Pancreatite Aguda

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PANCREATITE AGUDA 
O PÂNCREAS 
• O pâncreas é um órgão com funções endócrinas e exócrinas. 
• Aproximadamente 80% da massa de suas células está envolvida com 
as funções exócrinas, enquanto os 20% restantes estão 
envolvidos com a função endócrina. 
• As enzimas pancreáticas são produzidas nas células 
acinares e armazenadas, em forma inativa, 
em vesículas chamadas zimogênios. 
• Em seguida, essas enzimas são liberadas 
através das células ductais para o canal 
pancreático, de onde são secretadas para o 
intestino delgado para iniciar o processo de 
digestão. 
• O pâncreas secreta cerca de 1.500 a 3.000 mL de solução salina, isotônica e 
alcalina (pH de 8,0). 
o Nesse líquido, chamado de suco pancreático, temos as enzimas 
pancreáticas. 
o Essas mesmas enzimas pancreáticas, quando ativadas, podem causar 
um processo inflamatório denominado pancreatite. 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO 
• A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do 
pâncreas, com ou sem acometimento das estruturas peripancreáticas e órgãos 
à distância 
• Gênese: autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. 
• Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma doença 
multissistêmica e leva à Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), 
com alta letalidade. 
• A pancreatite aguda caracteristicamente não deixa sequelas pancreáticas – 
morfológicas ou funcionais – após a resolução do quadro. 
• Tem sua evolução marcada por duas fases distintas: 
o Fase precoce (1 semana), a cascata de citocinas é ativada, dando-se 
início à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), a qual 
poderá evoluir para falência orgânica seguida por disfunção de 
múltiplos órgãos. 
o Fase tardia (semanas a meses), ocorre persistência da inflamação 
sistêmica ou surgimento de complicações locais. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Estimativas recentes nos Estados Unidos mostram que a pancreatite aguda é o 
diagnóstico mais comum dentre as causas gastrointestinais em pacientes 
internados. 
• A incidência varia em diferentes países e depende da causa da pancreatite (p. 
ex. álcool, cálculos biliares, fatores metabólicos, drogas). 
• A incidência anual varia de 13 a 45 casos para cada 100.000 pessoas e resulta 
em mais de 250.000 hospitalizações por ano. 
• Nos Estados Unidos a duração média da internação é 4 dias, com custo médio 
de $6096 e mortalidade de 1%. 
• Medicina de emergência: Os dados brasileiros evidenciam uma incidência de 
20 casos/100.000 habitantes, com taxa de mortalidade global de 5,19%, 
inalterada nos últimos anos. 
o Quando estratificada pela gravidade, observamos índices de 
mortalidade que podem chegar a 30% em casos graves com necrose 
infectada. 
CLASSIFICAÇÃO 
• A classificação das pancreatites agudas envolve critérios clínicos e de imagem 
(tomografia ou ressonância de abdome). O último consenso de Atlanta revisado (2012) 
classifica as pancreatites quanto à sua forma clínica, à sua gravidade e às suas 
complicações. 
1. FORMA CLÍNICA: 
• 80-90% forma Leve ou edematosa 
o Cursam apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de 
necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso 
autolimitado em 3-7 dias. 
o Esta é a pancreatite aguda edematosa ou intersticial, ou ainda, 
pancreatite aguda “leve”. 
o Mortalidade < 1% 
• 10-20% forma Grave (necro-hemrrágica) 
o Extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitonial, um 
quadro sistêmico grave e uma evolução de 3-6 semanas. 
o Esta é a pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica, ou 
ainda, pancreatite aguda “grave”. 
o Mortalidade < 10-13% 
▪ Até mesmo em jovens 
o Mortalidade Bimodal 
▪ Precoce < 2 semanas = Síndrome de Disfunção de múltiplos 
órgãos 
▪ Tardia > 2 semanas = Complicações sépticas 
• A diferença de mortalidade entre uma pancreatite leve e a grave é devida pela 
SIRS! 
2. COMPLICAÇÕES: 
• Locais: são suspeitadas quando há persistência de dor abdominal ou de sinais 
inflamatórios. 
o Compreendem coleções líquidas peripancreáticas, pseudocistos 
pancreáticos, coleção necrótica aguda e necrose encapsulada (walled-
off necrosis). 
• Sistêmicas: são complicações de doenças preexistentes precipitadas pela 
pancreatite ou o surgimento de falência orgânica secundária a inflamação (p. 
ex., insuficiência renal). 
