ANATOMIA APLICADA A ENFERMAGEM

Prévia do material em texto

ANATOMIA 
APLICADA À 
ENFERMAGEM
Márcio Haubert 
Aspectos 
anatomofuncionais 
do sistema nervoso
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Identificar os componentes anatômicos e as funções do sistema ner-
voso central e periférico.
 � Definir os componentes anatômicos e as funções do sistema nervoso 
autônomo.
 � Relacionar os aspectos morfofuncionais do sistema central, periférico 
e autônomo com aspectos clínicos. 
Introdução
O sistema nervoso é considerado o mais complexo sistema do corpo 
humano. Ele, merecidamente, recebe esse título pelo fato de ter a capa-
cidade e a versatilidade de transmitir um rápido fluxo de informações em 
alta velocidade de processamento. Todas essas atividades são chamadas 
de sinapses nervosas e ocorrem por meio de atividades elétricas que 
perpassam os neurônios, células funcionais desse sistema.
O sistema nervoso é composto pelo sistema nervoso central (SNC) e 
pelo sistema nervoso periférico (SNP). O SNP recebe outras subdivisões 
que serão apresentadas ao decorrer do conteúdo.
Neste capítulo, você conhecerá as estruturas anatômicas e fisioló-
gicas do sistema nervoso central e periférico, identificando as mesmas 
características do sistema nervoso autônomo e relacionando o conteúdo 
anatômico estudado com os aspectos clínicos relevantes para a prática 
da enfermagem.
Sistema nervoso
O sistema nervoso é o mais complexo e importante sistema orgânico que existe 
nos seres humanos. Sua função é receber informações sobre variações internas 
e externas e, com isso, produzir respostas a essas variações, o que garante ao 
corpo humano a homeostase, proporcionando e favorecendo o bom funciona-
mento sistêmico. Também tem como função o ajustamento do organismo ao 
ambiente por meio da identificação das condições ambientais externas, bem 
como das condições existentes dentro do próprio corpo, elaborando respostas 
que o adaptem a essas condições.
Fica incumbido ao sistema nervoso, além das funções de mobilidade e 
sensibilidade, as funções superiores do organismo, como processamento e 
armazenamento da memória, capacidade de aprendizado, funções intelectuais, 
processos de pensamento e características de personalidade.
Toda a atividade do sistema nervoso depende das células nervosas, conhe-
cidas como neurônios. O neurônio é a menor unidade funcional do sistema 
nervoso. A transmissão dos impulsos nervosos possibilita a troca de informa-
ções e ocorre por meio das sinapses. As sinapses correspondem às ligações 
que um neurônio tem com outro, transmitindo, assim, os impulsos nervosos 
(Figura 1). As sinapses podem ocorrer entre os neurônios (sinapses neuronais), 
entre neurônios e músculos (junções neuromusculares) e entre neurônios e 
glândulas (sinapses neuroglandulares), como mostra a Figura 2.
Os axônios de maior diâmetro possuem uma bainha que envolve os tratos 
nervosos do sistema nervoso central e periférico. Conhecida com bainha de 
mielina, ela tem por função proteger o axônio e promover a aceleração da 
velocidade de condução do estímulo elétrico.
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso2
Fi
gu
ra
 1
. A
na
to
m
ia
 d
e 
um
 n
eu
rô
ni
o.
Fo
nt
e:
 M
ar
tin
i, 
Ti
m
m
on
s e
 T
al
lit
sc
h 
(2
00
9,
 p
. 3
49
).
3Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
Figura 2. Tipos de sinapses.
Fonte: Martini, Timmons e Tallitsch (2009, p. 349).
A organização do sistema nervoso ocorre da seguinte maneira:
Sistema nervoso central (SNC)
Sistema nervoso periférico (SNP)
Encéfalo
Medula espinal
Cérebro
Cerebelo
Tronco encefálico
Mesencéfalo
Ponte
Bulbo
Simpático
Parassimpático
Nervos cranianos (12 pares)
Nerbos espinais (31 pares)
Autônomo
Somático
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso4
Sistema nervoso central
Os órgãos do SNC estão localizados dentro do esqueleto axial, e são protegidos 
pela caixa craniana e pelo canal vertebral. O SNC é composto pelos seguintes 
órgãos e estruturas:
Encéfalo — Em adultos, tem peso aproximado de 1,4 kg, dividido em três 
partes: cérebro, cerebelo e tronco encefálico (Figura 3). A seguir, conheça 
cada uma dessas estruturas:
 � Cérebro: constitui 90% da massa encefálica, apresentando uma su-
perfície bastante pregueada que possibilita um aumento considerável 
da superfície cerebral. 
As principais funções do cérebro são: controle das sensações, execução de 
atos conscientes e voluntários (movimentos), pensamentos, memória, inteli-
gência, aprendizagem, recebimento e interpretação dos sentidos e manutenção 
do equilíbrio. Apresenta um córtex, camada externa que abriga a substância 
cinzenta contendo os corpos neuronais. Em sua região interna, abriga a subs-
tância branca que contém dendritos e axônios de neurônios. 
O cérebro é dividido em dois hemisférios cerebrais, o direito e o es-
querdo. Eles estão conectados por um feixe de filamento nervoso conhecido 
como corpo caloso, que permite a comunicação entre os dois hemisférios, 
transmitindo diferentes informações como, por exemplo, a memória e o 
aprendizado. O cérebro humano é dividido, ainda, em: lobo frontal, lobo 
temporal, lobo parietal, lobo occipital e lobo da ínsula, conforme veremos 
a seguir:
 ■ Lobo frontal: controla o sentimento de afeto, a personalidade, o 
raciocínio e a inibição de impulsos comportamentais. Ele também 
responde pela função motora e pela associação da fala por meio da 
área de Broca. Estende-se do polo anterior do cérebro até o sulco 
central. É composto por três superfícies:
 – Superfície superolateral: apresenta três sulcos (sulco pré-central, 
frontal superior, frontal inferior) que delimitam os giros pré-
-central, frontal superior, frontal médio e frontal inferior; 
 – Superfície medial: estende-se até o sulco cingulado e, posterior-
mente, por uma linha imaginária que o liga ao topo do sulco 
central. Na parte inferior, é contínuo com a parte orbital do lobo 
5Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
frontal, que tem essa designação por estar localizada sobre a 
órbita. A zona demarcada pelo sulco do cíngulo superiormente à 
circunvolução cingulada é, com exceção da extremidade posterior, 
parte do lobo frontal. 
 – Superfície inferior: contendo a parte inferior orbital e abrigando 
o giro orbital, o bulbo olfativo e o giro reto.
 ■ Lobo parietal: lobo puramente sensitivo que realiza a interpretação 
das sensações. Atua também na consciência corporal, no espaço e 
na recepção sensorial, principalmente, em sensações de dor, tato, 
gustação, temperatura e pressão. Possui uma superfície superolateral 
dividida pelos sulcos pós-central e intraparietal, contendo três prin-
cipais áreas: giro pós-central, lobo parietal superior e lobo parietal 
inferior. Apresenta uma superfície medial delimitada pelos sulcos 
subparietal e calcarino e pelo sulco parietoccipital.
 ■ Lobo temporal: abriga os sentidos do paladar, olfato e audição, 
além de armazenar as memórias de curto prazo. Esse lobo apre-
senta uma superfície superolateral que abriga o sulco temporal 
superior e o sulco temporal inferior. Contém em sua superfície o 
giro temporal superior, o giro temporal médio e o giro temporal 
inferior. 
 ■ Lobo occipital: responsável pela visão e pela interpretação das sen-
sações visuais. O lobo occipital é rodeado anteriormente pelo lobo 
parietal e pelo lobo temporal em ambas as superfícies lateral e medial 
do hemisfério. Localiza-se posteriormente a uma linha imaginária 
que une a incisura pré-occipital ao sulco parietoccipital, repousando 
sobre a tenda do cerebelo. 
 ■ Lobo da ínsula: lobo profundo que fica ao fundo do sulco lateral, 
no encéfalo. Apresenta forma triangular com vértice inferoanterior, 
estando separado dos lobos vizinhos por sulcos pré-insulares. É 
portador de cinco giros curtos e longos. Faz parte do sistema límbico 
e coordena quaisquer emoções, além de ser responsável pelo paladar.
Na região inferior do cérebro, existem duas importantes estruturas, o tálamo 
e o hipotálamo. No tálamo, ocorrea reorganização dos estímulos nervosos e a 
percepção sensorial que denota a consciência. O hipotálamo atua no controle 
do sistema autônomo, na regulação dos processos de sede e fome, no processo 
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso6
de contração muscular liso e cardíaco, nos processos relacionados ao desejo 
sexual, na regulação dos estados de consciência e ritmos circadianos e na 
regulação de secreção de diversas glândulas que produzem hormônios, além 
de agir no controle de vários hormônios da hipófise.
 � Cerebelo: localizado na fossa posterior do encéfalo, é o responsável 
pelo equilíbrio do corpo, pelo tônus e vigor muscular, pela orientação 
espacial e pela coordenação dos movimentos. O cerebelo é dividido 
em três porções: 
1. Arqueocerebelo — Corresponde ao lobo flóculo nodular. É o centro 
de equilíbrio, e recebe informações dos núcleos vestibulares (feixe 
vestibulocerebral).
2. Paleocerebelo — Corresponde ao lobo anterior. É o centro de tratamento 
de informação proprioceptiva. Regula o tônus muscular e a postura. As 
vias aferentes são as da sensibilidade proprioceptiva (feixes espinho-
-cerebelares posterior e anterior).
3. Neocerebelo — Lobo posterior, responsável pela coordenação de mo-
vimentos finos. Apresenta-se em relação com o córtex cerebral através 
da via corticoponto-cerebelosa (aferente) e do feixe dentato-rubro-
-talâmico-cortical (eferente).
O cerebelo é constituído também pelas seguintes estruturas: os vérmis, 
do superior ao inferior (língua, lóbulo central, cúlmen, declive, folium, túber, 
pirâmide, úvula e nódulo) e as fissuras — fissuras após o vérmis língua, 
pré-central, pré-culminar, prima, pós-clival, horizontal, pré-piramidal, pós-
-piramidal e posterolateral.
O cerebelo apresenta os seguintes lobos:
 ■ Lobo flóculo-nodular ou vestibulocerebelo: envolvido com a manu-
tenção do equilíbrio, importante para a manutenção do equilíbrio 
e postura.
