PATOLOGIA - INFLAMAÇÃO

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ANATOMIA PATOLÓGICA – AULA 6 – Prof F. Luanna Borges – Med 104 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO 
→ Inflamação é uma reação local dos tecidos vascularizados às agressões. 
o A inflamação é uma condição, uma reação do corpo humano. Inflamar significa aquecer, pegar fogo. 
o Reação local: ocorre na microvasculatura. A inflamação ocorre no território das arteríolas, capilares e 
vênulas pós capilares, ou seja, é uma reação local. 
→ Apresenta quatro sinais cardinais: 
o Rubor: vermelhidão. 
o Tumor: crescimento da área inflamada que corresponde ao edema. 
o Calor: aumento da temperatura porque há aumento do metabolismo local. 
o Dor: pelas terminações nervosas e também devido a alguns mediadores químicos, principalmente as cininas 
que provocam dor local 
o Impotência funcional (mais um quinto sinal): pode ser transitória ou definitiva. Habitualmente é transitória. 
Quando cessa todo o processo inflamatório, a pessoa readquire a função do órgão ou do local afetado. 
 
→ A inflamação crônica e a inflamação aguda se dão de forma temporária, ou seja, apresentam tempo de 
duração. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA INESPECÍFICA 
É chamada inespecífica porque tem um padrão morfológico em que não consegue-se dizer qual é o agente 
etiológico, muitas vezes. Queimaduras, traumas, bactérias. 
o Dura alguns minutos, horas ou poucos dias. 
o Causas: 
• Bactérias, pode ser vírus também, mas principalmente bactérias. 
• Traumas 
• Queimaduras 
• Agentes químicos 
• Ou seja, qualquer coisa que lese a célula, que leve a célula a uma degeneração ou necrose celular 
provoca a inflamação aguda. 
 
o EXSUDATO/EXSUDAÇÃO 
• É a saída de liquido, proteínas e células do sistema vascular (principalmente células do sistema 
leucocitário, células brancas) para o sistema extravascular ou para o interstício do tecido. 
• O pus é um exsudato inflamatório rico em proteínas, leucócitos e detritos/restos de células 
parenquimatosas. O pus é uma necrose do tipo liquefativa. Os leucócitos do pus são chamados de 
PIÓCITOS. Os leucócitos, principalmente os leucócitos neutrófilos (polimorfonucleares) são chamados 
de piócitos. 
• A inflamação aguda, quando acontece, normalmente existe a saída de um liquido, principalmente de 
plasma. Esse liquido é formado por proteínas e células do sistema vascular. Para caracterizar a 
inflamação, o liquido precisa ter proteínas e células do sistema vascular. 
 
o TRANSUDATO 
• Quando tem saída de liquido com muita pouca proteína e praticamente sem células 
• NÃO é inflamação. não é uma situação ativa, é quase que mecânica, é uma retenção de liquido, aumento 
da pressão. 
 
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As manifestações locais, da inflamação aguda, mostram 3 componentes: 
1. Alterações do fluxo vascular e do calibre dos vasos (alterações hemodinâmicas): normalmente, quando 
se tem uma inflamação, a tendência é, inicialmente, ter aumento do fluxo local (hiperemia) e depois uma 
lentificação ou parada do fluxo local (congestão). Primeiro tem hiperemia, depois tem congestão. 
2. Alterações da permeabilidade vascular 
3. Exsudação leucocitária 
 
Quando se lesa uma célula, ou um tecido qualquer, tem-se liberação. Algumas células estão envolvidas no 
processo inflamatório. A primeira delas são os mastócitos. Os mastócitos são células que ficam, quase sempre, 
próximos à microvasculatura, por isso são chamados de células satélites. Quando há ativação do mastócito, ele 
vai liberar substancias, principalmente a histamina. 
A histamina é um mediador químico que vai ser responsável pela vasodilatação. Inicialmente provoca uma 
vasoconstrição que reflete e depois uma vasodilatação nas arteríolas e vênulas (principalmente nas vênulas). 
Com essa vasodilatação venular, altera-se o fluxo. O fluxo normalmente é axial, em que as células, tanto 
leucócitos quanto hemácias, estão na região central do fluxo axial. Quando existe essa lentificação do fluxo, 
essa parada, o neutrófilo vai ser ativado e vai tender a ir para a periferia do vaso, fenômeno chamado de 
marginação. 
Resumindo: temos uma vasodilatação, inicialmente uma hiperemia, depois uma estase ou cogestão. Essa estase 
vai fazer com que os neutrófilos que estão na região central do fluxo sejam ativados e essa ativação os leva até 
a periferia (marginação). Depois de se colocar na periferia, terá um outro fenômeno, chamado de colamento, e 
finalmente o neutrófilo sai através dos poros entre as células endoteliais e alcança o interstício. Através de 
mediadores químicos, haverá quimiotaxia. Quimiotaxia é a ida do neutrófilo, atraído por um componente 
quimiotático, até a área lesada. Nessa área lesada os macrófagos tendem a fagocitar bactérias e restos 
celulares. 
Os macrófagos são células importantes na inflamação aguda, mas acontece mais depois que acontece a cura, 
em um processo agudo mais prolongado em que há liberação de citocinas que vão levar a iniciar a reparação 
celular. 
 