3. GRAVIDADE 
• Pancreatite aguda leve: caracterizada pela ausência de disfunção orgânica e 
pela ausência de complicações (locais e sistêmicas). 
o Tem baixa morbimortalidade. 
• Pancreatite aguda moderadamente grave: caracterizada pela presença de 
disfunção orgânica transitória (até 48 horas da admissão) associada ou não a 
complicações locais. 
• Pancreatite aguda grave: presença de: 
o Disfunção orgânica (choque, insuficiência renal com creatinina > 2 
mg/dL após hidratação adequada, insuficiência respiratória com PO2 < 
60 mmHg ou sangramento do trato gastrointestinal > 500 mL/24 h) 
persistente (> 48 horas) geralmente associada com complicações locais 
(pseudocisto, necrose ou abscesso). 
o Complicações sistêmicas como coagulação intravascular disseminada, 
acidose metabólica grave ou hipocalcemia significativa (Ca < 7,5 
mg/dL) ou pelo menos três dos critérios de Ranson. 
▪ A mortalidade nesses pacientes pode chegar a 50%, 
especialmente se a disfunção orgânica surgir precocemente ou 
se houver infecção do tecido necrótico 
ETIOLOGIAS 
ADULTO 
• Litíase biliar 
o Principal causa no mundo (40% dos casos) 
o 3-8% dos portadores de litíase desenvolvem pancreatite aguda 
o Os cálculos biliares são mais comuns em mulheres e a incidência 
aumenta com a idade, com risco particularmente elevado em 
pacientes com mais de 75 anos. 
o Os pacientes com pancreatite biliar podem apresentar recorrência dos 
episódios inflamatórios caso não seja realizada a abordagem cirúrgica. 
o Cálculos menores que 5 mm também estão associados a maior risco, 
assim como microlitíase, pois esses cálculos podem causar obstrução 
do ducto pancreático no nível da ampola hepatopancreática ou de 
Vater. 
• Etanol 
o 35% dos casos 
o Homens (30-45 anos) 
o 5-10% dos alcoolistas 
▪ Em geral pancreatite crônica – surtos recorrentes de 
pancreatite aguda 
o >100g de etanol/dia 
o Tabagismo (quando associado, aumenta 5x a chance) e predisposição 
familiar ainda não explicada 
▪ Obs: Tabagismo é causa de câncer de pâncreas, mas não de 
pancreatite 
CRIANÇA 
• Trauma: Trauma abdominal fechado com lesão direta no pâncreas 
• Doenças sistêmicas: Caxumba ou Parotidite Sistêmica 
o Vírus tem tropismo pelo parênquima pancreático 
OUTRAS CAUSAS: 
• Infecciosas: 
o Caxumba, rubéola, Coxsackie, Epstein-Barr, vírus das hepatites e 
citomegalovírus, entre outros 
o Agentes parasitas como ascaridíase e o Clonorchis sinensis também 
são descritos. 
o As bactérias são uma etiologia menos comum, mas Mycoplasma e 
Campylobacter jejuni, Legionella e Mycobacterium tuberculosis foram 
descritos como causas de pancreatite aguda. 
• Obstruções Anatômicas 
o Câncer de pâncreas 
o Pâncreas Divisum – malformação congênita 
o Áscaris 
• Procedimentos 
o Pós-colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
▪ 5% das CPRE`s 
▪ Elevação da amilase, lipase e dor 
▪ Geralmente leve 
▪ A indometacina via retal, comprovadamente, reduz a chance 
de pancreatite aguda pós-CPER, sendo utilizada de rotina. A 
colocação de um stent no ducto pancreático após o 
procedimento também é preconizada por muitos autores. 
• Fármacos: 2% dos casos 
o A etiologia medicamentosa é questionada por alguns autores na 
literatura devido à dificuldade de se estabelecer relação de 
causalidade e porque a maioria dos pacientes está em uso de múltiplas 
medicações. 
o Dentre as causas medicamentosas, as drogas mais comumente 
envolvidas foram: imunossupressores (azatioprina, 6- mercaptopurina, 
L-asparginase), antirretrovirais (didanosina, pentamidina), diuréticos 
(tiazídicos, furosemida),medicações neuropsiquiátricas (ácido 
valproico) e agonistas de GLP-1 (liraglutida, exenatide). 
o Metronidazol 
o Estatinas 
o Imunossupressores 
• Distúrbios metabólicos 
o Hipertrigliceridemia 
▪ Responsável por 1 a 4% dos casos de pancreatite aguda. 
