avaliar se paciente está melhorando, piorando ou estagnado. 
 
OBSERVAÇÃO: Heminegligência: muito comum ser lesão do território não dominante, 
que na maioria das pessoas é o direito > Pessoa não consegue definir nada que seja da 
metade esquerda do corpo (sensibilidade, localização, propriocepção). 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 94 | 115 
 
• Fatores de risco: 
 
o HAS 
o DM 
o Dislipidemia 
o Tabagismo 
o Idade > 50 anos (não modificável) 
o Sexo masculino (não modificável) 
o História familiar positiva 
o Fibrilação atrial: fonte de cardioêmbolo > fazer ECG para avaliar. 
o Estenose carotídea: diagnosticado pelo doppler, US das carótidas 
o Prótese Valvar (principalmente metálica) 
o IAM de parede anterior: pode ser fonte de cardioêmbolo 
o Cardiopatia dilatada: pode ser fonte de cardioêmbolo 
o AIT prévio 
o Aterosclerose de aorta ascendente e do arco aórtico 
o Forame oval patente + aneurisma do septo interatrial 
o Síndromes trombofílicas – principalmente SAF (Síndrome do Anticorpo 
Antifosfolípide) 
o Vasculites autoimunes 
o Doenças hematológicas: anemia falciforme, policitemia vera, leucemias 
crônicas com hiperviscosidade sanguínea muito alta predispondo a 
trombose. 
o Meningite bacteriana, tuberculosa 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 95 | 115 
 
o Dissecção de artéria carótida ou vertebral 
o Displasia fibromuscular das artérias cerebrais 
o Drogas: anfetamina, cocaína, simpatomiméticos 
o Síndrome de Moyamoya: paciente possui uma estenose progressiva de 
carótida 
• Fisiopatologia/Causas: 
o Aterotrombose de médias e grandes artérias 
o Aterotrombose de pequenas artérias (que é o AVE lacunar) 
o Embolia: cardioêmbolo ou embolia arterioarterial 
▪ O cardioêmbolo pode vir do AE (causado pela FA), da parede do 
ventrículo esquerdo (trombo mural), da calcificação da cúspide e 
até colônia de bactérias por êmbolos sépticos da mitral e aórtica. 
▪ Se tiver CIA ou CIV o êmbolo pode vir até do coração direito para 
esquerdo e do esquerdo para circulação sistêmica  isso é chamado 
de embolia paradoxal. 
o Causas raras 
o Criptogênicos: dizemos que é AVE de etiologia que não foi determinada 
pela investigação. 
• Fisiopatologia: A isquemia pode levar ao infarto e a lesão pode ser irreversível 
(que é a área de necrose) e reversível (que é a área de penumbra). 
o O tamanho da lesão irreversível vai depender da circulação colateral, da 
duração da isquemia na área de penumbra, e da velocidade de instalação 
da isquemia. 
 
o Quando o paciente chega, a prioridade é restabelecer a condição 
respiratória e hemodinâmica. 
o O que pode ampliar a área de lesão irreversível é: hipoperfusão cerebral 
(paciente hipotenso), hipoxemia e hipercapnia (pela não oferta de suporte 
ventilatório adequado), paciente hipertenso e você abaixou a PA para 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 96 | 115 
 
120x80 (hipertensão pode ser reflexo) > assim, acabou isquemiando a área 
de penumbra e o paciente que ia ficar com uma sequela menor acabou 
ficando com uma sequela definitiva muito importante. 
OBSERVAÇÃO: Área de penumbra é uma área que circunda o núcleo da região 
isquêmica, ou seja, é uma área onde a isquemia é incompleta. É um tecido neuronal em 
risco, porém ainda viável. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde 
que o fluxo sanguíneo seja restaurado. 
• Quadro clínico/Localização/Diagnósticotopográfico: 
o Território carotídeo – circulação anterior: artéria cerebral média e artéria 
cerebral anterior: 
▪ Hemiparesia/plegia: mais comum 
▪ Hemianestesia/parestesia 
▪ Paralisia facial central: só afeta quadrante inferior do lado oposto 
ao AVE. 
 