 ■ Lobo anterior: esse lobo está mais relacionado com a postura, o 
tônus muscular e o controle da coordenação dos membros inferiores, 
principalmente, da marcha.
 ■ Lobo posterior ou neocerebelo: envolvido com a coordenação dos 
movimentos finos iniciados pelo córtex cerebral. 
7Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
 � Tronco encefálico: localizado entre a medula e o diencéfalo, situando-
-se ventralmente ao cerebelo, conecta a medula espinal com as estru-
turas encefálicas localizadas superiormente. A substância branca do 
tronco encefálico possui estruturas que recebem e enviam informações 
motoras e sensitivas para o cérebro e também as provenientes dele. 
Dentro da substância branca do tronco encefálico, encontram-se mas-
sas de substância cinzenta, denominadas núcleos, que exercem efeitos 
sobre a pressão sanguínea e a respiração. No tronco encefálico, entram 
corpos de neurônios que se agrupam em núcleos e fibras nervosas, 
formando feixes denominados tratos, fascículos ou lemniscos. Muitos 
dos núcleos do tronco encefálico recebem ou imitem fibras nervosas 
que entram na constituição dos nervos cranianos. Dos 12 pares de 
nervos cranianos, 10 fazem conexão com o tronco encefálico. Essa 
região é responsável pelo controle da respiração, dos batimentos cardí-
acos e pela vasoconstrição dos vasos sanguíneos. O tronco encefálico 
divide-se em mesencéfalo, ponte e bulbo e, a seguir, estão descritas 
algumas de suas funções:
 ■ Mesencéfalo: responsável pela recepção e coordenação do grau de 
contração dos músculos e pela postura corporal.
 ■ Ponte: responsável pela manutenção da postura corporal, pelo equi-
líbrio do corpo e pelo tônus muscular.
 ■ Bulbo: responsável pelo controle dos batimentos cardíacos, dos mo-
vimentos respiratórios e da deglutição. 
 ■ Medula espinal: cilindro esguio formado por tecido nervoso que 
vai do tronco cerebral até a primeira vértebra lombar (Figura 4), 
de onde partem 31 pares de nervos espinais. Tem como função 
transmitir informações sensoriais da periferia ao cérebro, re-
transmitindo reações motoras do cérebro aos nervos. Também é 
responsável por atos reflexos, como o reflexo medular, em que 
ocorrem respostas rápidas em situações de emergência sem a 
interferência do encéfalo.
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso8
Figura 3. Encéfalo — divisões e estruturas. 
Fonte: Martini, Timmons e Tallitsch (2009, p. 399).
Giro pós-central
LOBO
PARIETAL
LOBO
OCCIPITAL
Cerebelo
Bulbo
PonteLOBO 
TEMPORAL
Ramos da artéria cerebral 
média emergido do 
sulco lateral
Sulco lateral
LOBO FRONTAL
do hemisfério
cerebral esquerdo
Sulco central
Giro pré-central
Córtex motor primário
(giro pré-central)
Área de associação 
motora somática 
(córtex pré-motor)
Afastador
LOBO FRONTAL 
(afastadorpara expor 
o lobo insular)
Córtex
pré-frontal
Córtex
gustativo
Lobo insular
Sulco lateral
Córtex olfatório LOBO TEMPORAL (afastadopara mostrar o córtex olfatório)
Córtex auditivo
Área de associação auditiva
Córtex visual
LOBO OCCIPITAL
Área de 
associação visual
Área de 
associação
sensitiva somática
LOBO PARIETAL
Córtex sensitivo primário
(giro pós-central)
Sulco central
9Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
Figura 4. O cérebro, a medula espinal e os principais nervos espinais. 
Fonte: Adaptada de VectorMine/Shutterstock.com.
Plexo braquial
Nervo
musculocutâneo
Nervo radial
Nervo
subcostal
Nervo
mediano
Nervo 
ílio-hipogástrico
Nervo 
ulnar
Nervo �bular
comum
Nervo �bular
profundo
Nervo �bular
super�cial
Cérebro
Cerebelo
Medula
espinal
Nervo
intercostal
Plexo
lombar
Plexo
sacral
Nervo
femural
Nervo
pudendo
Nervo
ciático
Nervo
safeno
Nervo
tibial
 ■ Meninges: são três membranas de tecido conjuntivo que envolvem o 
sistema nervoso central. Recebem os nomes de dura-máter, aracnoide-
-máter e pia-máter. Elas têm a função de fornecer proteção ao SNC 
(Figura 5).
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso10
Fi
gu
ra
 5
. V
is
ta
 la
te
ra
l d
o 
en
cé
fa
lo
 m
os
tr
an
do
 a
 o
rg
an
iz
aç
ão
 d
as
 m
en
in
ge
s.
Fo
nt
e:
 M
ar
tin
i, 
Ti
m
m
on
s e
 T
al
lit
sc
h 
(2
00
9,
 p
. 3
92
).
11Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
Sistema nervoso periférico
O SNP é formado por nervos, gânglios nervosos e terminações nervosas. 
Essas terminações são responsáveis por captar informações sensoriais como 
dor, tato, frio, pressão, calor e paladar.
Nervos — São cordões esbranquiçados formados por feixes de fibras nervosas 
oriundas de vários axônios de neurônios, reforçados por tecido conjuntivo que 
unem o SNC aos órgãos periféricos. Eles transmitem mensagens de várias 
partes do corpo para o SNC ou deste para as regiões corporais. São classifi-
cados da seguinte maneira:
 � Quanto ao tipo de neurônio: 
 ■ sensitivos ou aferentes, que contêm apenas neurônios sensitivos;
 ■ motores ou eferentes, que contêm apenas neurônios motores;
 ■ mistos, que contêm neurônios sensitivos e motores.
 � Quanto à posição anatômica:
 ■ nervos cranianos: são doze pares conectados ao encéfalo;
 ■ nervos espinais: são trinta e um pares conectados à medula espinal.
Gânglios nervosos — São aglomerados de corpos celulares de neurônios 
encontrados fora do SNC. Estão localizados junto aos nervos, próximos da 
coluna vertebral. Possuem a função de estações de interligação entre neurônios 
e demais estruturas corporais.
Terminações nervosas — Essas estruturas, localizadas ao final dos nervos, 
realizam a captação de estímulos sensitivos e motores do meio interno ou 
externo conduzindo-os para o SNC.
O SNP é dividido da seguinte maneira:
 � Sistema nervoso voluntário ou somático: realiza ações conscientes, 
como andar, falar, pensar e movimentar membros. Ele é formado por 
nervos motores que conduzem impulsos do sistema nervoso central 
para a musculatura estriada esquelética.
 � Sistema nervoso autônomo: realiza ações inconscientes e involuntárias, 
como a digestão e os batimentos cardíacos. É formado por nervos 
motores que conduzem os impulsos do sistema nervoso central para a 
musculaturalisa dos órgãos viscerais, músculos cardíacos e glândulas. 
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso12
Ele está dividido em dois sistemas: sistema nervoso simpático e sistema 
nervoso parassimpático. 
Os nervos cranianos sensitivos ou aferentes estão presentes em pares e são aqueles 
que realizam conexões diretas com o encéfalo. Veja, no quadro a seguir, cada um dos 
seus pares e suas principais funções:
Nervo Função
I – Olfatório Sensitiva Percepção do olfato.
II – Óptico Sensitiva Percepção visual.
III – Oculomotor Motora Controle do movimento ocular, do 
esfíncter da íris e do músculo ciliar.
IV – Troclear Motora Controle dos movimentos do olhos.
V – Trigêmeo Mista Controle dos músculos faciais, mímica facial, 
(ramo motor); percepções sensoriais da face, 
dos seios da face e dos dentes (ramo sensitivo).
VI – Abducente Motora Controle dos movimentos dos olhos.
VII – Facial Sensitiva Controle dos músculos faciais, mímica 
facial (ramo motor); percepção gustativa do 
terço anterior da língua (ramo sensitivo).
VIII – 
Vestibulococlear
Mista Percepção postural originária do labirinto (ramo 
vestibular); percepção auditiva (ramo coclear).
IX 
– Glossofaríngeo
Mista Percepção gustativa do terço posterior 
da língua; percepções sensoriais 
da faringe, laringe e glote.
X – Vago Mista Percepções sensoriais das orelhas, faringe, 
laringe, tórax, vísceras; inervações das 
vísceras torácicas e abdominais.
XI – Acessório Motora Controle motor da faringe, da 
laringe, do palato, dos músculos 
esternocleidomastóideos e hióideos.
XII – Hipoglosso Motora Controle dos músculos da língua.
13Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
Sistema nervoso autônomo
É conhecido também como vegetativo ou visceral, formado por nervos motores 
que conduzem os impulsos do sistema nervoso central para a musculatura lisa 
dos órgãos viscerais, músculos cardíacos e glândulas. Esse sistema controla 
a digestão, o sistema cardiovascular, além dos sistemas excretor e endócrino. 
O sistema nervoso autônomo é dividido em outros dois sistemas: sistema 
nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático. De uma maneira am-
pliada, podemos dizer que esses dois sistemas realizam funções contrárias 
ou antagônicas, em que um atua corrigindo o excesso do outro, buscando um 
sistema de compensação e equilíbrio. Por exemplo: o sistema simpático acelera 
os batimentos cardíacos para além do normal, e o sistema parassimpático entra 
em ação, diminuindo o ritmo cardíaco. 
O SNP autônomo simpático estimula ações que exigem energia, possibilitando 
ao organismo responder a situações estressantes e de vigília. Assim, o sistema 
simpático realiza a aceleração dos batimentos cardíacos, o aumento da pressão 
arterial, o aumento glicêmico sanguíneo e a ativação do metabolismo geral do 
corpo. Em contrapartida, o SNP autônomo parassimpático tem a responsabilidade 
de estimular as atividades de relaxamento, como a diminuição do ritmo cardíaco 
e da pressão arterial, entre outras. Uma das principais diferenças entre os nervos 
simpáticos e parassimpáticos é que as fibras pós-ganglionares dos dois sistemas, 
geralmente, secretam diferentes hormônios. O hormônio secretado pelos neurônios 
pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina, razão pela 
qual esses neurônios são chamados de colinérgicos. Os neurônios pós-ganglionares 
do sistema nervoso simpático secretam, principalmente, noradrenalina e, por conta 
disso, a maioria deles é chamada de neurônios adrenérgicos. 