▪ A maioria dos casos ocorre com níveis de triglicérides maiores 
do que 1.000 a 2.000 mg/dL. 
▪ Sua patogênese envolve a hidrólise dos triglicerídeos pela 
lipase em ácidos graxos livres com formação de radicais 
superóxidos que causam lesão pancreática. 
▪ Para evitar a recorrência dos ataques, é necessário dieta e 
medicação hipolipemiantes, principalmente os fibratos, com 
objetivo de manter os níveis de triglicerídeos menores do que 
500 mg/dL. 
▪ Outra medida que tem eficácia em diminuir rapidamente os 
níveis de triglicerídeos é a plasmaférese. 
o Hipercalcemia 
▪ A hipercalcemia é uma causa rara de pancreatite aguda e 
qualquer etiologia de hipercalcemia pode ser associada com 
pancreatite. 
o Escorpionismo 
▪ Tytius Brasiliensis – principal lesão de órgão alvo 
o Autoimune 
▪ Acomete principalmente homens idosos e a apresentação 
clínica pode ser dramática e similar à apresentação de 
pacientes com neoplasia pancreática. 
▪ Uma característica da PA autoimune é a resposta dramática ao 
uso de glicocorticoides. 
▪ Outra causa imune de pancreatite aguda são as vasculites. 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• A pancreatite calculosa ocorre quando o cálculo passa pelo ducto biliar comum 
e fica preso no esfíncter de Oddi, interrompendo o fluxo pancreático; 
• Com essa obstrução continuada da passagem desse líquido ocorre a ativação 
dessas enzimas, causando um intenso processo inflamatório pancreático. 
• As demais, sem explicação clara 
• Diferentes insultos 
• Teoria da Colocalização 
o Parece estar presente na maioria das etiologias da pancreatite aguda 
o Estudos recentes mostram uma colocalização 
PRIMEIRO MOMENTO: 
• Fusão de lisossomos + grânulos de zimogêneos 
• Dentro do citoplasma da célula acinar 
o Enzimas presentes dentro dos lisossomos (hidrolases) ativam os 
zimogênios 
o Principal:Catepsina B (hidrolase lisossomal – ativador de tripsinogênio) 
• Desencadeada cadeia de autodigestão tecidual 
o Proteólise, lipólise e quebra de carboidratos. 
SEGUNDO MOMENTO: 
• Após lesão do parênquima 
• Autoperpetuação do processo inflamatório 
o Próprios componentes das células destruídas recrutam neutrófilos 
o Secretam citosinas pro-inflamatórias 
▪ Podem cair na circulação sanguínea e afetar órgãos a distância 
▪ Síndrome de Resposta Inflamatória Multissistêmica 
o Forma-se então um ciclo vicioso – retroalimentação positiva 
• Na forma grave, há lesão da parede dos vasos do tecido pancreático 
o Hemorragia / 
Necrose hemorrágica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Os principais sintomas da pancreatite aguda são a DOR ABDOMINAL, as 
NÁUSEAS e os VÔMITOS. 
• O exame físico é variável e de acordo com a gravidade do quadro: 
• Pancreatite aguda leve: 
o Desconforto abdominal à palpação ou plastrão palpável, porém sem 
sinais de distensão abdominal ou instabilidade hemodinâmica. 
• Pancreatite aguda grave: 
o Abdome doloroso e distendido com sinais de irritação peritoneal, 
podendo apresentar íleo adinâmico, respiração superficial por irritação 
do nervo frênico, sinais de síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS), alteração do nível de consciência (encefalopatia pancreática). 
• Sinais de Grey-Turner (equimose nos flancos) e Cullen (equimose periumbilical) 
refletem hemorragia intraabdominal, ocorrendo em 1 a 3% dos casos e estão 
associados a pior prognóstico. 
• Dor no andar superior do abdome que irradia para o dorso 
• 90% tem náuseas e vômito 
o 2 vertentes: 
▪ Reflexo neurovegetativo pelas grandes dores 
▪ Inflamação do retroperitônio irrita por contiguidade a parede 
posterior do estomago 
• Gastrite por contiguidade 
o Dor intensa e constante que não melhorar após os vômitos 
o Se for intermitente ou melhorar após vômitos, a gente pode quase que 
descartar pancreatite 
• Sinais e sintomas de desidratação 
o Paciente anoréxico, vomitando nos casos leves 
o Nos casos graves, a síndrome da resposta inflamatória sistêmica leva a 
uma dilatação de vasos periféricos e assim, a uma hipovolemia relativa 
e absoluta. 