MEDIADORES QUÍMICOS (FONTE) 
o Os principais mediadores químicos que estão envolvidos na inflamação 
• Histamina – produzidas por mastócitos (células fixas teciduais), basófilos (cels circulantes), plaquetas 
(circulantes) 
• Prostaglandinas e Leucotrienos – produzidas por mastócitos, leucócitos. 
▪ São substancias derivadas do ácido araquidônico. Importante na inflamação 
• Citocinas (TNF, IL-1, IL-6) – macrófagos, células dendríticas (principalmente nas CD endoteliais), células 
endoteliais, mastócitos 
• Quimiocinas – leucócitos, macrófagos ativos 
▪ Responsáveis pela quimioatração dos leucócitos para o local da inflamação. 
• Fator ativador plaquetário – leucócitos, mastócitos 
• Complemento e Cininas: são produzidas no fígado e ficam circulando no plasma. 
 
MEDIADORES QUÍMICOS (AÇÃO) 
• Histamina - vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação endotelial 
• Prostaglandinas – vasodilatação, dor, febre 
• Leucotrienos – aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão ao endotélio vascular e 
ativação dos leucócitos 
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• Citocinas (TNF, IL-1, IL-6) – ativação endotelial (expressão de moléculas de adesão), febre, 
anormalidades metabólicas, hipotensão arterial (pode levar ao choque). 
▪ A ativação endotelial é dada pela liberação pelo endotélio vascular de ácido nítrico e ativação de 
selectinas (proteínas que ficam na superfície do endotélio). 
• Quimiocinas – quimiotaxia (atração do neutrófilo para a área lesada), ativação dos leucócitos 
• Fator ativador plaquetário – vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, adesão leucocitária, 
quimiotaxia, degranulação dos neutrófilos 
• Complemento – quimiotaxia, ativação dos leucócitos, eliminação direta do alvo, vasodilatação por 
estimulação de mastócitos 
• Cininas – aumento da permeabilidade vascular, contração muscular lisa, vasodilatação, dor 
 
1. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS: 
o São ativadas por mediadores químicos, mas talvez iniciadas por mecanismos neurogênicos. 
o Primeiro ocorre uma vasoconstricção transitória das arteríolas. Depois ocorre uma vasodilatação das 
arteríolas e vênulas (principalmente) e provoca a abertura de novos capilares (calor e rubor). Aumento do 
metabolismo local e aumento do diâmetro dos vasos. 
o Segue-se uma diminuição do fluxo sanguíneo, originando estase/congestão vascular. 
 
2. ALTERAÇÕES NA PERMEABILIDADE VASCULAR 
o Provoca a passagem de liquido para fora dos vasos, originando o edema (acúmulo de liquido nos tecidos no 
espaço extravascular tecidual). 
Temos: 
1. Hiperemia 
2. Congestão/estase 
3. Edema 
 
3. EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA: 
o Os leucócitos ingerem os agentes nocivos, destroem bactérias e degradam o tecido necrótico e antígenos 
estranhos 
o Sequência de eventos, para a saída dos neutrófilo da luz dos vasos para o interstício: 
I. Na luz: marginação, rolagem e aderência. Os leucócitos pela estasee quimiotaxia serão ativados e 
vão marginar, depois eles vão rolar e se fixar no endotélio. 
II. Transmigração (diapedese): saída do neutrófilo da luz vascular para fora da luz vascular através da 
diapedese 
III. Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático: quimioatraentes vai levar 
os neutrófilos para a área lesada para digerir bactérias e restos celulares. 
 
