Doença de Chagas - Roteiro de Estudo

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Panstrongylus geniculatus: recentemente foram
encontradas algumas pequenas colônias peridomésticas
em áreas do Pará.
3. Quais as formas de transmissão? Qual a mais
relevante atualmente?
A DCH tem sido bastante transmitida pela via vetorial, na
maior parte do continente, sendo hoje a via transfusional
a alternativa mais importante. Uma terceira via é a
congênita. Os demais modos são considerados
excepcionais, como o oral, por transplantes de órgãos e
o acidental. Recorde-se que, no ciclo silvestre, a via oral é
bastante frequente.
4. Quais hospedeiros definitivos? Todos adoecem?
Há três ciclos de transmissão vetorial do T. cruzi, sendo o
de maior importância epidemiológica o ciclo doméstico,
entre os seres humanos, que constituem os principais
reservatórios do parasita, além dos cães, gatos e, em
alguns países, as cobaias. No ciclo silvestre, intervêm os
triatomíneos que podem transmitir o parasito a roedores,
marsupiais e outros animais silvestres (tatus). O
terceiro ciclo é o peridoméstico, que envolve mamíferos
(roedores domésticos, marsupiais, gatos e cães) que
têm livre acesso às residências; além de triatomíneos
silvestres, que são atraídos às casas pela luz e alimento.
Esses animais (tatus, gambás, roedores) convivem com
"barbeiros" silvestres. Com o desequilíbrio ecológico, a
doença chegou ao homem e aos mamíferos domésticos.
Grupo 1: espécies com forte adaptação aos ecótopos
artificiais, sendo raros ou inexistentes os focos silvestres
- Triatoma infestans, Triatoma rubrofasciata e Rhodnius
prolixus.
Grupo 2: espécies em processo de adaptação às vivendas
humanas, podendo ser ainda muito encontradas em focos
silvestres - Triatoma dimidiata, T. sordida, T. maculata, T.
brasiliensis, T. pseudomaculata, T. barberi, T. longipenis e
Panstrongylus megistus.
Grupo 3: espécies predominantemente silvestres, com
eventuais incursões em ecótopos artificiais onde
raramente se encontram pequenas colônias - Triatoma
rubrovaria, T. protacta, T. tibiamaculata, T. vitticeps, T.
matogrossensis, Rhodnius neglectus, R. nasutus, R.
pictipes, R. ecuadoriensis, R. robustus e R. pallescens.
Grupo 4: espécies fundamentalmente silvestres.
Excepcionalmente, insetos adultos podem ser detectados
em vivendas humanas, sem nunca colonizá-las - Triatoma
arthurneivai, T. nitida, T. platensis, Panstrongylus
geniculatus, P. lutzi, P. diasi.
Grupo 5: espécies exclusivamente silvestres:
Psammolestes sp, Cavernicola sp, Dipetalogaster
maximus, Microtriatoma sp, Belminus sp.
1.Qual o agente etiológico da Doença de Chagas?
A Doença de Chagas (DC), ou tripanossomíase americana, é
uma antropozoonose causada por um protozoário flagelado, o
Trypanosoma cruzi.
2. Quais os vetores da doença? Qual a espécie de maior
impacto?
Os vetores da DC são insetos hemípteros, família Reduviidae e
da subfamília Triatominae. Têm porte relativamente grande e
são hematófagos estritos, eventualmente realizando
canibalismo e coprofagia, com isso podendo
(excepcionalmente) o T. cruzi transmitir-se vetor a vetor.
De modo sumário, as principais espécies podem ser divididas
em cinco grupos de acordo com as suas características
bioecológicas e capacidade de domiciliação:
T. infestans: foi o maior responsável pela DCH no Brasil.
Rhodnius prolixus: no Brasil, tem sido de detcção esporádica,
em focos silvestres isolados, basicamente na Amazônia.