• Palpação abdominal 
o Leve 
▪ sem grande desconforto ou nenhum à palpação abdominal 
profunda 
o Grave 
▪ Ilio paralítico – obstrução intestinal aguda funcional 
• Citocinas pró-inflamatórias diminuem a peristalse 
• Dilatação dos seguimentos do tubo digestivo 
• Distensão abdominal e componente de dor 
▪ Irritação peritoneal por tontiguidade do retroperitoneo até o 
anterior parietal – descompressão brusca dolorosa 
• Algumas vezes isso manda para a cirurgia 
desnecessariamente 
• Medo de perfuração de víscera oca ou sangue na 
cavidade 
• Sinais raros, mas sugestivos de hemorragia retroperitoneal 
o Menos de 1% 
o Sinal de Grey-Turner 
▪ Equimose nos flancos 
▪ 24-48h para aparecer 
o Sinal de Cullen 
▪ Equimose periumbilical 
▪ Azul-preta 
▪ Pode aparecer também na ruptura de gravidez ectópica ou 
rompimento de aneurisma de aorta 
• Ambos têm acumulo de sangue 
▪ Drenagem de líquido ascético hemorrágico ao longo dos 
planos das fácias, infiltrando o tecido subcutâneo. 
o Sinal de Fox 
▪ Equimose na base do pênis 
▪ Mesmo raciocínio, mas muuuuuuito mais raro 
▪ Hemorragia retroperitoneal extensa 
• Sinais mega raros 
o Sinal da paniculite ou gordurite 
▪ Nódulos eritematosos, dolorosos e endurecidos. 
▪ Semelhante ao eritema nodoso 
▪ Disturbios microvasculas da hipoderme do paciente 
• Zimogenios que caíram na corrente sanguínea. 
▪ Gera necrose e inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
LABORATÓRIO 
• Clínica + enzimas pancreáticas no plasma 
• Segundo a classificação mais recente, o diagnóstico de pancreatite aguda se faz 
preenchendo dois de três critérios: 
1. Dor abdominal em porção superior do abdome (Clínica) 
2. Aumento de enzimas pancreáticas séricas (> 3 vezes o limite superior da 
normalidade) 
3. Exame de imagem evidenciando alterações sugestivas de pancreatite aguda. 
• Aumento de lipase (7-10 dias) 
o Meia vida longa 
o Alta especificidade 
• Aumento de amilase 
o Meia vida curta (2-12h) 
o Baixa especificidade 
o Diversos outros tecidos possuem amilase 
▪ Ex: em lesões do tudo digestivo, pode ocorrer reabsorção da 
amilase salivar (obstrução intestinal, perfuração de víscera 
oca,...) 
▪ Ex: Parotidite – Caxumba: faz hiperamilasemia 
▪ Mas nesses casos a amilase sobe isoladamente 
• Se 3x-5x acima do limite superior de normalidade: 
o Muito a favor de pancreatite e contra outras causas 
o Alta sensibilidade e especificidade 
• Pode acontecer de chegar um paciente dizendo que TEVE uma dor abdominal 
que irradiava para o dorso há poucos dias e apresenta uma alta de lipase e 
amilase normais. 
o Normalmente pacientes que pouco acesso aos sistemas de saúde e 
urgências. 
• Hiperglicemia 
o Resistência periférica à insulina em decorrência de uma reação 
inflamatória sistêmica. 