• O paciente enruga a testa e pisca normalmente, 
apresentando somente desvio de rima labial. 
OBSERVAÇÃO: Na paralisia de Bell (paralisia facial periférica) que o paciente paralisa 
a hemiface toda (testa, olhos, boca). 
▪ Disartria 
▪ Afasia (motora, sensorial, de condução) – hemisfério dominante 
▪ Apraxia 
▪ Asterognosia 
▪ Anosognosia: não consegue considerar que ele esteja doente, não 
consegue entender sobre o fato de ele estar doente. 
▪ Heminegligência – hemisfério direito: paciente não consegue 
definir nada do hemisfério esquerdo (sensibilidade etc). 
▪ Desvio conjugado do olhar contrário a hemiplegia por 1 a 2 dias. 
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▪ Território vértebro-basilar – circulação posterior: cerebelo e tronco 
encefálico – artéria cerebral posterior: 
• Hemiparesia/plegia ou tetraparesia/plegia: porque no 
tronco encefálico que dá origem aos pares cranianos e 
abaixo há a decussação das pirâmides. A tetraparesia pode 
parecer que foi lesão medular alta, sendo que foi lesão de 
tronco encefálico. 
• Vertigem, náuseas, nistagmo (se for lesão a nível cerebelar) 
• Ataxia (nível cerebelar) 
• Diplopia – síndromes oculomotoras 
• Paralisia facial periférica 
• Disartria, disfagia, disfonia – síndrome bulbar > lesão de 
glossofaríngeo, vago e acessório 
• Síndrome de Horner 
• Desvio conjugado do olhar para baixo ou na direção da 
hemiplegia. 
Felizmente, são a minoria dos AVE. O receio é se lesar o bulbo. O paciente pode fazer 
distúrbios graves do ritmo respiratório e choque neurogênico por conta da lesão bulbar. 
A lesão do sistema reticular ativador ascendente também é muito preocupante. A 
recuperação nesses casos é difícil e paciente pode ficar em estado vegetativo. 
✓ Resumidamente, lesão no tronco encefálico: o paciente pode ter síndrome 
cerebelar (marcha atáxica, nistagmo, vertigem, Romberg negativo, dismetria, 
disdiadococinesia), lesão do centro respiratório (arritmia respiratória, choque 
neurogênico) e paralisia de algum par craniano (depende da onde foi a lesão e qual 
par craniano que foi lesado). E se for lesão cerebelar: dismetria, disdiadococinesia, 
ataxia, nistagmo, vertigem, Romberg negativo, marcha atáxica. Portanto, a 
circulação posterior é muito relacionada à paralisia de par craniano, choque 
neurogênico, distúrbios ventilatórios. 
o Artéria Cerebral Média: 
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▪ Hemiplegia: uma característica peculiar é que ela é braquiofacial 
(predomina uma monoparesia no braço) 
▪ Hemianestesia 
▪ Paralisia facial central 
▪ Afasia de Brocà, Wernicke ou global 
▪ A tomografia inicial, mesmo que não visualizemos bem a área 
isquêmica, podemos notar a artéria cerebral média hiperdensa > 
Sinal da corda. 
• Sinal da corda mostrado pelas setas. É muito comum a 
artéria cerebral média ser obstruída pela anatomia dela: faz 
uma curva em L. Comum ser obstruída por êmbolo 
arterioarterial (é quando um fragmento de uma placa de 
ateroma desloca de uma artéria de maior calibre em direção 
a menor calibre pela direção do fluxo) ou cardioêmbolo. 
o Artéria Cerebral Anterior: 
 
▪ Hemiplegia com predomínio crural (predomínio de membro 
inferior) 
▪ Hemianestesia 
▪ Alterações comportamentais tipo frontal > comportamento bizarro. 
▪ Afasia Transcortical: na parte mais anterior da área de Brocá; não 
fala, mas entende o que a gente fala, só que ele tem mais facilidade 
para repetir o que a gente fala. 
o Artéria Cerebral Posterior: 
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▪ Hemianopsia 
▪ Alexia 
▪ Hipoacusia 
• AVE isquêmico na neuroimagem: 
 
o Utilizamos um escore chamado ASPECTS que vai de 0 a 10 e vai contando 
as áreas isquêmicas. 
o Alguns exemplos de neuroimagem: 
 
▪ Angiotomografia/angiorressonância/arteriografia: mostra que 
nesse hemisfério em branco na imagem não tem nenhuma 
circulação, enquanto no outro tem > obstrução total da carótida > 
paciente tem uma isquemia hemisférica. 
▪ Imagem 1: isquemia vista na tomografia (mais escuro que o 
cérebro normal). 
▪ Imagem 2: área da isquemia vista na RM (área branca). 
• O que fazer com o paciente com AVE isquêmico: 
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P á g i n a 100 | 115 
 
