Síndrome de tração vítreo macular e MER

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Síndrome de tração vítreo-macular e membrana epirretiniana
→ Vítreo:
É uma matriz extracelular altamente hidratada, acelular, a não ser na periferia aonde existe hialocitos, esse vítreo além da água possui macromoléculas principalmente formada por colágeno e acido hialurônico. A sinérese vítrea é o processo natural de envelhecimento do nosso vítreo. Em torno de 40 anos, 40% do nosso vítreo se torna liquefeito, existe uma quebra da ligação do ácido hialurônico com o colágeno que da o aspecto de gel, e as fibras colágeno se condensam e formam a sinérese vítrea. 
Como o vítreo é aderido a retina? Criança jovem é aderido a retina. Temos mais adesão na base vítrea, na capsula posterior do cristalino, no disco optico e na macula. e tem também as adesões secundarias ou patológicas, acontecem muito nas lesões cicatriciais, doenças vasculares como a retinopatia diabética, e nas degenerações periféricas como a degeneração lattice. 
O descolamento do vítreo posterior, a hialoide que fica aderida no polo posterior vai se soltando com o passar do tempo. Primeiro descola a região perifoveal, temporal e depois a nasal. Depois as arcadas vasculares, em seguida a região foveal, em seguida a media periferia e por último o nervo optico. À medida que a idade passa esse descolamento se torna mais comum. É mais comum em mulheres, não sabe muito bem as causas (fatores pós menopausas) e ocorre mais precocemente em pacientes míopes e pacientes com distúrbios do colágeno, como nos pacientes com síndrome de marfan. O míope tem um aumento do diâmetro axial do olho, se o polo posterior está crescendo, a gente tem um descolamento mais precoce no paciente míope do que no hipermetrope.
→ Síndrome de tração vítreo-macular (STVM):
Pra acontecer a gente depende de um descolamento incompleto e anômalo do vítreo posterior, uma adesão mais forte da hialoide a macula e uma tração anteroposterior exercida pelo vítreo.
A classificação: existiam varias. Em 2013 ducker e colaboradores criaram uma classificação internacional. E classificaram a adesão vítreo-macular que pode ser focal ou difusa. Abaixo de 1500 micras é focal e acima é difusa. A tração vítreo-macular aonde já existe uma tração, e o buraco macular de espessura total que é uma consequência. Ele pode ser pequeno, médio e grande (acima de 400 micras). Pode ter ainda uma tração aumentando esse buraco ou pode ter uma soltura total, sem a tração naquele momento. 
Na imagem tem adesão vítrea sem tração. Pode gerar uma tração futuramente.
Sintomas: a grande maioria nas fases iniciais são assintomáticos. Podem apresentar BAV e metamorfopsias. Quando mais avançado, quando já existe lesão dos fotorreceptores, você tem os escotomas, e o paciente queixa e nota uma dificuldade da visão de perto. 
Diagnostico: é difícil diagnosticar apenas pela fundoscopia. A área de adesão vítrea esta mostrada nas setas, vê que o brilho está alterado, isso já é a STVM. 
Há um tempo atras, antes do OCT, o diagnostico era clinico, pelo fundo de olho. Com o OCT virou padrão ouro pra visualização e compreensão. Ele pode além de diagnosticar, avaliar lesões subclínicas que são pouco sintomáticas. Avalia também resultado do tratamento, seguimento, etc. A pequena lesão esbranquiçada, hiperreflectiva chamado cotton ball sign, é um sinal inicial da STVM, a macula mantem sua anatomia perfeita.
Tratamento: o acompanhamento para paciente assintomático com acuidade visual boa, acompanha por 3 meses, se ele voltou com piora da AV ou mais sintoma de metamorfopsia, é a hora de intervir nesse paciente. E quando a gente intervém nesses casos, qual o tratamento? Existe a ocriplasmina que é uma substância proteolítica que a gente injeta dentro do vítreo, ela degrada as proteínas dentro do vítreo e faz com que a tração seja desfeita. Tem falha em 20%, se tiver falha, a opção terapêutica é a vitrectomia. Tem a vitreolise pneumática com gás, você injeta um gás dentro do olho e esse gás desfaz essa tração, ele se expande quando entra no vítreo e causa uma soltura dessa hialoide posterior. também recomendado que o paciente faça movimentos de cabeça (drinking Bird) para que o gás se movimente. Falha terapêutica em 20% e aí encaminha para VVPP. A VVPP quando os outros tratamentos não funcionaram, você encaminha. Acessa o olho, come o vítreo, e junto disso solta aquelas trações. Nos estudos mostram um ganho de visão de 2 ou mais linhas e uma acuidade visual que melhorou em torno de 45-100% dos olhos. O resultado final varia com a nossa visão pré operatória. Se ele tem boa acuidade visual, a acuidade final é melhor. Existem casos que melhorem sozinhos, mas se você está vendo o paciente piorar na sua frente, não espere muito porque o resultado final pode ser pior. E existem complicações da vitrectomia, pode ser catarata, buraco macular, atrofia da macula, glaucoma, endoftalmite, etc.
→ Membrana epirretiniana (MER):
A MER é um tecido fibrocelular que se prolifera na superfície da membrana limitante interna que é a parte mais interna da retina. A idiopática é mais frequente. A hipótese mais aceita é um descolamento do vítreo posterior, isso pode causar pequenas roturas na retina, liberar células da glia que se proliferam sobre a MLI e causar essas membranas. E existem as MER secundarias a outras doenças, como doenças vasculares (retinopatia diabética, falciforme), doenças inflamatórias, traumas, descolamento e rupturas na retina, daí a importância de fazer um bom exame da retina na MER. A idade media do surgimento é em torno de 65 anos, numa época em que o descolamento do vítreo é mais comum.
Sintomatologia: maioria assintomática. Os sintomas mais frequentes são metamorfopsia, diplopia monocular, metamorfopsia, micropsia. 
Exame clinico: é uma doença basicamente diagnosticada através de um exame clinico bem feito. Sempre importante avaliar a periferia da retina. As fases mais iniciais é um aspecto em celofane, à medida que essa MER evolui com piora, ela começa a formar pequenas dobras na retina, na MLI, e em casos mais avançados você tem uma distorção maior. A MER que se forma em torno da região foveal, pode dar um aspecto de buraco macular, chamada de pseudoburaco. O DVP também é frequente. 
Diagnostico: angiografia ajuda muito pouco, a não ser em casos de doenças vasculares pra dizer a etiologia. O OCT é o melhor exame. Permite avaliação da interface vítreo-retiniana, ajuda no prognostico, tratamento, etc. Vemos uma linha hiperreflectiva na camada da MLI no OCT, sem muita deformidade das camadas da retina.
O pucker é uma desorganização completa da retina interna, uma elevação na macula, e uma linha hiperreflectiva densa.
Tratamento: a MER a gente pensa em tratamento cirúrgico, como a vitrectomia. E os pacientes assintomáticos e boa acuidade visual? A gente acompanha a cada 3-6 meses. Quando você nota piora da AV, a gente intervém. Vitrectomia com peeling de MLI. A recorrência é muito baixa, se tem uma cirurgia bem feita, 1% tem recorrência. O resultado cirúrgico depende da gravidade do quadro e do tempo. Eles não melhoram imediatamente após a cirurgia, então o resultado a gente começa a ver por volta de 3-6 meses e o resultado final em torno de 1-2 anos. Complicações mais comuns são catarata, descolamento de retina e ruptura.