Resumo Anemia Ferropriva

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Resumo: Anemia Ferropriva
O corpo de um indivíduo adulto bem nutrido e saudável contém de 3 a 4 g de ferro, sendo o somatório de eritroblastos, reticulócitos e hemácias o maior compartimento funcional de ferro do organismo humano - 60 a 70% do ferro total. Cerca de 10% do ferro está no fígado, 10% na MO e 5% nas mioglobinas. O restante do ferro corporal está presente nos hepatócitos e nos macrófagos do sistema reticuloendotelial (SRE), que atuam como órgão de depósito. 
O SRE fagocita as células senescentes (hemácias de 120 dias) e catabolizam hemoglobina (Hb) para restaurar o ferro, devolvendo-o à transferrina para nova utilização, ou seja, o ferro quando consumido não é perdido, só se houver sangramento. Apesar da baixa capacidade absortiva do duodeno, o balanço de ferro no organismo é regulado a partir da absorção intestinal. Existe uma proteína a nível duodenal que faz a regulação do ferro, essa absorção de ferro tem relação com a quantidade de ferro que nós temos (mecanismo compensatório). Se o indivíduo tem pouco ferro no organismo, os receptores ferroportina estarão mais ávidos para o ferro, assim, ocorre uma maior absorção de ferro em pacientes com anemia. Já o paciente com sobrecarga, não vai ter absorção de ferro. 
A absorção do ferro é de 10 a 30% e como não existe uma via fisiológica de excreção de ferro, essa regulação é crítica, pois se for acumulando o ferro não é expelido. O ferro dietético consiste de ferro heme e não heme. O ferro heme está presente em alimentos de origem animal (carne vermelha) e tem excelente biodisponibilidade para absorção intestinal. O ferro não heme é encontrado em produtos de origem vegetal (feijão, beterraba) e tem baixa biodisponibilidade. Assim, indivíduos que consomem produtos animais têm menor risco de desenvolvimento de anemia ferropriva que vegetarianos. 
O ferro da dieta é absorvido no intestino delgado (1-2 mg por dia) → união com a proteína transferrina → músculo (síntese de mioglobina)
 fígado (reserva em forma de ferritina)
 MO (formação de novas hemácias) 
A perda de ferro fisiológica acontece por descamação epitelial (perda quase desprezível) e por menstruação. 
Hepcidina
A hepcidina é uma proteína de atividade inflamatória, produzida pelo fígado, que bloqueia a absorção e a distribuição do ferro. Ela chega ao duodeno, se liga à ferroportina (proteína de membrana) e fecha a “porta”, deixando o ferro ligado dentro da célula do duodeno, assim ele nem entra e nem sai. Por isso que na anemia da doença inflamatória existe a deficiência de ferro. 
Quando ocorre um excesso de ferro, o organismo produz mais hepcidina. A anemia e a hipóxia tem menos hepcidina, liberando a ferroportina para a entrada do ferro da dieta. A infecção e a inflamação aumentam as proteínas de fase aguda (ferritina, hepcidina), enquanto a IL-6 aumenta a hepcidina e bloqueia a absorção de ferro. Ferritina alta pode indicar processo inflamatório e não necessariamente excesso de ferro.
Na anemia ferropriva a apresentação é hemácias microcíticas e hipocrômicas, com RDW alto (hemácias pequenas e hemácias grandes).
Causas de Deficiência de Ferro
	Necessidade Aumentada de Ferro
Existe condições que levam a uma necessidade diária aumentada de ferro, entre elas temos:
· As crianças na 1° e 2° infâncias triplicam o seu peso, tendo uma necessidade de ferro aumentada nessa fase; 
· Gestantes e lactantes e
· Pacientes em tratamento com estimuladores da eritropoiese (IR crônica em diálise).
	Diminuição da Absorção de Ferro
A cirurgia bariátrica bypass liga o jejuno ao estômago, retirando o duodeno local onde ocorre a absorção do ferro, dessa forma, o paciente perde a absorção do ferro. A ressecção gástrica e intestinal em razão de tumor, úlcera também causa essa diminuição da absorção do ferro. 
