CASO CLÍNICO 1 - PI3 - FASE 1 - PARTE 2

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INTEGRANTES: 
Diego Borba Zuppo RA: 1220100044 
Édila Fernandes dos Santos Menezes RA: 1220100202 
Fawaz Charanek RA: 1220100144 
Luiz Fellipe Krause do Nascimento RA: 1220100053 
Márcio Aydar Thiede Celes RA: 1220100063 
Maria Izabel Frota Fontenele Costa RA: 1220100049 
Misael Pereira Manoel RA: 1220100067 
Murilo Casagrande de Brito RA: 1220100211 
Rafael dos Santos Moreira RA: 1220100174   
 
 
  
CASO CLÍNICO 1 - PI3 - FASE 1 - PARTE 2 
 
Miguel (nome fictício), 38 anos, negro, farmacêutico, casado, natural e proveniente de 
São Paulo. Não tem diagnósticos médicos conhecidos nem usa qualquer medicação. 
Não tem alterações ao exame físico e sua pressão arterial é 114/70 mmHg. Foi 
internado há quatro dias, eletivamente. Foi submetido a nefrectomia à esquerda, para 
doar um rim à sua prima Alice, filha do irmão de seu pai. A cirurgia ocorreu sem 
intercorrências e a incisão foi feita sobre a 12ª costela. Ao longo da internação, houve 
seguimento dos exames laboratoriais. Hoje (no 4º pós-operatório) sua função renal já 
está 80% do valor pré-operatório. Miguel recebe alta com orientação de uso de 
anti-inflamatórios por mais dois dias e repouso por quinze dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUESTÕES NORTEADORAS DE FISIOPATO I 
1. Descreva os sinais cardinais da inflamação e justifique a fisiopatologia de 
cada um deles com base nos fenômenos vasculares e celulares vistos em 
processos inflamatórios agudos. 
No total são 5 sinais cardinais, sendo eles: 
● Rubor: É a vermelhidão, que também decorre da hiperemia,que é quando 
há aumento do diâmetro do vaso (vasodilatação) com o objetivo de 
favorecer o fluxo sanguíneo. 
 
● Calor: ​Decorrente da fase vascular, onde há aumento do volume 
sanguíneo no local (hiperemia arterial), desencadeando o aumento da 
temperatura corporal. 
 
● Edema: O edema resulta do aumento do movimento de líquido do meio 
intravascular e intersticial ou da diminuição do movimento de água do 
interstício aos capilares ou vasos linfáticos. O mecanismo compreende um 
ou mais dos seguintes fatores: Aumento da pressão hidrostática capilar. 
Diminuição da pressão oncótica plasmática. 
 
● Dor: Origina-se por conta da compressão das fibras nervosas em locais 
decorrentes do edema, agressão direta às fibras nervosas e ação 
farmacológica sobre as terminações nervosas. Podendo envolver até 3 
fases da inflamação: Irritativa, vascular e exsudativa. 
 
● Limitação funcional: As limitações nas atividades funcionais referem-se 
à redução em longo prazo da capacidade da pessoa realizar as atividades 
usuais e a perda de função é decorrente do edema (principalmente em 
articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as 
atividades locais. 
 
 
 
 
2. O paciente recebeu alta hospitalar com orientação de uso de medicações 
anti-inflamatórias. Sabendo que algumas dessas medicações agem inibindo 
as enzimas cicloxigenase (COX) 1 e 2, explique os mecanismos pelos quais 
essas drogas inibem o processo inflamatório. 
A inibição da inflamação por esses medicamentos ocorre pela inibição da enzima 
COX 1(natural nos tecidos e trato gastrointestinal) ou COX 2 (induzida nos locais 
de inflamação). Assim, a conversão de ácido araquidônico em prostaglandinas 
(fundamentais na gênese dos sinais e sintomas da resposta inflamatória, 
quimiotaxia, vasodilatação e dor) e tromboxanos (responsáveis pela 
vasoconstrição e agregação plaquetária), essenciais no desenvolvimento do 
processo inflamatório, não são formadas e a inflamação é inibida. A inibição da 
COX 2, unicamente, permite a preservação da proteção gástrica e renal visto que 
a inibição da COX 1 afetaria uma gama extensa de tecidos, como o renal e o 
gástrico. 
 