SINAL DE CULLEN 
SINAL DE GREY-TURNER 
o Não exatamente pela disfunção das cél. Beta 
• Aumento de enzimas hepáticas 
o ALT (alanina aminotransferase) 
o Se paciente com quadro clínico característico + amilase e lipase 3x 
acima + aumento de ALT, temos: 
▪ Alto valor preditivo positivo para etiologia biliar (95%) 
• Também podem aumentar AST, TGO e Bilirrubina 
o Bilirrubina se dá por 2 motivos: 
▪ Impactarão de cálculo na via biliar principal 
▪ Causas não biliares 
• Edema se desenvolve na cabeça do pâncreas 
• Comprime colédoco – colestase transitória 
 
 
EXAMES DE IMAGEM 
RX SIMPLES DE ABDOMES 
• Não tem nem sensibilidade e nem especificidade de diagnóstico de pancreatite 
• Afastar abdome agudo cirúrgico 
o Procura de pneumoperitoneo – perfuração de viscera oca• Sinais: 
o Ilio paralítico – obstrução funcional do tubo digestivo 
▪ Parada do material luminal 
▪ Distensão de alças e acúmulo de gases e líquidos 
▪ Acomete todo tubo digestivo e vemos: 
• Aspecto de moedas empilhadas – indica dilatação 
duodenal 
• Dilatação periférica do colón – austrações 
o “Cutoff do cólon” 
▪ Espasmo do reto-sigmoide 
▪ Dilatação do colón transverso + estomago 
o C-loop duodenal - contrastada 
▪ Alargamento do arco duodenal (ampola, descendente, 
horizontal e ascendente) pelo aumento da cabeça do pâncreas 
USG DE ABDOME 
• Obrigatório em TODO paciente com pancreatite aguda 
• Não é para diagnóstico-pouco sensível 
• Procura de litíase biliar – principal causa no mundo de pancreatite aguda 
o Muda conduta terapêutica 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME HELICOIDAL COM 
CONTRASTE IV 
• Melhor exame para avaliar pâncreas 
• Múltiplos detectores com muitos canais 
• Fase com mais informações é a fase portal 
o 65 a 70s após administração do contraste 
▪ Necrose, coleções liquidas,... 
• Indicado APENAS para casos graves de pancreatite 
o Pq só vai ver leve edema ou normal 
• O ideal é fazer tardiamente, esperando pelo o menos 72h ou 4 dias para fazer 
o Ideal que ele inflame antes 
RESSONANCIA OU ULTRASSOM ENDOSCÓPICA 
• Mais caros e sem ser mais benéficos que a TC 
• Somente quando há suspeita de coleducolitíase associada ou alteração 
estrutural do pâncreas. 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
RANSON 
• 1974 
• Pouco usado na prática, mas cai muito nas residências 
• Defasados para estratificar gravidade do quadro 
• 11 parâmetros 
O exame de imagem está reservado para quando se há dúvida diagnóstica ou 
quando os favores de amilase e lipase não feche os critérios diagnósticos. 
Melhor exame: Tomografia computadorizada com contraste endovenoso! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• 3 ou + = Pancreatite grave 
• 2 scores diferentes 
o Pancreatite aguda biliar 
o Demais formas de pancreatite 
 
 
• Baixo valor preditivo positivo e alto valor preditivo negativo 
o Útil para descartar grave, mas os graves não são tão graves. 
APACHE II 
• Pode ser feito a qualquer hora e repetido para avaliar melhora 
• Mais complexo 
• Menor valor preditivo positivo que o de Ranson 
• O APACHE II, por utilizar critérios obtidos na admissão hospitalar, costuma ser 
o mais utilizado dos critérios de avaliação prognóstica na pancreatite aguda. 
• Mensura doze parâmetros fisiológicos e inclui pontos adicionais para a idade e 
condições médicas subjacentes. 
• Os parâmetros utilizados incluem: a temperatura retal, pressão arterial, 
frequência cardíaca, frequência respiratória, FiO2 , pH arterial, sódio sérico, 
potássio sérico, creatinina, hematócrito e leucócitos. 
• Pode ser medido diariamente, o que permite demonstrar a evolução da 
doença. 
• Pontuação igual ou maior do que 8 pontos prevê mortalidade acima de 10%. 
• Pacientes que apresentem critérios diagnósticos para SIRS têm maior 
mortalidade, e caso a SIRS persista após 48 horas, a taxa de mortalidade pode 
ultrapassar 25%. 
• Os critérios BISAP foram recentemente comparados com APACHE II e 
apresentaram respostas semelhantes. 