Panstrongyllus megistus: mostra-se muito mais domiciliar
ao norte de Minas Gerais e na Bahia, sendo
predominantemente peridomiciliar e silvestre ao sul de Minas
Gerais e em São Paulo, sendo praticamente silvestre em Santa
Catarina, Paraná e Rio Grande do Sul.
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Em sua maioria, os triatomíneos são silvestres, têm
hábitos noturnos e tendem a voar pouco, sendo a fêmea
mais ativa que o macho e com maior capacidade de
dispersão e longevidade. De modo geral, todos os
triatomíneos podem infectar-se pelo T. cruzi em qualquer
etapa da sua vida ao sugarem um reservatório infectado.
6. Qual a história natural da doença?
A DCH apresenta um "período de incubação" entre 7 e
10 dias após a contaminação pelo vetor, podendo ser
mais longo na transmissão transfusional. Segue-se uma
fase aguda (aparente ou inaparente), com duração média
entre 3 e 8 semanas, em que o tratamento pode propiciar
cura e, na sua ausência, ocorre entre 5 e 10% de morte
nas crianças menores.
Instala-se, então, a fase crônica, de longa duração,
caracterizada por baixa parasitemia e teor elevado de
anticorpos da classe IgG, praticamente não se
detectando anticorpos tipo IgM. Geralmente, a fase
crônica se instala por meio da forma indeterminada,
sempre assintomática, cuja duração é indefinida, podendo
ser muito longa (ou mesmo permanente) e evoluir para
uma forma clínica definida após 10 ou 20 anos de curso
da infecção.
Não há substrato anatômico ou fisiológico para se admitir
a morte do chagásico devido à etiologia chagásica na
forma indeterminada. As formas crônicas
determinadas (cardiopatia, digestiva ou mista), em
geral, evoluem insidiosamente a partir da forma
indeterminada, assumindo uma conotação benigna e de
evolução lenta na maioria dos casos. Uma proporção
entre 5 e 10% dos pacientes, entretanto, evolui para as
formas graves e progressivas da cardiopatia crônica,
aí normalmente sobrevindo a morte prematura do
chagásico. A chamada forma subaguda, muito rara, se
instala subitamente em indivíduos jovens e
assintomáticos, por meio de uma miocardite intensa que
leva à insuficiência cardíaca refratária em poucos dias, e à
morte.
5. Qual a epidemiologia da doença?
Distinguem-se basicamente duas formas de circulação do T.
cruzi na natureza, entendidas como os ciclos "silvestre" e
"doméstico" do parasito.
O ciclo silvestre é ancestral, resultante da movimentação do 
 T. cruzi entre reservatórios e vetores em um sem-número de
ecótopos naturais que variam desde os desertos da
Califórnia e os palmeirais da América Central e Caribe, até
outros sistemas como as matas Amazônica e Atlântica, a
caatinga nordestina, os cerrado Brasil Central, os pedregais do
Chile e do Uruguai, a Pampa úmida, o Chaco, o Pantanal e a pré-
cordilheira andina.
Nesses ambientes, o parasito se abriga (sem aparentemente
molestar) em uma enorme variedade de mamíferos de
pequeno e médio portes e em muitas espécies de
triatomíneos silvestres.
Os principais reservatórios silvestres são os marsupiais
(especialmente os gambás), os roedores (uma enorme série
de ratos silvestres), animais desdentados (especialmente
tatus e tamanduás), pequenos carnívoros (gatos e cachorros-
do-mato), lagomorfos (coelhos em geral), vários tipos de
macacos e morcegos etc.
A grande importância das aves é justamente a de servir de
fonte alimentar aos triatomíneos sem nunca serem
contaminadas pelo T. cruzi, como, aliás, também o fazem
animais pecilotérmicos como os anfíbios (rãs, sapos e
pererecas) e os répteis (vários tipos de lagartos).
O ciclo doméstico do parasito é muito mais recente em sua
evolução, produto da inserção do homem no ambiente
silvestre, especialmente depois da descoberta da América por
Colombo.