As fibras adrenérgicas ligam o sistema nervoso central à glândula suprar-
renal, promovendo aumento da secreção de adrenalina, hormônio que produz 
a resposta de luta ou fuga em situações de estresse. Os hormônios acetilcolina 
e noradrenalina são capazes de estimular alguns órgãos e inibir outros, de 
maneira antagônica. Com isso, quando são estimulados, os centros simpá-
ticos cerebrais excitam, ao mesmo tempo, a maioria dos nervos simpáticos, 
preparando o corpo para lutar ou fugir. Fora as excitações citadas, algumas 
condições fisiológicas podem estimular partes localizadas desse sistema. 
Como exemplo temos: 
 � Reflexos calóricos: o calor que age sobre a pele provoca um reflexo 
que percorre a medula espinal e retorna a ela, causando dilatação dos 
vasos sanguíneos cutâneos. A vasodilatação superficial da pele também 
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso14
pode ocorrer graças ao sangue aquecido que passa através do centro 
de controle térmico do hipotálamo. 
 � Exercícios: o exercício físico estimula o metabolismo dos músculos 
causando um efeito local de dilatação dos vasos sanguíneos musculares. 
Contudo, ao mesmo tempo, o sistema simpático tem efeito vasoconstritor 
para a maioria das outras regiões do corpo. A vasodilatação muscular 
permite que o sangue flua facilmente pelos músculos, garantindo sua 
nutrição e oxigenação, enquanto a vasoconstrição diminui o fluxo 
sanguíneo em todas as regiões do corpo, exceto no coração e no cére-
bro, garantindo maior suporte sanguíneo aos músculos que estão em 
atividade. Isso ocorre porque, nas junções neuromusculares, bem como 
nos gânglios do SNPA simpático e parassimpático, acontecem sinapses 
químicas entre os neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares. 
Nesses dois casos exemplificados, o neurotransmissor é a acetilcolina. A 
acetilcolina atua nas dobras da membrana, aumentando a sua permeabilidade 
aos íons sódio, que passam para o interior da fibra, despolarizando essa área 
da membrana do músculo e promovendo a contração muscular. Quase imedia-
tamente após a acetilcolina ter estimulado a fibra muscular, ela é destruída, 
o que permite a despolarização da membrana e, com isso, o relaxamento 
muscular, que não permite uma contração prolongada.
Diferenças entre os sistemas nervosos simpático e parassimpático:
Sistema nervoso autônomo
Simpático Parassimpático
Fibra pré-ganglionar Curta Longa
Fibra pós-ganglionar Longa Curta
Origem dos nervos Região torácica e lombar 
da medula (somente 
nervos espinais)
Região cervical (nervos 
cranianos) e região sacral da 
medula (nervos espinais)
Mediador químico Fibras pré-ganglionares: 
acetilcolina. Fibras pós-
ganglionares: adrenalina
Fibras pré-ganglionares: 
acetilcolina. Fibras 
pós-ganglionares: acetilcolina
 
15Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
Modificações fisiológicas no sistema nervoso
O sistema nervoso, principalmente o SNC, é o sistema corporal mais com-
prometido com o envelhecimento. Sua degeneração morfofisiológica causa 
modificações nas sensações, nos movimentos, na memória, nas relações hu-
manas, além de afetar as funções fisiológicas autônomas. A degeneração do 
sistema nervoso é um processo normal que começa a acontecer a partir dos 30 
anos de idade, causando diminuição do volume encefálico. Com isso, ocorrem 
alterações como redução do número de neurônios, redução da velocidade de 
condução nervosa, redução da intensidade dos reflexos, restrição das respostas 
motoras, do poder de reações e da capacidade de coordenações.
Sabe-se que existe uma perda de 10 a 20% de massa no córtex cerebral 
entre os 30 e 90 anos de vida. Outras partes do cérebro, no mesmo período, 
podem ter um prejuízo de até 50%. Com isso, o processo de envelhecimento 
cerebral vai, gradativamente, diminuindo a atividade bioquímica, afetando 
diretamente a ação dos neurotransmissores. Além disso, ocorre decréscimo no 
número de neurônios, causando variados prejuízos, pois, em algumas regiões, 
pode haver uma mínima perda celular e, em outras, maiores perdas neuronais 
(FECHINE; TROMPIERI, 2012).
Além de diminuir seu peso, tamanho e volume, o cérebro apresenta alarga-
mentos dos sulcos, atrofia mais acentuada nos lobos frontal e parietais, além 
do aparecimento de placas senis. Com isso, seu envelhecimento causa falhas na 
memória e diminuição de velocidade no processamento de informações. Essas 
perdas podem ser compensadas com reservas intelectuais, com experiências 
acumuladas e com a manutenção dascapacidades por meio de exercícios de 
raciocínio, linguagem e espaço corporal. Atividades que instigam a memória, a 
coordenação motora, bem como os exercícios físicos também são fundamentais 
para auxiliar o processo de envelhecimento cerebral. 
É preciso destacar que a perda da memória não se dá apenas por lesões 
estruturais, mas pode ocorrer graças a disfunções fisiológicas, e não por 
perda neuronal. Atualmente, a ciência já sabe que, apesar de não ser capaz 
de recuperar os neurônios perdidos, existem elementos que podem diminuir 
o impacto das alterações do envelhecimento como, por exemplo:
 � processo de redundância: há uma substituição de neurônios deteriorados 
por outros que não eram usados;
 � mecanismos compensadores: geralmente, ocorre em casos de lesões 
cerebrais, em que o cérebro utiliza outro local cerebral para reaprender 
a realizar a atividade perdida;
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso16
 � processo de plasticidade: ocorre devido ao poder que os neurônios 
maduros com sua rede de dendritos têm de desenvolver e formar novas 
sinapses, possibilitando a formação de novos circuitos sinápticos.
Com o passar dos anos, a idade avança e, com isso, é normal que ocorra 
o encurtamento do tempo de sono, acarretando certa mudança de humor e 
também uma queda das atividades motoras e intelectuais. No quesito memória, 
acontece um enfraquecimento para fatos recentes, mas isso tudo pode variar 
em cada indivíduo, além de estar relacionado com o estilo de vida. Alterações 
como tremores, tiques, afasia, tontura e astenia podem ocorrer fisiologicamente 
em idosos, mas é importante uma adequada investigação clínica para descartar 
qualquer patologia associada (MORAES; MORAES; LIMA, 2010). 
Entre as principais patologias, sinais e sintomas que podem confundir-se 
com o envelhecimento fisiológico, podemos citar:
 � crise convulsiva e/ou epilepsia;
 � distúrbios da gustação e do olfato;
 � acidente vascular encefálico;
 � demências;
 � doença de Alzheimer;
 � doença de Parkinson;
 � hematoma intracraniano ou subdural após traumas;
 � encefalites bacterianas, virais ou fúngicas;
 � tumores cerebrais, raros na terceira idade, mas podem ocorrer como 
metástase de câncer de outro órgão;
 � neuropatias ou neurites do sistema nervoso periférico comum em pa-
cientes diabéticos ou alcoólicos;
 � neurite herpética, importante neuropatia causada pelo vírus herpes 
zoster;
 � polirradiculite, que causa a inflamação de vários nervos ao mesmo 
tempo;
 � tumores de coluna ou hérnias de disco, que podem comprimir inervações 
raquidianas;
 � dor ciática;
 � síndrome do túnel do carpo, devido à compressão de nervos do punho;
 � nevralgias, com destaque para a nevralgia do trigêmeo.
Por fim, o envelhecimento é um processo fisiológico que acomete todos 
aqueles que experimentam a terceira idade. Cabe aos profissionais de saúde a 
17Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
compreensão desse processo a fim de oferecer a devida avaliação, identificando 
o que realmente é normal e o que pode estar indicando algum sinal ou sintoma 
de alteração clínica do sistema nervoso.
Para saber mais sobre o sistema nervoso, acesse o link 
ou código a seguir. 
https://goo.gl/7YMbKS
A seguir, conheça algumas informações verdadeiras e outras falsas sobre a memória.
O ato de ler é uma fonte de saúde mental e de estímulo cerebral — VERDADE
Todos os casos de perda de memória e esquecimento são patológicos — FALSO
Ter hábitos que envolvam os relacionamentos sociais é uma fonte de felicidade, 
prazer e boa saúde cerebral — VERDADE
Não há nada que se possa fazer para melhorar e preservar a memória — FALSO
Atividades físicas são excelentes para a melhora das funções cerebral e motora 
— VERDADE
Idosos sempre apresentarão memória curta e ruim — FALSO
FECHINE, B. R. A.; TROMPIERI, N. O processo de envelhecimento: as principais alterações 
que acontecem com o idoso com o passar dos anos. InterSciencePlace, v. 1, n. 20, p. 
108-194, 2012.
MARTINI, F. H.; TIMMONS, M. J.; TALLITSCH, R. B. Anatomia humana. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2009.
Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso18
MORAES, E. N.; MORAES, F. L.; LIMA, S. P. P. Características biológicas e psicológicas 
do envelhecimento. Revista Médica de Minas Gerais, v. 20, n. 1, p. 67-73, jan./mar. 2010.
Leituras recomendadas
HANKIN, M. H.; MORSE, D. E.; BENNETT-CLARKE, C. A. Anatomia clínica: uma abordagem 
por estudos de casos. Porto Alegre: AMGH, 2015.
JUBILUT, P. Sistema nervoso. 2017. Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=_
prsDDg_cJM>. Acesso em: 17 out. 2018.
MALAGHINI, M. Fisiologia on-line. Disponível em: <http://www.oocities.org/~malaghini/
fisio.html>. Acesso em: 17 out. 2018.
MIRANDA-VILELA, A. L. Anatomia e fisiologia humanas. c2018. Disponível em: <https://
afh.bio.br/>. Acesso em: 17 out. 2018. 
MONTANARI, T. Histologia: texto, atlas e roteiro de aulas práticas. 3. ed. Porto Alegre: Ed. 
do Autor, 2016. Disponível em: <http://www.ufrgs.br/livrodehisto/pdfs/livrodehisto.
pdf>. Acesso em: 17 out. 2018.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Corpo humano: fundamentos de anatomia e fisiologia. 
10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
VANPUTTE, C.; REGAN, J.; RUSSO, A. Anatomia e fisiologia de Seeley. 10. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016.
19Aspectos anatomofuncionais do sistema nervoso
Conteúdo:
ANATOMIA 
APLICADA A 
ENFERMAGEM
Márcio Haubert
Sistema nervoso: 
comprometimento por 
aneurisma, traumatismo 
cranioencefálico e 
trauma raquimedular
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Definir os aspectos etiológicos do aneurisma e suas principais impli-
cações clínicas.