• As seguintes variáveis fazem parte do BISAP: 
o Ureia > 30 mg/dL. 
o Confusão mental ou rebaixamento do nível de consciência. SIRS. 
o Idade > 60 anos. Presença de derrame pleural. 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR 
• Só nos graves porque eles que estão indicados para tomografia 
ESCORE DE ATLANTA 
• Leve, moderada e grave 
DOSAGEM DE PCR 
• Grave se > 150mg/ml 
• Desvantagem: pico tardio (48-72h) 
• Elevado valor preditivo positivo 
DOSAGEM DE IL-6 
• Mais sensível = estratificação mais precoce 
• Grande citocina pro-inflamatória 
• Estimula a síntese de PCR pelos hepatócitos 
• Mesmo valor preditivo positivo da PCR 
• Caro e pouco disponível 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• O tratamento da PA é de suporte, já que nenhuma medicação se mostrou eficaz 
para cessar a inflamação pancreática e peripancreática. 
• Pacientes com pancreatite aguda grave necessitam de monitorização de sinais 
vitais e oximetria nas primeiras 4 horas de evolução. 
• Em caso de hipoxemia, a indicação de oxigenioterapia é indicada. 
• A avaliação inicial em relação ao estado hemodinâmico e volêmico desses 
pacientes e o início imediato de medidas de ressuscitação também são 
mandatórios em pacientes com PA. 
• Conduta fundamental em todos os casos: 
o Hidratação venosa vigorosa e individualizada 
o Todo paciente com pancreatite aguda ou está ou ficará hipovolêmico. 
o Pode evoluir para choque circulatório distributivo 
▪ Mesma fisiopatologia do choque séptico, só que a sepse é por 
conta de uma infecção, e na pancreatite aguda, por conta da 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. 
▪ Hipovolemia relativa 
ESCORES DE PROGNÓSTICO DE ATLANTA 
o Individualizada 
DIETA 
• A dieta via oral deve ser recomeçada tão logo o paciente apresente melhora da 
dor abdominal e demonstre sinais de peristaltismo preservado (ruídos 
hidroaéreos presentes e melhora das náuseas e vômitos). 
• Há evidências de que a realimentação precoce (até 48 horas da admissão) pode 
diminuir tempo de internação, infecção de tecido necrótico e, em alguns 
estudos, demonstrou redução de disfunções orgânicas e na mortalidade geral. 
• A recomendação da diretriz da American Gastroenterology Association 
recomenda reiniciar alimentação em até 24 horas, se tolerado, com base em 
fortes evidências. 
• A indicação é de dieta por via oral pobre em gorduras, para uma menor 
estimulação pancreática. 
• A via preferencial de administração de dieta deve ser a oral e/ou enteral. 
• A via parenteral deve ser reservada apenas para os pacientes que não 
tolerarem as duas primeiras, com as diretrizes de 2018 não demonstrando 
diferença entre o uso da abordagem nasogástrica e nasoenteral. 
• Mesmo para pacientes que necessitem de nutrição parenteral, a dieta via 
enteral deve ser mantida, mesmo que em volume baixo, na intenção de 
diminuir a permeabilidade intestinal e a translocação bacteriana. 
• Hidratação 
• A hidratação é um dos pilares do tratamento da PA. 
• A hipovolemia nesse cenário é decorrente de perda de fluidos em razão do 
aumento da permeabilidade vascular. 
• A hidratação tem por objetivo melhorar a microcirculação pancreática e evitar 
alterações circulatórias e renais secundárias à hipovolemia. 
• As soluções de escolha são os cristaloides (Ringer lactato parece ser superior 
ao soro fisiológico 0,9% nos estudos comparativos, embora nem todos os 
resultados tenham sido estatisticamente significativos). 
• A chamada hiper-hidratação (volumes 12-15 mL/kg/hora nas primeiras 24 
horas) mostrou-se prejudicial em alguns estudos, com aumento da morbidade 
(especialmente complicações respiratórias) e mortalidade. 
• A American Gastroenterology Association recomenda em suas diretrizes de 
2018 que a hidratação seja individualizada e guiada por metas. 
• O controle de diurese permanece como um indicador de fácil seguimento. 
• Idealmente devemos esperar diurese de 0,5 a 1 mL/kg/hora. 
• Outros parâmetros de controle de fluidos, como medida de pressão venosa 
central, podem ser feitos em pacientes monitorizados em ambiente de UTI. 
• A recomendação das diretrizes é hidratação inicial com 250 a 500 mL por hora 
de solução isotônica, de preferência Ringer lactato. 
ANALGESIA 
• A analgesia na PA deve ser escalonada com o intuito de controle do sintoma. 
• Podem ser usados analgésicos simples (dipirona, paracetamol) e anti-
inflamatórios, associados a opioides, se necessário. 