NEUTRÓFILO 
Vão tender a marginação, dilatação do vaso levando a estase. Os neutrófilos vão para a periferia. Haverá um 
afastamento entre as células endoteliais, os neutrófilos vão marginar. Depois, os neutrófilos vão para a periferia, 
na superfície do endotélio, com a vasodilatação, vão rolar sobre o endotélio e depois vão se fixar e fazer a 
transmigração/diapedese através dos poros. Depois vão sair por quimiotaxia para o local lesado e o vaso 
continua dilatado e congesto. 
Os neutrófilos têm grânulos (são lisossomos) que contem enzimas e óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio, 
principalmente as proteases que vão englobar e destruir. 
Tamanho: 3-4 hemácias para 1 neutrófilo 
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EOSINÓFILO → Envolvida na inflamação. Grânulos corados pela eosina. Menor que o neutrófilo, 2x o tamanho 
da hemácia. 
QUIMIOTAXIA: 
o Os fatores quimiotáticos para neutrófilos mais importantes são produtos bacterianos. 
o O neutrófilo vai migrar da microcirculação na vênula pós capilar. O neutrófilo sempre vai sair através da 
vênula pós capilar. NÃO sai pelo capilar e nem pela arteríola. Exceção: o pulmão, pode ter a exsudação num 
capilar alveolar. 
o O neutrófilo vai ser ativado por mediadores químicos. Os neutrófilos têm selectinas na superfície. Quando é 
ativado ele vai para a margem (marginação), interage com outra selectina na superfície do endotélio. Vai 
rolando no endotélio (rolamento). Quando chegam próximo a área lesada, ele se fixa no endotélio através 
das integrinas. 
o Primeiro: selectinaas (ativa neutrófilos). Depois: integrinas (fixa o neutrófilo). 
o Depois de fixado, ele sai através dos espaços endoteliais pela quimiotaxia. 
o Quando existe um defeito genético na ativação do neutrófilo em que a selectina não é ativada. Com isso não 
ocorre o rolamento. Nesses casos, pode ter no sangue periférico a leucocitose (aumento violento de 
leucócitos), mas os leucócitos não conseguem rolar e nem fixar por causa da selectina, com isso não ocorre 
a transmigração. Tem muitos leucócitos dentro do vaso e poucos no interstício. Nesse caso de defeito na 
selectina, existe inflamações graves com pouca resposta inflamatória. 
o A selectina do endotélio é E-selectina. Dos leucócitos L-selectinas. 
 
FAGOCITOSE 
o A célula inflamatória engloba as partículas estranhas e as destrói através de suas enzimas. 
o O leucócito só consegue envolver a bactéria se tiver uma capa de imunoglobulina. 
o Envolveu, vai formar o fagossomo (vacúolo), vai internalizar a bactéria. O vacúolo é constituído pela 
membrana citoplasmática. Vai juntar com os lisossomos (grânulos) e vai formar o fagolisossoma. 
o Fagolisossoma = fagossoma + lisossomo 
o O oxido nítrico produzido no neutrófilo tem ação bactericida intensa, mas também tem ação sobre o 
endotélio, dilata os vasos. O oxido nítrico pode ser produzido no endotélio, principalmente em casos de 
isquemia (o que pode ser benéfico pq vai dilatar os vasos). 
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS (forma como se apresenta) – INFLAMAÇÃO SEROSA 
o Se dá por exsudação de fluidos com poucas células (leucócitos) 
o O fluido na inflamação serosa não é infectado por microrganismos 
o Nas cavidades serosas é chamado de efusão 
o Ex.: pleurite serosa, pericardite serosa; bolha de queimaduras (2°) ou infecção viral. 
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS – INFLAMAÇÃO FIBRINOSA 
o Presença de fibrina no espaço extracelular 
o O exsudado fibrinoso ocorre em grandes extravasamentos ou na presença de estímulos pró-coagulantes 
(como células neoplásicas) podendo ser dissolvido pela fibrinólise e removidos pelos macrófagos 
o É característica da inflamação nas cavidades corporais (pleurite fibrinosa, pericardite fibrinosa, peritonite 
fibrinosa) 
o Se não for removida, pode levar à fibrinólise e aderência (sínfise), por estimulo ao crescimento de fibroblasto. 
 