 � Identificar as principais características clínicas do traumatismo cra-
niencefálico (TCE) e do trauma raquimedular (TRM).
 � Explicar os prováveis comprometimentos anatomofuncionais por 
aneurisma, TCE e TRM.
Introdução
O sistema nervoso está propício a sofrer diversas patologias, tanto pro-
vocadas pelo envelhecimento fisiológico quanto por fatores externos, 
vinculados ao estilo de vida e a acidentes que envolvem as atividades 
do dia a dia. Essas patologias podem se originar no sistema nervoso 
central (SNC) e também no sistema nervoso periférico (SNP), trazendo 
sintomatologia variada, acometendo da memória ao movimento corporal, 
além de trazer fatores que colocam a vida do paciente em risco. 
Neste capítulo, você vai ter a oportunidade de conhecer os aspectos 
etiológicos e as implicações clínicas do aneurisma, do TRM e do TCE.
Aneurisma cerebral
O aneurisma cerebral (Figura 1) é uma doença vascular caracterizada pelo 
alargamento e pela dilatação de uma parte de um vaso sanguíneo intracraniano. 
Esse processo se dá pelo enfraquecimento da camada muscular interna do 
vaso acometido. 
O processo de enfraquecimento que causa o aneurisma por via de regra 
não nasce com a pessoa. Na grande maioria dos casos ele se desenvolve ao 
transcorrer da vida, podendo estar relacionado a fatores genéticos. Dos pa-
cientes acometidos por aneurismas cerebrais, 20 a 30% apresentam múltiplos 
aneurismas. 
A maioria dos aneurismas múltiplos são pequenos e não causam sinto-
mas, enquanto aneurismas de colo largo geralmente apresentam sintomas 
como cefaleia, dor facial e alterações de visão. Se ocorrer o rompimento 
do aneurisma, isso causará alterações cerebrais importantes que incluem a 
hemorragia subaracnóidea (HSA), hemorragia intracerebral e hemorragia 
intraventricular. Rompimentos de aneurismas cerebrais são conhecidos como 
acidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico, sendo que a hemorragia 
causada pela ruptura de um aneurisma causa problemas encefálicos por meio 
da compressão das estruturas cranianas causadas pelo aumento excessivo da 
pressão intracraniana (PIC).
A prevalência dessa doença está entre os adultos de 40 e 60 anos de idade, 
sendo mais comum em mulheres.
Figura 1. Aneurisma cerebral e ruptura de aneurisma cerebral.
Fonte: Adaptada de Aneurisma ([2016]).
Aneurismacerebral
Ruptura de aneurisma
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...2
Etiologia
Dentre os fatores de risco mais associados à ocorrência dessa patologia, 
apresenta-se a idade mais avançada, a hereditariedade, o tabagismo, a hi-
pertensão arterial (principalmente se não controlada), a história ou presença 
de doença renal policística, o abuso de álcool, a dependência de cocaína e a 
doença aterosclerótica. Pessoas com histórico familiar de aneurisma cerebral, 
principalmente familiares de primeiro grau, apresentam maior predisposição. 
Está bem estabelecida atualmente a relação entre o tabagismo e a ruptura de 
aneurismas cerebrais, causando geralmente uma associação fatal. Dos fatores 
de risco ditos que podem ser mudados, sem dúvida o tabagismo é um dos 
mais fortes deles.
Os aneurismas recebem classificação conforme seu tamanho (Figura 2), sua 
forma e sua etiologia, sendo chamados de aneurismas saculares ou em baga 
quando formam bolsas de paredes finas que fazem protrusão na bifurcação 
das artérias do círculo arterial ou de seus ramos principais. A ocorrência de 
aneurismas se dá graças à fraqueza local e à degeneração da camada média 
do vaso sanguíneo, fazendo com que a camada íntima sofra um abaulamento 
na parede vascular. 
Os aneurismas saculares geralmente estão localizados nas principais ar-
térias cerebrais, sendo que 85 a 95% se encontram no sistema carotídeo, com 
localização mais comum correspondendo à artéria comunicante anterior, à 
artéria comunicante posterior e à artéria cerebral média. 
Ainda existe o aneurisma tipo fusiforme, que possui dilatações alongadas 
das grandes artérias, tendo mais ocorrência no sistema vertebrobasilar, mas 
também estando envolvidos nas artérias carótida interna, cerebral média e 
cerebral anterior, mais presentes em portadores de arteriosclerose e hipertensão 
arterial.
O AVE hemorrágico menos comum é o do aneurisma de rompimento 
traumático, que ocorre após acidentes que envolvam pancadas na cabeça 
da vítima. O mecanismo mais comum desse tipo de lesão tem origem nos 
traumatismos cranianos fechados, em que a lesão é causada por tração nas 
paredes dos vasos ou aprisionamentos dentro de fraturas. 
3Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
Além desses tipos de aneurismas citados, ainda existe, em bem menor 
ocorrência, em torno de 4%, os aneurismas micóticos. Estes estão relacionados 
a processos infecciosos por fungos ou endocardites bacterianas subagudas. 
Geralmente esses aneurismas têm morfologia fusiforme e friável, dificultando 
resolução por tratamento cirúrgico por apresentarem grande risco de vida 
ao paciente. Correspondendo de 3 a 5%, citam-se os aneurismas gigantes 
intracranianos, que têm diâmetro acima de 2,5 cm. Eles podem se apresentar 
nos tipos sacular ou fusiforme. 
Os aneurismas cerebrais podem ser classificados, ainda, como rotos ou 
não rotos, sendo os rotos uma urgência médica, pois o risco de nova ruptura 
é maior. A ruptura de um aneurisma é perigosa, pois resulta em HSA. 
Figuras 2. Tipos de aneurismas cerebrais.
Fonte: Adaptada de Raupp ([2014]).
Aneurisma sacular Aneurisma fusiforme
Ruptura de aneurisma
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...4
Sintomas
Na maioria dos casos, os aneurismas cerebrais não apresentam sintomas, sendo 
que a ocorrência sintomatológica é mais comum em razão de sua ruptura e 
consequente hemorragia cerebral, apresentando:
 � cefaleia súbita e intensa, geralmente referida como a pior cefaleia já 
sentida pelo paciente;
 � rigidez de pescoço;
 � vômitos;
 � desmaios;
 � coma;
 � morte.
Em menor incidência pode ocorrer paralisia focal, de um lado do corpo, 
convulsões, alteração da visão e ptose palpebral. Boa parte dos pacientes 
pode ter um mal-estar súbito com coma imediatamente após o rompimento 
do aneurisma e, com isso, é importante o reconhecimento rápido nos casos 
mais leves, para a internação, a identificação e o correto tratamento. 
Tratamento
Sempre que identificado um aneurisma cerebral deve ser avaliado o tratamento 
cirúrgico para sua resolução, pois o risco de ruptura é uma das mais graves 
consequências dessa doença vascular. Como as consequências do aneurisma 
roto são drásticas, tanto em mortalidade quanto em sequelas neurológicas, 
muitos neurologistas e neurocirurgiões aconselham cirurgia preventiva para 
os aneurismas não rotos, principalmente naqueles aneurismas com diâmetro 
maior do que 7 mm. O que vai de fato definir o tratamento ideal dos aneu-
rismas cerebrais são as condições do paciente, a anatomia do aneurisma e a 
habilidade do profissional. 
Os tratamentos mais realizados para o tratamento dessa patologia vascular 
consistem basicamente na abordagem cirúrgica e no processo de embolização 
endovascular.
Cirurgia convencional do aneurisma cerebral — Processo cirúrgico 
que consiste em realização de craniotomia para acesso, clipagem e ligadura 
de um aneurisma cerebral (Figura 3).
5Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
Figura 3. Clipagem de aneurisma cerebral.
Fonte: Adaptada de Kearns ([2017]).
Aneurisma cerebral Aneurisma cerebral clipado Encolhimento do aneurisma
por isquemia
Embolização endovascular — Essa técnica é mais recente que a cirurgia 
convencional, sendo criada na década de 90. Vem sendo cada vez mais utili-
zada, pois constitui um método eficiente que previne o sangramento, estando 
aliada ao fato de ser minimamente invasiva, apresentando baixas taxas de 
complicações. Porém, ela deve ser bem avaliada, já que apresenta alta taxa 
de recanalização ao longo do tempo e, em casos de aneurismas de colo largo, 
sua eficácia é ainda bastante debatida (Figura 4). 
Figura 4. Embolização endovascular de um aneurisma cerebral.
Fonte: Adaptada de Kearns ([2017]).
Fios de platina inseridos
com o auxílio de um cateter
Os �os formam espirais que
preenchem o aneurisma
Os �os formam uma espécie
de malha, preenchendo o
local, evitando, assim, o
rompimento do aneurisma
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...6
Prognóstico do aneurisma
Quando um paciente apresenta um aneurisma cerebral, o prognóstico dessa 
doença dependerá do tamanho, do formato e da posição do aneurisma cerebral. 
Fatores como idade, estado de saúde geral, condições neurológicas prévias e 
atuais, reserva funcional de demais órgãos, tabagismo, aneurisma roto e suas 
complicações irão agir positiva ou negativamente no prognóstico do paciente.
Metade dos pacientes acometidos por aneurisma cerebral roto morrem 
graças à hemorragia causada antes mesmo de chegarem ao hospital, antes 
que possa ser prestado socorro e atendimento especializados. Esse tipo de 
aneurisma é responsável pela causa mais frequente de morte súbita em adul-
tos entre 25 e 55 anos de idade. Daqueles que chegam com vida ao hospital, 
metade terá evolução para o óbito, principalmente os que chegam em estado 
de coma moderado ou profundo. Pacientes que chegam conscientes ao hospital 
não apresentam complicações graves adicionais na internação, tendo maior 
possibilidade de recuperação com quase nenhum déficit neurológico. As 
possíveis sequelas são as mais variadas possíveis, estando ligadas à estrutura 
cerebral que foi atingida. Mais frequentemente, notam-se défices motores, na 
fala e cognitivos.
AVE hemorrágico
O AVE hemorrágico se caracteriza pelo sangramento em uma parte do encéfalo, como 
consequência do rompimento de um vaso sanguíneo. Pode ocorrer para dentro do 
cérebro ou tronco cerebral — acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico intrapa-
renquimatoso — ou para dentro das meninges — HSA.