• Não há contraindicação ao uso de análogos de morfina, já que o aumento na 
pressão do esfíncter de Oddi e a piora do quadro não foram observados em 
estudos controlados. 
ANTIBIÓTICOS 
• A profilaxia antibiótica para pacientes com necrose pancreáticanão é 
recomendada. 
• O uso de antibióticos deve ser reservado para os casos em que há evidência de 
infecção sobreposta, preferencialmente após punção de coleções para guiar a 
antibioticoterapia. 
• O tratamento empírico de infecção de necrose pode ser realizado inicialmente 
com cobertura ampla para bactérias Gram-negativas (carbapenêmicos) e 
posteriormente ampliada para cobertura de Gram-positivos e fungos. 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA NA 
PANCREATITE AGUDA 
• A CPRE de urgência no cenário da pancreatite aguda está indicada apenas se 
houver evidência de coledocolitíase e/ou colangite associada. 
• Nesses casos, está indicado o procedimento, preferencialmente nas primeiras 
24 horas da admissão. 
• Em qualquer outra situação a CPRE poderá agravar o quadro, já que existe o 
risco de nova pancreatite em 3,5% dos indivíduos. 
COLECISTECTOMIA 
• Os pacientes com PA leve, de causa biliar presumida, devem ser submetidos a 
colecistectomia preferencialmente na mesma internação hospitalar e 
idealmente por via laproscópica. 
• Há evidências de que a cirurgia precoce pode evitar novos episódios de 
pancreatite aguda, diminui riscos de complicações relacionadas aos cálculos e 
reduz a mortalidade geral nesses pacientes. 
• As diretrizes da American Gastroenterology Association de 2018 recomendam 
fortemente que a intervenção cirúrgica seja durante a internação hospitalar 
pelo episódio agudo de pancreatite. 
• Há dúvidas quanto ao momento da colecistectomia em pacientes com PA grave 
e/ou com necrose retroperitoneal. 
• O momento da cirurgia deve ser com o menor grau de inflamação sistêmica, e 
muitos cirurgiões preferem realizá-la após 8 a 12 semanas (após alta 
hospitalar). 
• Não há como prever nem evitar, nesses casos, a recorrência de eventos 
biliopancreáticos. 
FORMA LEVE 
• A forma leve não indica internação em serviço de Terapia Intensiva 
• O paciente pode ser internado em uma unidade intermediária 
• Dieta zero até a melhora do quadro clínico (principalmente a dor) e até que 
haja peristalse audível. 
• A realimentação oral em geral é possível com 3-5 dias de evolução na forma 
leve. 
• Os melhores critérios para iniciarmos dieta são: 
o a melhora da dor abdominal, 
o o retorno da peristalse, 
o ausência de vômitos 
o desejo de alimentar-se 
• O tratamento de suporte nesses casos se resume a: 
o (1) Analgesia 
▪ Meperidina ou outros opiáceos. 
▪ Algumas referências mais antigas recomendam evitar o uso de 
morfina pelo fato desta medicação poder aumentar o tônus do 
esfíncter de Oddi... 
▪ No entanto, a última edição do Sabiston ressalta que – apesar 
de tal efeito realmente poder ocorrer – até hoje nunca foi 
confirmado que o controle álgico com morfina exerce 
impacto efetivamente negativo na evolução da pancreatite 
aguda. Logo, se necessário, PODEMOS usar morfina no 
paciente! 
o (2) Hidratação venosa para reposição volêmica 
▪ Perdas para o terceiro espaço e pelos vômitos 
o (3) Controle eletrolítico e ácido-básico 
▪ (ex.: hipocalemia e alcalose metabólica devido aos vômitos, 
hipocalcemia, hipomagnesemia, esta última comum na 
pancreatite alcoólica...). 
▪ TC não é necessária 
FORMA GRAVE 
• Os casos graves podem evoluir com complicações orgânicas sistêmicas 
importantes: 
o Choque misto 
o insuficiência renal 
o Queda do sensório 
o Insuficiência cardíaca congestiva 
o SDRA 
o Às vezes, é necessária intubação traqueal com ventilação mecânica e a 
monitorização hemodinâmica com- pleta (cateter de PAM e cateter de 
Swan-Ganz). 