3. Discuta o tipo de reparo tecidual ocorrido na região do acesso cirúrgico 
para o transplante renal, ressaltando a importância da síntese cirúrgica 
através da realização de suturas. 
O tipo de reparo tecidual é por cicatrização (por primeira intenção), quando o 
tecido lesado é substituído por um tecido conjuntivo vascularizado, sendo 
semelhante, quer a lesão tenha sido traumática ou causada por morte celular. 
Haverá uma reação inflamatória instalada a partir da liberação de mediadores 
originados do coágulo de fibrina, das células aprisionadas no coágulo, do tecido 
conjuntivo das bordas da ferida e das células epiteliais na margem da lesão. 
Apesar de estar consolidada por volta de 10 dias, a cicatriz leva algumas 
semanas para completar sua remodelação e adquirir resistência máxima. A 
substituição de colágeno do tipo III por colágeno do tipo I e as modificações de 
proteínas não colágenas da parte amorfa devem-se ao controle na síntese e na 
degradação desses componentes por metaloproteases. Diferentes 
metaloproteases e glicosidases produzidas ao longo do processo garantem que 
haja degradação de componentes que vão sendo substituídos por outros. Ocorre 
a cura por primeira intenção que é o fechamento imediato das feridas através da 
suturas simples. Como acontece no reparo de uma incisão cirúrgica limpa não 
infectada e por aproximação das bordas cirúrgicas. A sutura é importante para 
diminuir o espaço entre os bordos e ajudar a melhorar a cicatrização. 
 
4. Discuta qual é o mecanismo de resposta celular que permite ao rim direito 
remanescente do paciente Miguel compensar a carga de filtração, 
permitindo-lhe viver normalmente. 
O mecanismo de resposta celular que fará a autoregulação da taxa de filtração 
glomerular é o Feedback tubuloglomerular, que se dá pelo aumento da pressão 
intraglomerular, que consiste na vasodilatação da arteríola aferente e/ou 
vasoconstrição da arteríola eferente, via ativação do eixo 
renina-angiotensina-aldosterona (aparelho justaglomerular), resultando em uma 
hiperfiltração compensatória. Esse mecanismo aumenta a Taxa de Filtração 
Glomerular (TFG) por néfron e, assim, compensa a queda da TFG global. Porém, 
a longo prazo, esse aumento de pressão intraglomerular acarreta lesão da sua 
própria estrutura, dando origem a um processo que leva a esclerose glomerular, 
diminuindo a quantidade de parênquima renal sadio e, desse modo, reduzindo a 
TFG que se traduz em aparecimento de proteinúria e progressão para DRC. 
 
QUESTÕES DE MAD II 
1. Descreva qual a função do sistema imune no processo de recuperação do 
paciente pós-nefrectomia 
O sistema imune do paciente submetido a nefrectomia, mas também a outros 
procedimentos cirúrgicos de forma geral, é afetado tanto pelo trauma decorrente 
da cirurgia, quanto pela anestesia, provocando sinais de alerta no sistema imune 
decorrentes de diversas causas. Esses fatores podem exceder a resposta 
inflamatória ou inibir a capacidade adaptativa imune pós-operatória. 
A função do sistema imune no processo de recuperação do paciente 
pós-nefrectomia é de combater agentes infecciosos que podem adentrar no 
organismo através da incisão cirúrgica feita para a realização do procedimento e 
também atuar no processode cicatrização. 
 