 
1. Estabilizar o paciente. 
2. TC sem contraste: irá descartar AVE hemorrágico. 
o O AVE isquêmico leva 24 a 72 horas para aparecer na TC (só aparece 
precocemente se for extenso). 
o Pode acontecer de vermos o sinal da corda (na isquemia da artéria cerebral 
média) que, posteriormente, aparecerá isquemia no território irrigado por 
essa artéria. 
3. RNM de perfusão: aparece precocemente no AVEi. É a melhor escolha para AVEi 
de tronco e lacunares. 
OBSERVAÇÃO: No protocolo de trombólise é preconizado uma RNM de perfusão. 
4. Laboratório 
5. ECG: para avaliar se há FA (risco de trombo atrial) ou IAM prévio (risco de 
trombo mural). 
o Se o paciente tiver FA, ele deve ser anticoagulado para sempre. 
6. Ecocardiograma transtorácico/transesofágico: naqueles doentes que o 
ecocardiograma não viu nada e não consegui definir outra causa para AVE, em 
casos de jovens (por exemplo) que são aterotrombóticos, aterosclerose precoce e 
não consegui definir pelo doppler de carótidas, aí preciso pedir um eco 
transesofágico para avaliar forame oval pérvio, mixoma atrial, dentre outros. 
7. Doppler de carótidas: avalia se o paciente tem arteriosclerose. 
• Por que trombolizar é importante: 
 
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o Paciente possui sinal focal, a primeira coisa que fazemos é estabilizá-lo e 
depois neuroimagem. 
o Faz a tomografia > descarta que é hemorrágico, pois ao descartar o 
hemorrágico podemos já avaliar as contraindicações absolutas para 
trombólise e trombolisar. 
o Se tiver acesso a uma RNM de perfusão, já fazemos e definimos o 
diagnóstico. 
o Se não existe neuroimagem na cidade, encaminhar o paciente para o 
hospital mais próximo > se demorar, o delta T para trombólise pode ter 
sido extrapolado e a área de infarto cerebral já vai estar estabilizada com 
as sequelas pelo resto da vida do paciente. 
 
▪ Laranja é área de infarto cerebral e a verde é de penumbra. Essa 
evolução (área de penumbra que ainda dava para recuperar virou 
área completa de infarto irreversível) pode acontecer se deixarmos 
um paciente desestabilizado (com hipóxia e hipercapnia, por 
exemplo) ser transferido. 
▪ Pode acontecer também, se for um paciente com tríade de Cushing 
e dermos um anti-hipertensivo para ele, fazendo com que sua PA 
caia, etc... 
• AVE hemorrágico 
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o O vaso sanguíneo se rompe e o sangue extravasa, o que aumenta a pressão 
na região e dificulta a chegada de sangue aos neurônios. 
o Há 2 subtipos: hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia 
subaracnoide (HSAE). 
1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): causada por rupturas de falsos 
aneurismas de Charcot Bouchard que são causados pela hipertensão de longa data. 
 