• Analgesia 
o Deve ser feita com opiáceos, pois a dor em geral é de forte intensidade. 
o Se for possível o controle com a Meperidina, essa deve ser o opiáceo 
de escolha, devido a uma vantagem teórica sobre a morfina 
o O grande problema da Meperidina é que pode haver acúmulo de 
metabólitos tóxicos, com irritação neuromuscular e, raramente, 
convulsões. 
• Ressuscitação Volêmica (A medida mais importante!!!) 
o Na pancreatite grave, pelo menos 6 litros de cristaloide devem ser 
repostos nas primeiras 24h. 
o O fluido de escolha pode ser o Ringer lactato ou o soro fisiológico 
▪ Alguns autores preferindo o primeiro, devido ao fato de conter 
cálcio. 
o Coloides sintéticos devem ser evitados, pois podem aumentar o risco 
de SDRA na PA grave. 
• Suporte Nutricional 
o Dieta oral zero por períodos prolongados 
o Necessário outro tipo de suporte nutricional, que deve ser 
▪ Iniciado de preferência nas primeiras 48h, devido ao estado 
hipercatabólico da pancreatite grave 
▪ A nutrição enteral (por cateter nasojejunal ou nasogástrico 
▪ A dieta deve ser rica em proteínas e pobre em lipídeos. 
▪ Estudos demonstraram que essa alimentação é segura e pode 
reduzir o risco de infecção pancreática por diminuir a 
translocação bacteriana pela mucosa intestinal. 
o A Nutrição Parenteral Total (NPT) é indicada nos poucos pacientes que 
não toleram a dieta enteral ou naqueles em que as necessidades 
calóricas não são atingidas após o segundo ao quarto dia de dieta. 
o Risco de sepse pelo cateter venoso profundo, além de ser mais cara e 
menos efetiva que a enteral. 
• Aminas Vasopressoras 
o A noradrenalina (associada ou não à dobutamina) em veia profunda, 
deve ser utilizada nos 
o Casos de choque refratário à reposição volêmica vigorosa 
• Antibiótico Profilático 
o Até pouco tempo atrás, recomendava-se antibioticoprofilaxia para 
portadores de pancreatite aguda grave com > 30% de necrose do 
pâncreas... 
o No entanto, estudos recentes sugeriram NÃO haver qualquer benefício 
com essa conduta, pelo contrário: ela parece aumentar a incidência de 
superinfecções fúngicas (candidíase sistêmica)!!! 
o Importantes livros de referência (ex.: Harrison e Cecil) afirmam que 
NÃO HÁ LUGAR para a antibioticoprofilaxia em pancreatite aguda, seja 
ela grave (necro-hemorrágica) ou não... 
• Saturação de O2 
o Acima de 95% 
o Síndrome da Disfunção Orgânica Múltipla (SDMO) pode ocorrer 
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo - SARA 
▪ Lesão alvéolo-capilar pela lesão inflamatória multisistêmica 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
COLEÇÕES LIQUIDAS AGUDAS 
• Acumulo de líquidos no tecido pancreático 
• 30-57% dos casos 
• Não possuem revestimento epitelial – poças de líquido, não cistos 
• Nas primeiras 4 semanas 
• Regressão espontânea 
• Podem infectar 
o Febre, Leucocitose e dor + coleções = Aspiração Percutânea + 
Antibiótico 
NECROSE 
• Pancreática ou peripancreática 
• Áreas sem captação de contraste 
• Problema: possibilidade de infecção 
o Depende da área...Acima de 30% = 40% de chance 
▪ Por isso antes fazia-se antibiótico profilático 
o Confirmação: gás na TC ou germe na PAAF 
o Antibiótico: carbapenemico 
• Necrosectomia tardia = 15-30 dias – quanto mais esperar, melhor 
PSEUDOCITO PANCREÁTICO 
• 5-15% das Pancreatites aguda 
• Coleção liquida acima de 4/5 semanas 
• 50% são sintomáticos – por compressão 
• Dor, náuseas, vômitos, aumento de amilase, saciedade precoce,... 
• Assintomático (70% regride) 
• Sintomático ou Impossibilidade de Descartar Câncer 
o Drenagem Interna (cirúrgica ou endoscópica) 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
As doenças que se manifestam com intensa dor abdominal aguda devem ser 
afastadas, entre elas: 
• Doença péptica / Úlcera perfurada;
 
• Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite aguda; 
• Isquemia mesentérica;
 
• Obstrução intestinal aguda;
 
• IAM inferior / Dissecção aórtica abdominal;
 
• Gravidez ectópica.