 
 
2. Por que foram prescritos anti-inflamatórios para o paciente após a 
nefrectomia? 
Primeiramente, é importante salientar que a prescrição de anti-inflamatórios para 
este paciente deve ser restrita aos anti-inflamatórios da classe dos corticóides 
pois, os anti-inflamatórios pertencentes à classe dos não-esteroidais podem ser 
nefrotóxicos e causar lesões renais, a depender do tempo do uso e dosagem e 
como o paciente possui apenas um rim, o ideal é preservá-lo ao máximo possível. 
Sendo assim, é mais adequado a prescrição de anti-inflamatórios da classe dos 
corticóides que não apresentam nefrotoxicidade e ainda possuem dois efeitos: 
1. Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório, antes mesmo do 
início da inflamação. 
2. Se a inflamação já se iniciou, a rápida resolução da inflamação e o 
aumento da velocidade da regeneração. 
Além disso, os glicocorticóides suprimem o sistema imunológico, reduzindo 
acentuadamente a reprodução de linfócitos. Os linfócitos T são, especificamente, 
suprimidos. Por sua vez, a menor quantidade de células T e anticorpos na área 
inflamada reduz as reações teciduais que promoveriam o processo inflamatório. 
Portanto, o uso desse medicamento foi benéfico ao paciente porque atuou 
reduzindo a resposta inflamatória no local da nefrectomia total e, assim, 
promoveu o reparo tecidual mais rapidamente. 
 
3. Descreva os eventos celulares observados na inflamação. 
No caso, como houve uma cirurgia, ocorreu rompimento de membranas celulares 
que são reconhecidas pelo sistema imune inato como padrões associados ao 
dano (DAMP) através de células que apresentam receptores de reconhecimento 
padrão (PRR) pertencentes à família Toll-like (TLRs), que reconhecem tais 
moléculas, devido às lesões celulares. Além da lesão na membrana celular, 
outros DAMP’s podem ser reconhecidos, como: ácido úrico (produto da 
degradação do DNA); ATP (liberado por mitocôndrias danificadas); redução das 
concentrações intracelulares de K+ (que reflete a perda de íons devido à lesão da 
membrana plasmática, DNA (liberado para o citoplasma e não sequestrado no 
núcleo, como deveria acontecer) etc. 
Dessa forma, os receptores de reconhecimento padrão ativam os inflamassomos 
que induzem a produção da citocina interleucina-1 (IL-1). Então, a IL-1 recruta 
leucócitos que induzem a inflamação. 
Esses leucócitos precisam partir do lúmen do vaso para o tecido, processo que 
ocorre em múltiplas etapas, sendo mediado e controlado por moléculas de 
adesão e citocinas. Os leucócitos fluem rapidamente no sangue e na inflamação 
devem ser interrompidos e depois levados ao local de danos teciduais fora dos 
vasos. O processo é dividido em fases: 
1. Marginação leucocitária 
Quando o leucócito migra do centro do fluxo sanguíneo para as bordas do 
vaso 
 
2. Rolamento 
Os leucócitos circulantes possuem carboidratos de superfície que se ligam 
às selectinas e fixam-se ao endotélio, o fluxo sanguíneo tenta perturbar 
essa ligação e as modifica. Esse processo repetitivo resulta no rolamento 
dos leucócitos ao longo da superfície endotelial. 
 
3. Adesão 
Os leucócitos expressam outro conjunto de moléculas de adesão que são 
chamadas de integrinas que estão presentes em um estado de baixa 
afinidade nas células, não ativadas. No entanto, quando as células são 
ativadas por quimiocinas, ocorre aumento da afinidade das integrinas de 
leucócitos pelos seus ligantes no endotélio. A firme ligação das integrinas 
aos seus ligantes firma os leucócitos que estão rolando ao endotélio. 
 
4. Transmigração (diapedese) 
As quimiocinas também estimulam a motilidade de leucócitos. Como 
resultado, os leucócitos começam a migrar entre as células endoteliais, 
através da parede dos vasos ao longo do gradiente de concentração 
desses quimioatratores para o local da infecção. Em direção ao local 
lesado.