Toda a dispersão da DCH segue o binômio "triatomíneo
domiciliado" e "habitação de má qualidade", com seu pico
de endemicidade na primeira metade do século XX. Assim, a
DCH emerge de uma interação espúria do homem com o
espaço silvestre, detectando-se nesta relação fatores
bioecológicos e sociais igualmente importantes.
Pode-se dizer que o T. infectans foi o maior responsável pela
DCH no Brasil ( e também em todo o cone sul), chegando a
dispersar-se em mais de 720 municípios do país.
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7. Quais as ferramentas diagnósticas da doença?
Quando o T. cruzi penetra pela conjuntiva, origina-se o sinal de
Romaña ou complexo oftalmo-linfonodal; quando a
penetração se dá na pele, formam-se os chagomas de
inoculação.
Os métodos de diagnósticolaboratorial podem apresentar
diferentes resultados dependendo da fase da doença em
que são aplicados, ou seja, fase aguda ou crônica.
Durante a fase aguda, ocorre alta parasitemia e presença de
imunoglobulinas específicas anti-T. cruzi da classe IgM. Neste
período, recomenda-se exame parasitológico de sangue:
lâmina corada de gota espessa ou esfregaço, método
enriquecido por concentração e a pesquisa a fresco de
tripanossomatídeos e exames sorológicos: hemaglutinação
indireta ou passiva (HAI), imunofluorescência indireta (IFI) e o
método imunoenzimático (ELISA).
Na fase crônica, observa-se baixa parasitemia e altos títulos
de imunoglobulinas específicas. Nesta fase, os exames
sorológicos mais indicados são IFI, ELISA, HAI e fixação do
complemento. Também podem ser úteis métodos de exames
parasitológicos indiretos, como xenodiagnóstico e
hemocultura.
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O diagnóstico sorológico para doença de Chagas confirma
a presença de anticorpos específicos no soro do paciente
muito cedo (fase aguda da infecção) e se mantém
contínuo durante toda a fase crônica da doença. Apesar
disso, não se pode excluir a probabilidade de falsos
positivos e falsos negativos, motivo pelo qual se
preconiza o emprego de dois métodos diferentes.
8. Quais as complicações agudas da doença?
O comprometimento cardíaco é frequente,
desenvolvendo-se no órgão as lesões básicas que
originam epicardite, miocardite e endocardite parietal.
Constituem-se, portanto, em uma verdadeira pancardite,
à qual se associam lesões do sistema nervoso autônomo
intracardíaco (SNAIC).
Instalação do quadro de insuficiência cardíaca
congestiva observada em alguns casos.
Também é componente do quadro da cardite chagásica
aguda a endocardite parietal, focal ou difusa. Não há
comprometimento do endocárdio valvular.
No sistema digestivo, os processos patológicos
fundamentais são encontrados predominantemente nas
camadas musculares e nos plexos nervosos intramurais
das vísceras ocas.
Nos pacientes com manifestações neurológicas graves,
há meningoencefalite multifocal, a qual associa-se
invariavelmente à miocardite chagásica aguda, em geral
intensa, sendo esta associação a responsável pela
gravidade do quadro e pela mortalidade nesses pacientes.
Predomínio das arritmias e/ou das manifestações de
insuficiência cardíaca.
Grande remodelação do estroma cardíaco no cardiopata
chagásico crônico.
No Brasil, na Bolívia, na Argentina, no Chile e no Peru,
parcela variável de chagásicos crônicos manifesta
distúrbios funcionais, especialmente do esôfago
(esofagopatia chagásica) e do colo (colopatia chagásica),
os quais podem se seguir ou não de dilatação dessas
víscera (megas). Em outras áreas geográficas, como na
Venezuela e no Panamá, onde ocorre cardiopatia
chagásica crônica, não se observam manifestações
digestivas da DC, o que sugere a existência de diferenças
regionais.