o Aneurisma de Charcot-B (microaneurismas) são pequenas dilatações dos 
ramos terminais das artérias cerebrais, cuja ruptura provoca hemorragias 
mais ou menos graves. 
o É comum em pacientes hipertensos e é uma das principais causas do AVE 
hemorrágico do tipo intraparenquimatoso. 
o Não se deve confundir com os aneurismas saculares que atingem vasos de 
maior porte de sangue. 
o Os aneurismas de Charcot-B ocorrem em pequenos vasos sanguíneos 
(com pequenos diâmetros). 
o Essa diferenciação é importante porquea ruptura dos aneurismas saculares 
leva a formação de uma hemorragia subaracnóidea enquanto o 
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rompimento dos aneurismas de Charcot Bouchard leva à formação de uma 
hemorragia intraparenquimatosa. 
o Causas: 
▪ *Hipertensiva: qualquer idade, principalmente negros com 
hipertensão maligna 
▪ Angiopatia amiloide: idosos 
▪ Transformação hemorrágica de AVE isquêmico: um AVE 
isquêmico muito extenso pode sangrar. 
▪ Sangramento de tumor cerebral 
▪ Uso de anticoagulantes e trombolíticos > muito comum 
▪ Distúrbios de coagulação > plaquetopenia, pacientes hepatopatas 
(plaqueta baixa em decorrência do hiperesplenismo secundário). 
o Patogênese: 
▪ Hipertensiva: degeneração da parede de pequenas artérias 
perfurantes levando a pequenas rupturas e formação de falsos 
microaneurismas de Charcot-Bouchard que podem romper. Esse 
tipo de AVE hemorrágico de causa hipertensiva acontece muito em 
pacientes jovens e negros com hipertensão maligna. 
▪ Angiopatia amilóide: microdepósitos de betapeptídeo amilóide em 
pequenas artérias corticais ou na junção subcortical levam à 
fraqueza da parede vascular e propensão ao rompimento. É uma 
doença dos idosos (>65 anos) > causa mais comum de AVE 
hemorrágico em idosos. 
o Quadro clínico: 
▪ Ao longo de 1 a 3 horas: 
• Cefaleia súbita de forte intensidade 
• Vômitos 
• Agravamento da hipertensão (que é reflexa: tríade de 
Cushing) 
• Déficit neurológico focal ao exame neurológico 
▪ Ao longo de 3 a 6 horas: 
• Rebaixamento progressivo do nível de consciência > isso 
causa um desespero na família porque o paciente chega 
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P á g i n a 104 | 115 
 
bem e de repente rebaixa de uma vez, precisa ser entubado, 
precisa de terapia intensiva, de suporte hemodinâmico e 
ventilatório. 
OBSERVAÇÃO: índice de mortalidade do AVEh é muito alta quando comparada com 
AVEi. 
2. Hemorragia subaracnoide espontânea (HSAE): 
 
o Etiologia: 
▪ Ruptura de aneurismas saculares intracranianos > causa mais 
comum 
▪ Malformação vascular arteriovenosa – MAV 
o Fatores de risco: 
▪ Tabagismo 
▪ Alcoolismo 
▪ História familiar positiva de HSAE 
▪ Uso de simpaticomiméticos: tipo cocaína 
▪ HAS 
▪ Síndromes genéticas: rins policísticos, etc. 
o Quadro clínico: 
▪ Déficit neurológico focal nas primeiras 3 horas 
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▪ *Cefaleia súbita intensa: chama muita atenção > paciente fala que 
parece que explodiu um trem dentro da cabeça, sendo a maior dor 
de cabeça da vida que pessoa pode sentir 
▪ Náuseas e vômitos: às vezes pela HIC que os vômitos em jatos não 
são precedidos de náuseas. Na meningite também há vômitos em 
jatos não precedidos de náusea. 
▪ Redução do nível de consciência (3-6h) 
▪ Agravamento da HAS: por conta da tríade de Cushing 
▪ *Síncope 
▪ Convulsões 
▪ *Rigidez de nuca (após algumas horas) 
Os que possuem * são os mais comuns. 
Aneurisma roto com clipagem: 
 
o Classificação clínica da HSAE pela escala de Hunt e Hess: 
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P á g i n a 106 | 115 
 
 
▪ Grau 0 é assintomático. 
▪ Grau III para frente já evolui com rebaixamento. 
▪ No grau V paciente possui Glasgow de 4. 
o Diagnóstico de HSAE: 
▪ TC de crânio sem contraste: sensibilidade de 95% em até 72h do 
evento. 
• O sangue na TC é branco (radiopaco – hiperdenso). Na 
primeira TC, tanto o AVE hemorrágico quanto HSAE, 
vemos em 95% dos casos. 
• Hemorragias subaracnóideas na TC: 
 
o Podemos ver hemorragia na tenda do cerebelo. 
o Hemorragia na região inter-hemisférica e na tenda 
do cerebelo. 
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o Hemorragias em algumas regiões (apontadas pelas 
setas). 
▪ Para localizarmos o aneurisma, faremos arteriografia ou 
angiotomografia ou angiorresonância. 
• Porém, é preferível fazer a angiotomografia e 
angiorresonância, pois a arteriografia é um exame invasivo 
que injeta contraste na artéria carótida ou femoral. 
o Aneurisma sacular: 
 