A hemorragia intraparenquimatosa (HIP) é o subtipo mais comum de hemorragia 
cerebral, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVE.
Causas: ocorre principalmente em decorrência da hipertensão arterial ou de uma 
doença chamada angiopatia amiloide. Nessas doenças, as paredes das artérias cerebraisficam mais frágeis e se rompem, causando o sangramento.
Sintomas: os sinais e sintomas são sempre súbitos e podem ser: fraqueza de um 
lado do corpo, perda da sensibilidade ou do campo visual de um ou ambos os olhos, 
tontura, dificuldade para falar ou para compreender palavras simples e até mesmo a 
perda da consciência ou crises convulsivas.
Diagnóstico: é feito por meio da realização de exames de neuroimagem, como 
tomografia de crânio ou ressonância magnética, logo diante da suspeita clínica, ou 
7Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
seja, imediatamente na chegada ao hospital, no serviço de emergência. Esses exames 
demonstram a localização e o tamanho da hemorragia.
Tratamento: pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da 
localização e da condição clínica do paciente. Mesmo os pacientes tratados cirurgi-
camente recebem todo o suporte clínico e de reabilitação.
O tratamento cirúrgico visa a retirar o sangue de dentro do cérebro. Em alguns casos, 
coloca-se um cateter para avaliar a pressão dentro do crânio, que aumenta por conta 
do inchaço do cérebro após o sangramento. Em algumas situações, o tratamento 
cirúrgico é decidido por essa medida e não realizado logo na entrada do paciente 
no hospital, principalmente porque alguns têm um novo sangramento poucas horas 
depois do primeiro.
O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial e as complicações 
como crises convulsivas e infecções.
A reabilitação deve ser iniciada tão logo a condição do paciente permita e é uma 
parte do tratamento. Como seu início depende das condições do paciente, somente 
deve ser feita quando não há perigo de piorar o estado neurológico ou clínico. Um 
bom programa de reabilitação conta com uma equipe de fonoaudiologia, fisioterapia, 
enfermagem e terapia ocupacional, que deverá traçar um plano terapêutico individua-
lizado, baseado nas sequelas neurológicas, garantindo a qualidade de vida do paciente.
Prevenção: deve ser feita pelo controle rigoroso da pressão arterial, que deve ser 
mantida a níveis inferiores a 120 × 80 mmHg, e evitando o consumo abusivo do álcool, 
que também é um importante fator de risco para essa doença.
Fonte: Acidente ([2016]).
TCE
O TCE é classificado como uma disfunção cerebral causada por qualquer 
força externa que causa lesão encefálica traumática decorrente de acidentes 
automobilísticos, quedas, prática de esportes, entre outros. Os TCEs consti-
tuem um problema de saúde pública que causa grande impacto econômico, 
envolvendo desde os custos com o tratamento até a relação de interrupção 
de vida produtiva do acidentado. Esse tipo de acidente é a principal causa de 
mortalidade e morbidade entre adultos jovens.
Fisiopatologia do TCE
As lesões provocadas pelo TCE são divididas em duas fases, baseadas em 
mecanismos fisiopatológicos distintos, sendo lesão primária e lesão secundária 
oriunda do TCE.
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...8
Lesão primária: resulta da força mecânica direta atuante no momento do 
trauma, do impacto inicial e que são transmitidas ao crânio e às suas estruturas 
internas. Das lesões primárias podem resultar lesões difusas decorrentes de 
força de desaceleração e de rotação, além de lesões focais decorrentes de forças 
de contato direto. O tipo da lesão primária resultante de um TCE depende 
da natureza e da magnitude da força física aplicada, além de sua duração e 
local da aplicação.
Lesão secundária: desenvolve-se e surge nas primeiras horas após o impacto 
inicial e é caraterizada por alterações intra e extracelulares que causam edema 
cerebral e pós-traumático e consequente aumento da PIC. 
Classificação clínica do TCE
A classificação clínica do TCE é baseada no exame físico do paciente por 
meio da escala de coma de Glasgow, que visa a uma avaliação numérica na 
categorização das alterações neurológicas. Essa escala se baseia em quatro 
parâmetros: abertura ocular, resposta verbal, resposta motora e análise da 
reatividade pupilar. Seu resultado será dado após a soma da pontuação dos 
três primeiros parâmetros e a subtração do último parâmetro, tendo um score 
que varia entre 1 e 15. Na conclusão da avaliação dessa escala, temos:
 � Resultado menor ou igual a 8: TCE grave.
 � Resultado entre 9 e 13: TCE moderado.
 � Resultado entre 14 e 15: TCE leve.
A escala de coma de Glasgow teve maior relevância antes da existência da 
tomografia computadorizada, mas, hoje em dia, continua tendo um importante 
papel na avaliação do grau de gravidade do traumatismo, principalmente no 
atendimento pré-hospitalar, correlacionando-se tanto com a gravidade do TCE 
quanto com o prognóstico do acidentado.
Classificação anatômica do TCE
Contusão — Resultado de um trauma caracterizado por edema geralmente 
associado à hemorragia subpial, localizada principalmente nas áreas que fazem 
contato com a superfície óssea craniana. Os danos neurológicos decorrentes 
das contusões dependem da área atingida e da gravidade do trauma, podendo 
causar efeitos mais graves em decorrência de edema cerebral ou da ocorrência 
de hemorragias. As contusões são mais graves se estiverem associadas a 
9Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
fraturas cranianas e podem agravar a lesão secundária no tecido adjacente por 
libertação de neurotransmissores e alterações bioquímicas locais. 
Hematoma epidural — Ocorrência de coleção sanguínea no espaço epidural, 
entre a meninge dura-máter e o tecido ósseo craniano. Esse tipo de hematoma 
está relacionado com 5 a 15% das lesões cranianas fatais, sendo mais comum 
em pessoas com menos de 50 anos, sobretudo na idade pediátrica, graças às 
vascularizações dural e intradiploica em abundância. A ocorrência desse tipo 
de hematoma está geralmente associado a fraturas cranianas que provocam 
laceração de vasos durais. Os hematomas epidurais podem ser classificados 
como:
 � Tipo I: agudo ou hiperagudo, com surgimento no primeiro dia do TCE.
 � Tipo II: subagudo, com surgimento entre o segundo e quarto dia após 
o TCE.
 � Tipo III: crônico, com aparecimento entre o sétimo e vigésimo dia 
após o TCE.
A morbidade e mortalidade relacionadas com esses hematomas estão ligadas 
com a demora do diagnóstico e o atraso no início do tratamento, sendo que há 
um excelente prognóstico após a intervenção cirúrgica, se realizada dentro 
do tempo correto e não havendo lesões associadas. 
Hematoma subdural — Resultado do acúmulo de coleção sanguínea entre 
a dura-máter e o tecido encefálico, estando relacionados a ruptura de veias 
durais e veias corticais. Os hematomas subdurais agudos estão relacionados 
com 50 a 60% das lesões cranianas, podendo apresentar uma etiologia não 
traumática quando relacionado a fatores de anticoagulação. Esse tipo de 
hematoma pode causar uma lesão cerebral isquêmica do córtex adjacente em 
decorrência do efeito compressivo que compromete o retorno venoso e eleva 
a pressão intracraniana diminuindo a pressão de perfusão cerebral. Podem 
ser classificados como:
 � Agudos: quando compostos por coágulo e sangue em tempo menor 
que 48 horas após a ocorrência do TCE.
 � Subagudos: quando composto por sangue e fluido intersticial entre 2 
a 14 dias após a ocorrência do TCE.
 � Crônicos: quando composto apenas por fluido intersticial e com tempo 
acima de 14 dias após a ocorrência do TCE. 
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...10
O prognóstico do paciente acometido por esse tipo de hematoma dependerá 
diretamente do tempo de intervenção cirúrgica, quando estiver indicada. 
Existem casos em que a apresentação do hematoma corresponde a uma lesão 
muito extensa envolvendo todo um hemisfério ou apresentando um edema 
cerebral difuso. Nesses casos, a cirurgia dificilmente trará alguma solução, 
pois esse tipo extenso de hematoma costuma ser fatal. 
Hematoma intraparenquimatoso — Tipo de hematoma que ocorre com aruptura de pequenos vasos dos parênquimas cerebrais, localizados sobretudo 
na região temporal e orbitofrontal. Está relacionado com 20% dos hematomas 
intracranianos pós-traumáticos, estando associados a contusões. São cons-
tituídos por dois terços de sangue e têm margens bem delimitadas, podendo 
conter coágulos oriundos de pequenas contusões. O tratamento depende da 
causa, do volume do hematoma e do estado neurológico da pessoa acometida. 
Muitas vezes, é necessária a remoção cirúrgica do hematoma para diminuir 
a pressão intracraniana e prevenir a morte.
HSA — Hemorragia resultante do rompimento de vasos que conduzem san-
gue para as cisternas do espaço subaracnóideo. Ocorre em 33% dos casos de 
TCE grave e está relacionado com o pior prognóstico neurológico possível, 
podendo ocorrer também após a ruptura de um aneurisma cerebral. O sangue 
no espaço subaracnóideo produz uma reação inflamatória equivalente a uma 
meningite química, que causa aumento da pressão intracraniana durante dias 
ou algumas semanas. O vaso espasmo subsequente pode produzir isquemia 
cerebral focal, sendo que cerca de 25% dos pacientes desenvolvem sinais de 
acidente isquêmico transitório (AIT) ou AVC isquêmico. O edema cerebral é 
máximo e o risco de vasospasmo e infarto cerebral subsequente é maior entre 
72 horas e 10 dias. Pode ocorrer também hidrocefalia aguda secundária. Por 
vezes, acontece uma segunda ruptura, um ressangramento, em geral em um 
período de até sete dias. Cerca de 35% dos pacientes morrem após a primeira 
HSA por aneurisma; outros 15% morrem em poucas semanas em razão de 
ruptura subsequente. É comum a presença de danos neurológicos nos sobre-
viventes, mesmo quando o tratamento é o mais eficiente.
Hemorragia intraventricular — Tipo de hemorragia que acomete também 
os ventrículos cerebrais, estando associado à existência concomitante de 
hematomas intraparenquimatosos. Está presente em aproximadamente 25% 
dos casos de TCE grave, podendo apresentar a hidrocefalia aguda causada 
por desequilíbrio no funcionamento dos ventrículos. 
11Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
Hipertensão intracraniana
O aumento da PIC em casos de TCE é conhecido como um mecanismo de 
lesão secundário. Esse fato ocorre em decorrência do aumento do cérebro por 
edema cerebral e/ou por acúmulo de líquido. A PIC considerada normal varia 
de 5 a 15 mmHg e valores acima do normal dificultam a correta circulação 
sanguínea cerebral, causando com isso morte celular cerebral por anoxia.
Após a ocorrência de uma lesão primária, inicia-se uma cascata neuro-
tóxica que apresenta alterações intracelulares e extracelulares. As alterações 
intracelulares abrangem o desequilíbrio de cálcio, a disfunção mitocondrial, a 
produção de radicais livres de oxigênio e a consequente apoptose das células 
envolvidas nesse processo, enquanto que as alterações extracelulares estão 
relacionadas com alterações de membrana vascular e acidose extracelular. 
Ambos os processos se tornam responsáveis pelo descontrole da autorregu-
lação cerebral e pelo desenvolvimento do edema cerebral pós-traumático que 
causa a hipertensão craniana (HIC). A HIC está relacionada com os eventos 
moleculares já citados, podendo surgir dias após o acontecimento do TCE, 
dependendo da evolução da lesão ocasionada pelo trauma. 
As estatísticas apontam que os TCEs graves correspondem a apenas 4% do 
total, porém, são eles que estão associados às maiores taxas de morbimorta-
lidade, isso porque 60% dos pacientes internados por TCE grave têm a morte 
como desfecho da doença. Ainda se sabe que 50% dos acidentados com TCE 
grave desenvolverão HIC. Por isso tudo, a monitorização de PIC nas unidades 
de saúde que tratam esses pacientes deve ser adotada como praxe para que seja 
destinada uma assistência qualificada e focada em manter os níveis tensórios 
cerebrais adequados, garantindo uma adequada perfusão cerebral.
Comprometimentos neurológicos pós-TCE
O TCE é uma condição que varia em termos de etiologia, gravidade e prognós-
tico. Pacientes que sobrevivem a um TCE podem apresentar sequelas perma-
nentes ou transitórias abrangendo défices motores, sensoriais, cognitivos, de 
linguagem, de memória, de comportamentos e emocionais. Aproximadamente 
50 a 75% dos acometidos por TCE ficam com sequelas cognitivas e compor-
tamentais. A ocorrência dessas sequelas gera um impacto substancial na vida 
do paciente, da sua família e também da sociedade, pois poucos indivíduos 
após um TCE grave conseguem reassumir suas atividades habituais com inde-
pendência, trazendo insatisfações no bem-estar sobre a qualidade de vida dos 
acometidos. Por fim, fica importante entender que tanto o comprometimento 
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...12
neuropsicológico como a gravidade do défice variam de acordo com a idade 
cronológica no momento do trauma. Com isso, existe maior vulnerabilidade 
dos efeitos decorrentes aos danos pós-traumáticos e alterações cognitivas em 
crianças menores, quando comparadas a pacientes com mais idade.
A escala de coma de Glasgow é um método para definir o estado neurológico de 
pacientes com uma lesão cerebral aguda analisando seu nível de consciência. Esse 
importante recurso foi atualizado em abril de 2018 e é muito utilizado por profissionais 
de saúde logo após o trauma, auxiliando no prognóstico da vítima e na prevenção 
de eventuais sequelas.
Apesar de ser muito utilizada atualmente pela Medicina e pela Enfermagem, essa 
classificação de assistência é recente. Foi em 1974 que Graham Teasdale e Bryan J. 
Jennett (do Instituto de Ciências Neurológicas de Glasgow) publicaram oficialmente 
a escala na revista Lancet. O objetivo era fornecer uma metodologia de atendimento 
que apontasse tanto a profundidade do dano neurológico quanto a duração clínica 
de inconsciência e coma. Atualmente, essa escala avalia a abertura ocular, a resposta 
verbal, a resposta motora e a reação pupilar.
TRM
Define-se por TRM toda agressão causada à medula espinal que cause pre-
juízos neurológicos, gerando transtornos das funções motora, sensitiva e 
autônoma. Pessoas do sexo masculino com idade entre 15 e 40 anos são os 
que mais sofrem esse tipo de trauma. Acidentes de trânsito, quedas de alturas, 
acidentes de mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo (FAF) são 
as principais causas do TRM.
Os traumas causados à medula espinal podem ser pequenos, causando uma 
concussão transitória que pode ser recuperada até uma transecção completa 
da medula espinal, causando danos irreversíveis que causam paralisia dos 
movimentos abaixo do local traumatizado. Os maiores riscos em lesões graves 
causadas na medula espinal são o choque medular, o choque neurogênico, a 
trombose venosa profunda (TVP), a disreflexia autônoma, a bexiga neuro-
gênica, o intestino neurogênico, a espasticidade, as úlceras por pressão, as 
pneumonias, as alterações psicossociais e as infecções. 
13Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
É imprescindível que uma assistência de enfermagem voltada para a pre-
venção de complicações possa contribuir para diminuir as sequelas, reduzir 
o tempo de internação hospitalar e melhorar a autoconfiança, a credibilidade 
e a adesão ao tratamento, sendo que pessoas vítimas de TRM passam por um 
processo de reabilitação longo que é difícil para todos os envolvidos e requer 
ajustes e adaptações no dia a dia dos pacientes para que se tornem produtivos. 
Tetraplegia
Tipo de paralisia que diz respeito a uma lesão raquimedular que ocorre acima 
da primeira vértebra torácica, ou entre as secções cervicais C1 a C8. Como 
resultado desse trauma surge algum nível de paralisia nos quatro membros: 
pernas e braços. 
O grau de paralisia varia de acordo com a natureza da lesão, em que medida 
foi submetido a terapia de reabilitação e, muitas vezes, a fatores que ainda não 
estão bem compreendidos. A terminologia mais utilizada para designaressa 
lesão na atualidade é a tetraplegia, mas muitos pacientes conhecem e usam 
a palavra quadriplegia.
A tetraplegia, dependendo da sua gravidade, pode interferir na capacidade 
respiratória fisiológica, colocando pacientes na dependência de ventiladores 
artificiais para realizarem o mecanismo respiratório. De um modo geral, 
quanto mais acima ocorrer a lesão, mais extenso será o dano.
Paraplegia
Tipo de paralisia causada por lesão raquimedular abaixo dos níveis espinais 
torácicos entre as vértebras T1 e L5. Pacientes paraplégicos são capazes de 
usar as mãos livremente, mas o grau de deficiência nas pernas depende da 
lesão. Algumas pessoas paraplégicas ficam totalmente paralisadas da cintura 
para baixo. Outras pessoas podem apenas sentir pequenas dificuldades de 
mobilidade, ou perda de sensibilidade na parte inferior do corpo; o grau de 
comprometimento dependerá do grau da lesão.
Nem todas as lesões na medula espinal resultam em plegias. Esse tipo de 
lesão pode provocar diferentes problemas. Por exemplo, uma lesão na região 
lombar da coluna pode provocar uma condição conhecida como síndrome da 
cauda equina, que interfere com o funcionamento da bexiga e das pernas e 
com a função sexual (Figura 5).
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...14
Figura 5. Anatomia da coluna espinal e possíveis níveis de lesões.
Fonte: Adaptada de Sakurra/Shutterstock.com. 
Cervical
C4 - C6 - Tetraplegia (quadriplegia)
Paralisa todo o corpo do pescoço
para baixo
Torácica
T1 e abaixo - Paraplegia
Ocorre quando a medula espinal
é lesionada, tanto na região
torácica quanto na lombar
Sacro
Lombar
A medula espinal termina na L2,
mas as lesões são possíveis abaixo
e no �nal da medula (cauda equina)
Considerações anatômicas
A medula espinal está protegida pela coluna vertebral e esta tem entre 33 
e 34 vértebras, divididas em 7 cervicais; 12 torácicas; 5 lombares e 4 ou 5 
coccígeas. A medula espinhal de um adulto tem cerca de 45 cm e estende-se 
desde a altura do atlas, primeira vértebra cervical, até a primeira ou segunda 
vértebra lombar. A medula espinal se afina para formar o cone medular, do 
qual se estende um filamento delicado, denominado de filum terminale, que 
se insere próximo ao primeiro segmento coccígeo. Na parte baixa do canal 
vertebral descendem as raízes dos nervos espinais caudais, que, juntamente 
com o filum terminale, formam a cauda equina, que tem o seu início no nível 
da vértebra T11 e termina caudalmente no nível do terceiro segmento sacral. 
15Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
Fisiopatologia 
A medula espinal é responsável por conduzir impulsos nervosos sensitivos e 
motores entre o cérebro e as demais regiões do corpo. Lesões causadas por 
transferência de energia cinética na medula espinal podem causar rompimento 
dos axônios, além de causar lesões das células nervosas e a ruptura de vasos 
sanguíneos adjacentes. Esse processo desencadeia um estágio agudo de TRM, 
abrangendo um tempo de até oito horas após o acidente. Concomitantemente 
pode ocorrer hemorragia e necrose de substância cinzenta seguida de edema 
raquimedular. O fluxo sanguíneo local fica danificado pela formação de pe-
téquias hemorrágicas na substância cinzenta já no primeiro minuto da lesão 
medular espinal (LME). A aglutinação dessas petéquias dentro da primeira hora 
resulta em necrose central hemorrágica, que pode se estender até a substância 
branca nas horas seguintes, causando uma redução geral do fluxo sanguíneo 
no local da lesão, causando morte celular nesse local.
Comprometimento neurológico
Será o grau de comprometimento que determinará as possíveis complicações 
que o acidentado poderá apresentar. Para determinar com exatidão qual o grau 
de comprometimento que o trauma causou, é essencial aguardar que passe 
a fase de choque medular, que dura em torno de três dias a seis semanas, 
considerando que quadros infecciosos podem aumentar esse período.
As complicações associadas ao TRM se instalam pelo completo estado de 
arreflexia da medula espinal, ocorrido após o traumatismo grave nessa estru-
tura. Durante o choque medular, que pode ocorrer logo após o traumatismo da 
medula, o paciente apresenta ausência total da sensibilidade, dos movimentos e 
do reflexo bulbocavernoso, mesmo que a lesão não seja completa e permanente, 
estando presente em condições normais. A presença do retorno do reflexo do 
bulbocavernoso indica o fim do choque medular e, assim, permite-se concluir 
qual o grau da lesão neurológica causada.
Traumas raquimedulares também podem causar o choque neurogênico, 
caracterizado pela queda da pressão arterial acompanhada de bradicardia. 