10. Qual o tratamento?
No momento, dois fármacos eventualmente disponíveis
vêm sendo usados contra o T. cruzi na DCH: o nifurtimox
(Lampit®) e o benzonidazol (Rochagan®). Ambos são
ativos contra formas sanguíneas do parasito e também
sobre as teciduais (provavelmente menos), devendo ser
administrados continuamente por não menos do que 30
dias e, idealmente, de 60 dias.
A administração desses fármacos é oral, com
metabolismo hepático e excreção urinária.
O "nifurtimox", um pouco mais antigo, é um nitrofurânico
que se apresenta em comprimidos de 120 mg, devendo
ser administrado na dose básica de 8 a 10 mg/kg peso/dia
para adultos e 10 a 15 mg/kg/dia para crianças, em três
tomadas diárias (a cada 8 horas).
O "benzonidazol" vem em comprimidos de 100 mg, para
uso na dose de 5 mg/kg/dia para adultos e de 7 a 10
mg/kg/dia para crianças, sempre em tomadas a cada 12
horas.
Na fase aguda, em situações de maior gravidade em que a
miocardite é extrema, um recurso heroico e excepcional
é associar corticosteroideterapia com o tratamento
específico, com isso diminuindo o componente
inflamatório do quadro.
Lesões morfológicas ocorrem também em músculos
esqueléticos, fígado, baço etc. porém são discretas e
desprovidas de importância prática.
9. Quais as complicações crônicas da doença?
A cardiopatia chagásica crônica, que tem como substrato
morfológico fundamental uma miocardite crônica
progressiva e fibrosante, pode ser assintomática ou
manifestar-se como uma síndrome congestiva e/ou com
alterações do ritmo cardíaco e da condução do estímulo
elétrico. Outras vezes, sua primeira manifestação é a morte
súbita.
Do ponto de vista morfológico, os corações dos chagásicos
incluídos nessa forma da doença mostram epicardite,
miocardite e endocardite parietal. A endocardite é, em geral,
discreta e essencialmente parietal, podendo estar associada à
trombose.
Lesões do SNAIC, representadas por ganglionite,
periganglionite, neurite e perineurite crônicas, são quase que
constantes, sendo decorrentes ou não da propagação da
epicardite.
Os aumentos de peso e volume do coração, observados em
graus variáveis, na quase totalidade dos portadores da forma
cardíaca sintomática da DC, se devem especialmente à
hipertrofia do miocárdio, embora outros fatores possam
concorrer para sua instalação (edema, exsudato, fibrose). A
dilatação das cavidades cardíacas, em geral mais marcante
à direita, e dos óstios atrioventriculares também concorrem
para a cardiomegalia e para a insuficiência funcional das
valvas mitral e tricúspide.
Cerca de 55 a 60% dos corações dos portadores da forma
cardíaca da doença apresentam um peculiar adelgaçamento
circunscrito do vórtice cardíaco que se conhece como lesão
vorticilar (lesão de ponta, aneurisma de ponta, lesão atrófica
do vórtice etc.).
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Em todos os casos agudos e congênitos
Como quimioprofilaxia em casos de acidentes com T. cruzi e em transplantes com doador infectado e receptor suscetível
Em pacientes com infecção recente e crônicos de baixa idade (menores de 15 anos)
Em pacientes na forma crônica indeterminada, em caráter experimental
Em pacientes com formas clínicas benignas e iniciais, em caráter experimental
Já como critério de cura da DC, o que se admite é que tenha que ocorrer a erradicação completa do parasitismo, traduzida
na negativação total e permanente das provas parasitológicas (xenodiagnóstico e hemocultura) e imunológicas (sorologia
convencional e testes especiais, como a dosagem de anticorpos líticos). O critério clínico é secundário, funcionando como
suporte apenas na fase aguda.
11. Quais pacientes se beneficiam do tratamento?
As indicações do tratamento específico na DCH podem ser assim resumidas:
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