• Se a tomografia estiver normal, mas o paciente tem clínica 
de rigidez de nuca e continuamos suspeitando de 
hemorragia subaracnoide, podemos colher o líquor (através 
da punção lombar): 
• Se realmente houver hemorragia subaracnoide, o líquor vai 
vir xantocrômico (amarelo citrino) com > 100.00 
hemácias/mm3 
• Devemos ter muito cuidado com a punção lombar antes da 
tomografia porque dependendo do grau de HIC, se tira 
muito líquor, pode haver um desbalanço lá em cima e 
paciente fazer uma herniação para o tronco encefálico e 
evoluir subitamente com morte encefálica > não tirar muito 
líquor, avaliar tomografia primeiro para depois decidir 
sobre a punção lombar. 
o Classificação tomográfica da HSAE pela Escala de Fisher: (a classificação 
clínica é pela escala de Hunt e Hess) 
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o Classificação com base na quantidade de sangue detectada. 
▪ Fischer 2 e 4 tem hemoventrículo (sangue nos ventrículos 
cerebrais, inundação ventricular) 
▪ Fischer 1 e 3 não têm hemoventrículo. 
• HSAE x Meningite: O diagnóstico diferencial de HSAE é a meningite, pois tem 
irritação meníngea. 
o Na meningite há: sinais de irritação meníngea + síndrome da hipertensão 
intracraniana (cefaleia holocraniana – em capacete; vômito em jato) + 
síndrome infecciosa aguda (acompanha qualquer infecção; febre, mialgia, 
artralgia, prostração, astenia, hiporexia). 
o Na tomografia de crânio não tem HSAE. 
o Colhemos o líquor para avaliar a meningite (se tem proteinorraquia, 
pleocitose, hipoglicorraquia e definir se é viral ou bacteriana). 
o Se houver sinais de irritação meníngea (síndrome meningorradicular 
aguda) e na TC de crânio houver HSAE: teremos que localizar o que levou 
à HSAE (aneurisma ou MAV) > Optamos pela arteriografia ou 
angiotomografia ou angiorresonância. 
• Complicações da HSAE: 
o Vasoespasmo: pode acontecer do 3º ao 14º dia pós ruptura de aneurisma, 
sendo mais comum em torno do 7º dia. Pode levar a AVE isquêmico 
extenso > o sangue no espaço subaracnoide reflexamente causa 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 109 | 115 
 
vasoespasmo (usamos nimodipina, que é um bloqueador de canal de 
cálcio, para profilaxia do vasoespasmo). 
o Hidrocefalia hiperbárica: o sangue pode causar uma obstrução de 
drenagem de líquor, resultando em uma hidrocefalia hiperbárica, 
precisando fazer DVE. 
o Convulsões 
o Ressangramento: o aneurisma pode ressangrar enquanto aguarda a 
clipagem. 
o Hiponatremia: SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH), 
síndrome perdedora de sal. 
• Tratamento do aneurisma: 
 
o Clipagem > Clipe cirúrgico estancando a hemorragia do aneurisma 
rompido. 
o Embolização: coloca um stent e emboliza o aneurisma com as molas  isso 
impede ressangramento. Possui menos complicações que clipagem. 
 
➢ MORTE ENCEFÁLICA 
 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
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• Quando se suspeita de morte encefálica é importante abrir o protocolo mais 
rapidamente possível, pois ele pode ser um potencial doador de órgãos. 
o É o CDOT que aborda a família em relação à doação e não o intensivista 
ou o neurocirurgião. Esses dois últimos apenas fecham o diagnóstico de 
morte encefálica. 
o Portanto, suspeitou-se de morte encefálica, preencher o Termo de 
Declaração de Morte Encefálica com muita responsabilidade. 
 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 111 | 115 
 
 
No Termo de Declaração de Morte Encefálica, o item 1 é a identificação do paciente; 
No item 2 é a causa do coma, por exemplo: 
- Diagnóstico principal: AVE hemorrágico. 
- Diagnóstico secundário: HAS 
- Confirmação (é como que a causa do coma foi diagnosticada): se foi TC, RNM, 
angiografia, etcTXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 112 | 115 
 
 
• Se for SIM em todos, podemos iniciar o protocolo. 
No 4º item acima, onde fala de drogas depressoras do SNC: um exemplo são os 
Barbitúricos que causam midríase não fotorreagente, arreflexia, então tem que tomar 
cuidado para não confundir e falar que é morte encefálica > quando passa o efeito do 
barbitúrico, o paciente volta a ter reflexo. 
No protocolo de morte encefálica existem as horas que devemos esperar para cada droga 
(exemplo: Barbitúrico tem que esperar 200 horas). 
Devemos olhar qual foi o último dia que paciente usou tal droga. 
*** Tudo tem que ser SIM. 
 