Nesse caso ocorre lesão das vias eferentes do sistema nervoso simpático 
medular e vasodilatação dos vasos viscerais e das extremidades juntamente 
com a perda de tônus simpático cardíaco, sendo esta a responsável pela queda 
também dos batimentos cardíacos.
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...16
A presença de TVP também é uma anormalidade que pode surgir no 
acidentado, acometendo cerca de 80% de pacientes com lesões completas. 
A incidência de TVP é maior entre 7 a 10 dias após a lesão, sendo uma 
complicação comum causada pela imobilidade dos membros inferiores. A 
profilaxia para a TVP é realizada com terapia anticoagulante, uso botas de 
retorno venoso e de meias elásticas, execução de fisioterapia que promovam 
amplitude de movimentos. 
Em acidentados que tiveram traumas da medula cervical acima do fluxo 
simpático, e em menos ocorrência em lesões torácicas acima de T6, pode ocorrer 
a disreflexia autonômica. A disreflexia autonômica é uma alteração vasomo-
tora, também conhecida como crise autonômica hipertensiva, decorrente de 
uma liberação do sistema nervoso autônomo (SNA), que é desencadeada por 
um estímulo nociceptivo. Tem como sinais e sintomas: hipertensão arterial, 
sudorese profusa, rubor facial, congestão nasal e cefaleia latejante. Essa com-
plicação traz problemas associados ao funcionamento da bexiga urinária e dos 
intestinos, causando principalmente hiperdistensão desses órgãos. 
Após uma lesão grave da medula espinal, também podem ocorrer compli-
cações como a bexiga neurogênica e o intestino neurogênico. Esses distúrbios 
causam a perda do controle fisiológico do padrão miccional e intestinal. Os 
problemas decorrentes disso estão relacionados a incontinências urinária e 
fecal, infecções, urolitíase, danos renais e intestinais secundários, formação 
de fecalomas, entre outros. 
A ocorrência da espasticidade tônus muscular também pode acometer 
pessoas com TRM, provocando uma tensão involuntária anormal, diminuída 
ou aumentada. A diminuição do tônus muscular acompanha a paralisia em 
razão de uma lesão do neurônio motor inferior, sendo também vista na fase 
aguda após uma lesão do neurônio motor superior, ou seja, durante choque 
espinal. O aumento do tônus muscular acompanha as fases aguda e crônica 
na sequência da lesão do neurônio motor superior. A espasticidade, por sua 
vez, é um complexo e multifacetado aspecto de um fenômeno conhecido como 
síndrome do neurônio motor superior. 
A imobilidade que um TRM pode causar expõe o paciente ao contato 
prolongado com umidade proveniente da perspiração da urina e das fezes, 
atrito e forças de cisalhamento, diminuição da perfusão tissular, gerando 
fatores contribuintes para o aparecimento de úlceras por pressão, assim como 
equipamentos, como aparelho gessado, tração e contenção. O tipo de utensílios 
associados à paralisia como tipo de eleito, colchões, travesseiros e cadeiras 
também contribuem com a formação dessas lesões. A imobilidade também 
aumenta substancialmente o desenvolvimento de pneumonias associadas à 
17Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
restrição ao leito. Pacientes com tetraplegia ou paraplegia alta estão expostos ao 
risco aumentado de infecções pulmonares em razãode paresia do diafragma e 
dos músculos intercostais que acabam por prejudicar a capacidade de eliminar 
secreções respiratórias. Se durante a internação o paciente necessitou fazer 
uso de traqueostomia ou de intubação endotraqueal, o risco de pneumonia fica 
ainda mais aumentado, por maior acesso externo que esses meios promovem 
ao sistema respiratório inferior. 
Além de todas as complicações físicas que o acidentado pode desenvolver, 
o enfermeiro deve atentar também ao seu estado psicológico, pois na fase 
aguda da lesão da medula espinal o indivíduo pode experimentar uma gama 
de emoções, tais como desespero, dormência, medo, desesperança e raiva. 
Essa turbulência emocional é muitas vezes caótica e desorganizada. Pode ser 
ainda mais complicada pelo período obrigatório de repouso durante o qual 
um estado de sensorial privação ocorre. A súbita incapacidade de continuar 
dessa forma e a necessidade de levar uma vida mais ordenada podem significar 
um longo período de tempo de ajustamento. A falha em reconhecer que esse 
processo pode continuar por até dois ou três anos pode prejudicar o processo 
de reabilitação do paciente. 
Por fim, a assistência de enfermagem destinada aos pacientes que experi-
mentam lesões do sistema nervoso deve sempre estar amparada para minimizar 
a ocorrência complicações associadas ao trauma, levando em consideração que 
o ser humano é um organismo complexo que necessita de planos de cuidados 
tanto para danos físicos quanto para fragilidades psicológicas. A detecção 
precoce desses problemas e a prestação de terapia física e psicológica permitirá 
que um indivíduo supere essas complicações, auxiliando em sua recuperação 
e sua reabilitação pós-trauma.
Confira no link a seguir uma revisão básica da anatomia da 
medula espinal para entender melhor os níveis medulares, 
a fase de choque e o automatismo medular (LESÃO, 2017). 
https://goo.gl/WP3WPb
Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...18
ACIDENTE Vascular cerebral hemorrágico. Albert Einstein: Sociedade Beneficente Israelita 
Brasileira, São Paulo, [2016]. Disponível em: <https://www.einstein.br/doencas-sintomas/
avc/avc-hemorragico>. Acesso em: 28 set. 2018.
ANEURISMA Cerebral e os cuidados de Enfermagem. Enfermagem novidade, [S. l.], [2016]. 
Diposnível em: <https://www.enfermagemnovidade.com.br/2016/09/aneurisma- 
cerebral-e-os-cuidados-enfermagem.html>. Acesso em: 28 set. 2018.
KEARNS, C. An introduction to brain aneurysms. Artibiotics, [S. l.], 23 jul. [2017]. Disponível 
em: <https://artibiotics.com/blog/intro-to-brain-aneurysms>. Acesso em: 28 set. 2018.
LESÃO medular (Traumatismo raquimedular). Videoaula ministrada por Rogério Souza. 
[S. l.], 2017. 1 vídeo (22min36s). Disponível em: <https://goo.gl/WP3WPb>. Acesso em: 
28 set. 2018.
RAUPP, E. Tratamento endovascular de aneurisma cerebral. Neurorradiologia inter-
vencionista, Porto Alegre, [2014]. Disponível em: <https://dreduardoraupp.com.br/
tratamento_aneurisma.php>. Acesso em: 28 set. 2018.
Leituras recomendadas 
CHAVES, M. L. F.; FINKELSZTEJN, A.; STEFANI, M. A. Rotinas em neurologia e neurocirurgia. 
Porto Alegre: Artmed, 2008.
GAUDÊNCIO, T. G; LEÃO, G. M. A epidemiologia do traumatismo crânio-encefálico: um 
levantamento bibliográfico no Brasil. Revista Neurociências, [S. l.], v. 21, n. 3, p. 427-434, 
out. 2013. Disponível em: <http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2013/
RN2103/revisao/814revisao.pdf>. Acesso em: 29 set. 2018.
GREENBERG, D. A.; AMINOFF, M. J.; SIMON, R. P. Neurologia clínica. 8. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2014. (Série Lange).
HAUSER, S. L.; JOSEPHSON, S. Neurologia clínica de Harrison. 3. ed. Porto Alegre: AMGH, 
2015.
OLIVEIRA, C. O.; IKUTA, N.; REGNER, A. Biomarcadores prognósticos no traumatismo 
crânio-encefálico grave. Rev. Bras. Ter. Intensiva, São Paulo, v. 20, n. 4, p. 411-421, dez. 
2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbti/v20n4/v20n4a15.pdf>. Acesso 
em: 29 set. 2018.
OLIVEIRA, E. et al. Traumatismo crânio-encefálico: abordagem integrada. Acta Med Port, 
[S. l.], v. 25, n. 3, p. 179-192, maio/jun. 2012. Disponível em: <https://actamedicaportu-
guesa.com/revista/index.php/amp/article/viewFile/43/45>. Acesso em: 28 set. 2018.
PEREIRA, C. S.; ARAUJO, G. L. Trauma raquimedular e diagnóstico por imagem. Revista 
eletrônica Saber, Londrina, v. 37, 1-16, jan./fev./ mar. 2017. Disponível em: <https://www.
inesul.edu.br/revista/arquivos/arq-idvol_47_1485870443.pdf>. Acesso em: 29 set. 2018.
19Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...
Conteúdo:
ANATOMIA 
APLICADA A 
ENFERMAGEM
Márcio Haubert
Sistema nervoso: 
comprometimento por 
acidente vascular encefálico
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Diferenciar o acidente vascular hemorrágico do acidente vascular 
isquêmico e suas principais características clínicas.
 � Caracterizar os prováveis comprometimentos anatomofuncionais 
dos sistemas nervosos central (SNC) e periférico (SNP) causados pelo 
acidente vascular encefálico (AVE).
 � Descrever os prováveis comprometimentos anatomofuncionais do 
sistema nervoso autônomo (SNA) causados pelo AVE.
Introdução
O acidente vascular encefálico (AVE) é uma doença neurológica que afeta 
o SNC e que apresenta bastante gravidade e alta incidência entre a po-
pulação brasileira, tornando-se uma das principais causas de internações 
e mortalidade, causando, na grande maioria dos pacientes, algum tipo 
de sequela, seja parcial ou completa. 
Os profissionais de enfermagem devem conhecer essa patologia 
neurológica, a fim de entender seus comprometimentos, incidência, 
fatores de risco, manifestações clínicas, tratamentos e reabilitação com 
o intuito de programar uma adequada assistência de enfermagem. Para 
isso, neste capítulo, você terá a oportunidade de aprender as diferenças 
entre o AVE isquêmico e o AVE hemorrágico, além de conhecer os com-
prometimentos anatomofuncionais que cada um deles causa.
Acidente vascular encefálico (AVE)
O AVE, popularmente chamado de derrame cerebral, há pouco tempo era 
chamado de AVC e essa nomenclatura ainda pode ser encontrada com bas-
tante facilidade nas bibliografias que tratam sobre o assunto. A mudança 
na terminologia se deu para que todo o encéfalo pudesse ser abrangido, não 
deixando apenas o cérebro incluído no estudo anatomofuncional da pato-
logia. A autorregulação cerebrovascular é geralmente capaz de manter um 
fluxo sanguíneo constante, sendo ele ajustado de acordo com as exigências 
metabólicas. A interrupção da irrigação sanguínea e a consequente falta de 
glicose e oxigênio provocam danos celulares e causam uma diminuição ou 
uma parada da atividade funcional na área do cérebro afetada (ROCHA E 
SILVA et al., 2003). 