 
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PADRÕES MORFOLÓGICOS – INFLAMAÇÃO PURULENTA/SUPURATIVA 
o Caracteriza-se pela produção de pus 
o Pus: exsudado constituído por neutrófilos, resíduos de células necróticas e fluídos de edema, principalmente 
proteínas. 
o Causados por bactérias piogênicas (mais comum é staphylococcus aureus) 
o Abscesso: coleção localizada de pus em órgãos e vísceras sólidas ou tecidos 
o Empiema (coleção purulenta em vísceras ocas ou cavidades. Tem bastante fibrina que bloqueia o pus, o pus 
não se movimenta dentro do espaço pleural), piotórax (coleção purulenta no espaço pleural. O pus se 
movimenta livremente na cavidade pleural). 
o Empiema: coleção purulenta na luz da vesícula biliar 
o Abcesso: Coleção purulenta na parede da vesícula biliar, como é uma área sólida é abcesso de parede da 
vesícula biliar. 
o Coleção purulenta no tecido adiposo subcutâneo = abcesso. No rim: abcesso renal. Na bexiga urinaria = se 
for no lúmen é empiema. 
o Fleimão/flegmão: Tem uma coleção purulenta que inicialmente forma um abcesso e esse abcesso vai, 
posteriormente, dissecando os tecidos. Isso é comum em abcesso de MMII. Fleimão é a presença de pus 
dissecando os tecidos. É uma inflamação fleibonosa ou fleibonosa 
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS – ÚLCERAS 
o Defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou tecido, por perda do tecido necrótico inflamado. 
o Tem continuidade da superfície de um órgão ou tecido 
o Locais mais comuns: mucosa oral, estômago, intestinos, trato geniturinário, pele e no tecido subcutâneo. 
o Camada mais superficial de necrose, abaixo infiltrado inflamatório com neutrófilos, abaixo uma neoformação 
vascular tentando curar. 
 
EXEMPLOS DE INFLAMAÇÃO AGUDA: 
➔ HEPATITE B AGUDA: dura normalmente 6 meses. A inflamação aguda tem um comportamento diferente 
das outras inflamações agudas por que os virus induzem reação inflamatória com a presença de linfócitos e 
não de neutrófilos. Tem esteatose 
➔ APENDICITE AGUDA COM PERFURAÇÃO: o apendice pode inflamar, mas se curar, mas tambem pode 
formar pus, perfurando o apendice e causar grave peritonite purulenta 
➔ APENDICITE AGUDA: as bacterias vão destruindo a mucosa levando ao infiltrado inflamatório agudo com 
presenca de neutrofilos. Pode destruir completamente a mucosa levando a formação de abcesso supurando 
o pus. 
➔ GLOMERULONEFRITE AGUDA: as glomerulonefrites geralmente são de fundo imunológico (autoimune). 
Antigeno anticorpo complemento se depositando nos glomerulos. Isso causa exsudação no glomerulo por 
neutofilos ou macrofagos. Lesão glomerular, se desenvolvendo para cronicidade. Causada por 
imunocomplexos (antigeno anticorpo complemento). Dificil ter abcesso renal. No rim tem hiperemia 
➔ PIELONEFRITES: inflamação renal por bacterias piogenicas que vão pelo ureter para a pelve, penetra no 
parenquima renal e vai formar abcessos na pelve renal. Lesa o intersticio renal. 
➔ ENDOCARDITE INFECCIOSA: dois padrões: 
1) Endocardite aguda causada por germes piogenicos como staphylococcus aureus que coloniza o 
endocardio e principalmente as valvulas ()/a valvula pode estar integra, sem nehhuma lesao). Pode 
presença de pus, pode ter liberação de trombo causando embolia infecciosa/bacteriana. Existe uma 
embolia gravissima que ocorre na valvula aortica que tem a liberação de trombos septicos cheios de 
bacterias e formam abcessos cerebrais. 
2) Endocardite infecciosa que não é por germes piogênicos, se da quando a valvula está lesada 
(estenose de valvula). As bacterias vão colonizar essa valvula e provoca uma inflamação subaguda 
(NÃO é aguda) e crônica. 
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➔ PERITONITE: é uma peritonite purulenta. O paciente teve uma apendicite aguda supurativa, o abcesso 
rompeu o apendice e provocou a peritonite. É grave, pode levar a morte. 
➔ ABCESSO MAMÁRIO: frequente em mulheres que estao amamentando. Ocorre mastites. Há retenção do 
leite, do colostro (mais grosso) que acaba destruindo os lobulos mamarios e acontece uma reação 
inflamatória aguda com bacterias que vai formar o abcesso. 
Abcesso sempre tem que ser drenado ou retirado. Acne é abcesso pequeno. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA 
o É aquela que persiste por semana, meses ou anos. As vezes não se consegue dizer qual o agente etiológico 
porque se vê a presença de linfócitos e plasmócitos. 
o Pode seguir a uma inflamação aguda devido à persistência do estimulo inflamatório 
• Se perpetua, podendo durar mais do que dias ou até mesmo nem voltar à normalidade. 
o Pode ser devida simplesmente a ataques repetidos de inflamação aguda, com febre, dor e tumefação. 
o Pode começar insidiosamente como uma resposta lenta, que nunca adquire características da inflamação 
aguda, ou seja, pode se instalar já como crônica como ocorre na Artrite Reumatóide, Bronquite Crônica e 
Tuberculose (a bactéria por ter baixa virulência, não tem padrão agudo), hanseníase. 
o As células características da inflamação crônica são: 
• LINFÓCITOS: cel. pequena, quase do tamanho de uma hemácia, núcleo arredondado com pouco 
citoplasma. Não é possível dizer se é B ou T. 
• PLASMÓCITOS: vem de um linfócito B. núcleo arredondado, mais citoplasma e produz imunoglobulina. 
É uma célula maior. 
 