• Reflexo corneopalpebral: V e VII pares 
• Ausência de reflexo óculo cefálico: é o olho de boneca. 
• Ausência de reflexo vestíbulo calórico: VIII par. É a ausência de nistagmo com 
soro gelado; desvio do olhar para lado do ouvido estimulado. 
• Reflexo de tosse: IX e X pares. 
Médico credenciado = qualquer médico que fez o curso da Associação de Medicina 
Intensiva do Brasil (AMIB). 
Cada item acima é preenchido pelos dois médicos. 
Porém o teste de apneia é feito por apenas um. 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 113 | 115 
 
• Coma aperceptivo (ou não perceptivo) = Glasgow de 1T. Glasgow de 1 = glasgow 
de 3 com pupilas midriáticas não fotorreagentes, subtraindo 1 ponto de cada olho 
e aí fica Glasgow de 1. 
• Pupilas: 
 
o Midriáticas fixas e não fotorreagentes 
o Mediofixas 
 
• Reflexo corneopalpebral bilateral: encostar um chumacinho de algodão na córnea 
do paciente e ele não pisca e nem contrai o músculo orbicular > portanto será 
negativo. 
 
o O V par contrai o orbicular, e VII pisca. 
• Reflexo oculocefálico: negativo. 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 114 | 115 
 
 
o Quando o paciente vira a cabeça para o lado direito, o normal é o olho 
desviar para o lado esquerdo e vice-versa.. 
o Quando o paciente está em morte encefálica, ao virar a cabeça dele, o olhar 
vai fixo junto com a cabeça (olho de boneca antiga). 
• Reflexo vestíbulo calórico bilateral: negativo. 
Sempre olhar se não têm rolha de cerume! Tirar excesso de cerume, limpar ouvido e 
fazer depois. 
o Injetar 50mL de soro gelado na membrana timpânica e a enfermagem fica 
segurando o olho do paciente aberto por 1 minuto. 
o Se não houver morte encefálica, teremos desvio do olhar para o lado que 
estamos testando (lado que colocamos o soro). No Brasil se usa soro 
gelado, em outros países usa soro aquecido. No soro aquecido o reflexo é 
ao contrário, o olho desvia para o lado oposto a aplicação. 
• Reflexo de tosse bilateral: ausente. 
 
• Testa glossofaríngeo e vago dos dois lados. 
o Introduzimos uma espátula no tubo e inserimos lá na garganta, cutucando 
os dois lados, observando se há reflexo de tosse. 
• Teste de apnéia: Se tudo até agora deu negativo, podemos fazer esse teste. 
 TXXXIX | Carollayne Mendonça Rocha 
P á g i n a 115 | 115 
 
 
o Hiperventila o paciente por 10 minutos com FO2 de 100%. 
o Colhe uma gasometria: a PaO2 inicial tem que ser 200 e a PaCO2 inicial 
tem que ser normal (entre 35 e 45). 
o Se essa primeira gasometria estiver ok (PaO2 maior que 200, PCO2 menor 
que 45 e não há acidose respiratória), desligamos o ventilador, deixamos 
o paciente monitorizado, puncionamos um catéter na artéria radial para 
colher imediatamente a gasometria no 10° minuto e colocamos um cateter 
de oxigênio dentro do tubo orotraqueal, e ficamos do lado do paciente por 
10 minutos olhando a barriga e tórax dele a fim de vermos algum 
movimento respiratório > nisso, o paciente está em apneia. No final do 
décimo minuto, colhemos uma gasometria. 
o Se nos 10 minutos não houve nenhum movimento respiratório e a PaCO2 
subiu para mais de 55 mmHg > teste de apneia positivo para morte 
encefálica. 
o Nisso está terminado o diagnóstico clínico para morte encefálica. 
• Fica faltando o exame complementar que pode ser: angiografia (que irá mostrar 
que não há fluxo sanguíneo cerebral; é o mais usado), cintilografia (que também 
mostrará ausência de fluxo, mas não é muito utilizada), doppler transcraniano (é 
um US; quase não é usado), ou eletroencefalograma (EEG – irá demonstrar 
ausência de atividade elétrica cerebral).

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