O AVE é definido como uma disfunção neurológica aguda de origem 
vascular que apresenta rápido desenvolvimento dos sinais clínicos em razão 
dos distúrbios locais ou globais com função cerebral com período de duração 
superior a 24 horas. É uma doença que traz consequências intermediárias, 
porém, gera diversos tipos de deficiências que implicam consideravelmente 
na qualidade de vida do adoecido, tendo que possibilitar um ajustamento do 
paciente, da família e dos serviços de saúde.
O AVE é a principal causa de morte nos adultos do Brasil e um dos princi-
pais motivos de incapacidade em todo o mundo, pois 70% dos pacientes não 
retornam sem danos neurológicos. A maior parte dos pacientes acometidos 
morrem ainda nos primeiros anos após o acidente, os que sobrevivem apre-
sentam dificuldades de deambulação, fala, desenvolvimento do autocuidado 
e realização de tarefas diárias. A prevalência é maior em homens do que em 
mulheres e os idosos estão no grupo mais vulnerável a sofrer esse tipo de 
doença neurológica. Estima-se que todo o ano 15 milhões de pessoas experi-
mentem um episódio de AVE em todo o mundo. Destes, 5 milhões morrem 
e outros 5 milhões sobrevivem com alguma sequelapermanente, causando 
danos pessoais e familiares.
São conhecidos diversos fatores de risco que estão associados ao desenvol-
vimento de AVE, porém, sua incidência é aumentada entre a população idosa, 
que apresenta maior vulnerabilidade a esse agravo. Os AVEs constituem um 
grande problema da saúde pública com taxas elevadas de letalidade e uma por-
centagem significativa de sobrevivência dependente. O AVE é entendido como 
Sistema nervoso: comprometimento por acidente vascular encefálico2
um déficit temporário ou definitivo provocado por uma alteração da circulação 
sanguínea no encéfalo, tendo o poder de danificar uma ou mais partes dele. O 
AVE pode ser causado por dois mecanismos distintos, se considerarmos a sua 
fisiopatologia: isquemia (85%) ou hemorragia (15%) (ARAÚJO et al., 2012). 
Vascularização encefálica
É importante compreender como se dá a vascularização encefálica para melhor 
entender a ocorrência de um AVE. O encéfalo recebe sua vascularização pelos 
sistemas carotídeo interno e vertebrobasilar. A artéria carótida interna penetra 
no encéfalo pelo canal carotídeo do osso temporal, atravessando o seio caver-
noso, dividindo-se em dois ramos terminais e dando origem à artéria cerebral 
anterior e à artéria cerebral média. Também origina quatro ramos colaterais: 
artérias oftálmica, hipofisária, coroidea anterior e comunicante posterior. 
Duas artérias cerebrais anteriores estão interligadas pela artéria comunicante 
anterior no círculo arterial cerebral, um sistema arterial anastomótico na base 
do encéfalo formado pelos ramos das artérias carótida interna e vertebral. 
As artérias vertebrais atingem o encéfalo passando pelo forame magno e 
seguindo pela porção anterior do bulbo e do sulco bulbo-pontino, unindo-se 
para formar a artéria basilar. As artérias vertebrais dão origem também às 
artérias cerebelares inferiores posteriores, enquanto a basilar origina as artérias 
cerebelares superiores e cerebelares inferiores anteriores e a artéria do labirinto. 
A artéria basilar forma ainda as duas artérias cerebrais posteriores, que se ligam 
à carótida interna por meio das comunicantes posteriores. Exemplos elucidam 
a vascularização arterial encefálica nas Figuras 1, 2 e 3. A circulação anterior 
do cérebro se dá pelas artérias cerebrais anterior e média que irrigam a área 
dos olhos, os núcleos da base, parte do hipotálamo, os lobos frontal e parietal 
e grande parte do lobo temporal. Já a circulação posterior se dá pela artéria 
cerebral posterior que irriga o tronco encefálico, o cerebelo, parte interna da 
orelha, o lobo occipital, o tálamo, parte do hipotálamo e uma pequena parte 
do lobo temporal.
Após o sangue realizar a troca de oxigênio por gás carbônico e de nutrientes 
por excretas, ele é drenado por veias que o liberam nos seios da dura-máter. 
O córtex e a substância branca são drenados pelo sistema venoso superficial 
pelas veias cerebrais superficiais superiores e inferiores. Já o sistema venoso 
profundo drena o diencéfalo, o estriado e a cápsula interna. 
3Sistema nervoso: comprometimento por acidente vascular encefálico
Fi
gu
ra
 1
. A
rt
ér
ia
s 
en
ce
fá
lic
as
 —
 v
is
ta
 
in
fe
rio
r d
o 
en
cé
fa
lo
.
Fo
nt
e:
 A
da
pt
ad
a 
de
 
Ta
nk
 e
 G
es
t (
20
10
, 
p.
 3
49
).
Sistema nervoso: comprometimento por acidente vascular encefálico4
Fi
gu
ra
 2
. A
rt
ér
ia
s 
ce
re
br
ai
s a
nt
er
io
r e
 
po
st
er
io
r e
m
 v
is
ta
 
he
m
is
fé
ric
a 
in
te
rn
a 
di
re
ita
.
Fo
nt
e:
 N
et
te
r (
20
00
, 
lâ
m
in
a 
13
5)
.
5Sistema nervoso: comprometimento por acidente vascular encefálico
Fi
gu
ra
 3
. A
rt
ér
ia
 
ce
re
br
al
 m
éd
ia
 e
m
 
vi
st
a 
an
te
ro
la
te
ra
l 
ex
te
rn
a 
no
 
he
m
is
fé
rio
 e
sq
ue
rd
o.
Fo
nt
e:
 N
et
te
r (
20
00
, 
lâ
m
in
a 
13
5)
.
Sistema nervoso: comprometimento por acidente vascular encefálico6
Um quadro agudo de AVE apresenta o seguinte quadro clínico com início súbito de:
 � fraqueza ou dormência em um lado do corpo;
 � confusão, dificuldade para falar ou entender;
 � dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos;
 � dificuldade para andar, tontura ou descoordenação;
 � cefaleia intensa e súbita sem causa aparente.
Fonte: Adaptado de Brasil (2013).
AVEs isquêmico e hemorrágico
AVE isquêmico
Um quadro de AVE isquêmico ocorre quando falta suprimento sanguíneo no 
encéfalo frequentemente causado pela formação de uma placa aterosclerótica 
ou pela presença de um coágulo que chega pela circulação de uma outra 
parte do corpo (COHEN, 2001). Isso causa a diminuição ou a interrupção de 
fornecimento de sangue para aos tecidos encefálicos. A privação de supri-
mento sanguíneo impede que as células cerebrais recebam oxigênio e glicose, 
tornando impossível a sobrevivência delas (COSTA et al., 2015). Veja a seguir 
a classificação do AVE isquêmico.
 � Acidente isquêmico transitório (AIT): caracterizado por quadro 
agudo em que ocorre perda da função em alguma região encefálica, que 
geralmente regride em 24 horas. É típico quando há formação de placas 
de ateromas nas artérias carótidas, que diminuem consideravelmente 
o fornecimento de sangue para o encéfalo.
 � Déficit neurológico isquêmico reversível: caracterizado pela ocor-
rência do quadro neurológico em uma estimativa de tempo superior a 
24 horas e inferior a três semanas.
 � Déficit neurológico isquêmico completo: caracterizado pela ocorrência 
de quadro neurológico progressivo por mais de três semanas.
7Sistema nervoso: comprometimento por acidente vascular encefálico
AVE hemorrágico
O AVE hemorrágico é causado por um aneurisma ou trauma dentro das áreas 
extravasculares do encéfalo. Ele ocorre em razão da ruptura de um vaso san-
guíneo e do consequente extravasamento do sangue. A hemorragia pode ser 
intracerebral ou subaracnóidea e, em ambos os casos, a falta de suprimento 
sanguíneo causa infarto na área suprida pelo vaso e as células acabam mor-
rendo (COSTA et al., 2015).
Um AVE hemorrágico é geralmente causado pela hipertensão arterial 
crônica e por uma ruptura de um aneurisma. Outras causas incluem:
 � inflamação nos vasos sanguíneos, que podem se desenvolver a partir 
de doenças como sífilis, doença de Lyme, vasculite e tuberculose;
 � distúrbios de coagulação do sangue, como a hemofilia;
 � ferimentos na cabeça ou no pescoço, que resultam em danos aos vasos 
sanguíneos na cabeça ou no pescoço;
 � tratamento com radiação para câncer no pescoço ou cérebro;
 � doenças das válvulas cardíacas, como prolapso da válvula mitral ou 
estenose de uma válvula cardíaca;
 � endocardite;
 � distúrbios de coagulação do sangue.
Fatores de risco
Os fatores de risco associados ao AVE são classificados em fatores não mo-
dificáveis e fatores modificáveis.
 � Fatores não modificáveis: aqueles que independem do estilo de vida 
do indivíduo, como idade, raça, sexo e herança genética.
 � Fatores modificáveis: aqueles que estão diretamente relacionados ao 
estilo de vida, como hipertensão arterial, aterosclerose, diabetes melito, 
tabagismo, hipercolesterolemia, obesidade, sedentarismo, alcoolismo 
e uso de anticoncepcionais.
Sistema nervoso: comprometimento por acidente vascular encefálico8
Vale a pena destacar que a aterosclerose é a principal causa do AVE, 
resultando da má alimentação e das más condições comportamentais. A 
principal consequência da formação das placas de ateroma nas paredes arte-
riais é o surgimento de um aneurisma. Este caracteriza-se por debilidade da 
musculatura lisa da parede arterial, havendo distensão, podendo causar um 
AVE hemorrágico. Outras causas frequentes incluem a formação de trombos 
e êmbolos, traumas e malformações das paredes vasculares ou fragilidade 
vascular.
Manifestações clínicas do AVE
Pacientes acometidos por um AVE podem apresentar manifestações clínicas 
variadas, dependendo da extensão, do tipo e da área encefálica atingida pelo 
acidente.
Dentre as manifestações clínicas apresentadas em indivíduos vítimas