EXEMPLOS DE INFLAMAÇÃO CRONICA: 
➔ VESICULA BILIAR – COLECISTITE CRÔNICA: a vesícula pode ter pequenas inflamações agudas por 
presença de cálculos, pode irritar a mucosa, levar a pequenas ulceras, mas também pode se cronificar, 
podendo ate obstruir o ducto cístico. 
➔ PERICARDITE FIBRINOSA: fibrina no pericárdio visceral que pode aderir ao folheto visceral/epicardio 
formando fibrose, pericardite crônica fibrosante. 
➔ MIOCARDITE CRÔNICA: inflamação aguda do coração. Os miócitos cardíacos com um infiltrado de 
linfócitos. Doença de chagas, vírus, mas pode ser que não se identifique o agente. 
➔ FEBRE REUMÁTICA: também uma miocardite crônica, mais comum, em que há a presença de macrófagos 
e linfócitos que formam o nódulo de Aschoff (é um nódulo imunocomplexo semienvolvido por macrófagos e 
linfócitos) ocorre no pericárdio, endocárdio e no miocárdio. 
➔ DERMATITE CRÔNICA: paciente tem uma irritação crônica na pele e vemos linfócitos na derme e epiderme. 
➔ COLECISTITE CRÔNICA: presença de linfócitos 
➔ TIREOIDITE DE QUERVAIN: formam granuloma. Doenças granulomatosas formam um padrão diferente da 
inflamação crônica inespecífica. Há modificação dos linfócitos T, que vai estimular os macrófagos a formarem 
células epitelioides que vão se transformar em células gigantes. O granuloma é um tipo de infecção crônica 
que tem células gigantes, macrófagos (epitelioides) e linfócitos T na periferia. 
➔ GRANULOMATOSA INFLAMATÓRIA: na tuberculose, o granuloma é formado por macrófagos modificados 
(epiteliodes) e células gigantes formando o granuloma. É específico. 
➔ GRANULOMA DE FIO: Fio cirúrgico que não é absorvido vai formando reação inflamatória, um granuloma 
com células gigantes envolvendo o fio. 
As células gigantes (conjunto de macrófagos depois que se transformam em epitelioides) fagocitam o agente 
que está causando a inflamação crônica, mas não conseguem destruí-lo. Tuberculose, fio cirúrgico, fungos 
(ficam se reproduzindo dentro das cels gigantes e não são destruídos). 
 
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COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO: 
➔ Células de tecido conjuntivo como mastócitos, macrófagos e fibroblastos (fase de cura). 
➔ Matriz extracelular com fibras elásticas, fibras colágenas e proteoglicanos 
➔ Vasos com neutrófilos, eosinófilos, basófilos, plaquetas, monócitos e células endoteliais (tem as selectinas 
que ajudam no rolamento do neutrófilo e secretam óxido nítrico importante em lesões isquêmicas porque 
provoca vasodilatação. Em áreas que tem trombose, uma isquemia, da para tentar revascularizar com oxido 
nítrico). 
➔ Proteínas solúveis como complemento, cascata de coagulação e o sistema cinina. 
 
RESUMO DA INFLAMAÇÃO: 
 
AGUDA: Tem uma agressão. Através de mediadores químicos vai provocar uma reação inflamatória aguda. 
Essa inflamação pode seguir para a resolução ou cura. Pode seguir para a formação de abcesso. Pode curar 
por cicatrização ou regeneração. Se essa inflamação aguda persistir ou tiver inflamações agudas repetidas pode 
evoluir para inflamação crônica. 
CRÔNICA: A agressão vai depender também do tipo de agente e pode levar direto a inflamação crônica que 
pode se perpetuar ou se curar. A inflamação crônica direta por infecções persistentes, toxinas persistentes e 
doenças autoimunes vão direto a inflamação crônica sem passar por inflamação aguda.