Embora sejam causas incomuns, o ferro necessita de um meio ácido para a sua absorção, então paciente em tratamento com IBPs e antiácidos, consequentemente tem uma diminuição da absorção do ferro. Assim como, pacientes em suplementação de cálcio, pois o cálcio compete com o ferro pelo receptor.
Paciente veganos e vegetarianos também apresentam diminuição da absorção do ferro, já que não ingerem o ferro heme. 
Excesso de cereais, taninos, amido, fitatos na dieta, pH gástrico alto e infecção crônica pelo H. pylori também podem provocar a diminuição da absorção.
	Sangramento Clínico ou Oculto	
É importante a investigação de hemorragia (hematêmese, melena, hemoptise, menorragia, hematúria). Nos homens o sangramento TGI é o mais comum (neoplasia gastrointestinal), mas também, pode ocorrer sangramentos em razão de hemorróidas, uso crônico de aspirina (micro sangramentos gástricos), anticoagulantes, AINE, parasitoses (eosinofilia associada), DII, enteropatia induzida por leite na infância. Já nas mulheres, a causa mais comum de sangramentos é a metrorragia.
Obs: Homem 40 anos com anemia ferropriva suspeita-se de sangramento do TGI oculto, realizar colonoscopia.
Doação de sangue e flebotomias frequentes, teleangiectasia hemorrágica hereditária (alteração do vaso sanguíneo com maior chance de rompimento - epistaxes são comuns), hemodiálise, cirurgias e traumas também podem provocar sangramento e, consequentemente, anemia ferropriva.
Hemólise Intravascular
Pacientes com hemoglobinúria (prótese valvar metálica, HPN).
Manifestações Clínicas
Fraqueza, dispneia, cefaleia, irritabilidade, zumbido, edema de membros inferiores, pica (perversão do apetite por terra, barro, papel, celulose), pagofagia (perversão do apetite por gelo), baeturia (excreção de pigmento vermelho após ingestão de beterraba) e síndrome das pernas inquietas.
Pode estar associada à alteração do desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, por isso é necessário repor ferro em gestante. A redução da produtividade no trabalho e problemas comportamentais, cognitivos e de aprendizado em adultos podem ocorrer.
Em gestantes aumenta o risco de prematuridade e baixo peso fetal, sendo responsável por 18% das complicações no parto e morbidade materna. 
As queixas costumam ser leves, pois a anemia se instala de maneira insidiosa, gerando adaptação, dessa forma, há pacientes completamente assintomáticos. 
Diagnóstico
	Hemograma
Método rápido, barato e amplamente disponível no rastreio de anemia ferropriva, mas é incapaz de detectar DF sem anemia.
Frequentemente se observa hipocromia, microcitose, aumento do índice de anisocitose eritrocitária (RDW) e plaquetose (por causa da inflamação), embora em 40% das anemias ferroprivas o VCM e o HCM são normais. 
	Medula Óssea
A avaliação dos estoques de ferro na medula óssea a partir da coloração do tecido medular pelo corante de Perls é o padrão ouro no diagnóstico de DF. No entanto é um exame invasivo, de reprodutibilidade e acurácia questionáveis, não tendo papel na prática clínica diária.
	Ferritina
A dosagem da ferritina sérica está diretamente relacionada com a concentração de ferritina intracelular e com o estoque corporal total. A deficiência de ferro é a única condição que gera ferritina sérica muito reduzida, o que torna a hipoferritinemia bastante específica deste diagnóstico.
Ferritina normal ou elevada não exclui a presença de DF, pois a ferritina é uma proteína de fase aguda, estando aumentada na presença de inflamação, infecção, doença hepática e malignidade, mesmo na presença de DF grave.
Ferro Sérico
O ferro sérico é a fração do ferro corporal que circula primariamente ligado à transferrina encontra-se reduzido na DF. Ele varia com o ritmo circadiano e a alimentação e, por isso, a coleta de sangue para sua dosagem deve ter horário e jejum padronizados. 
O ferro sérico está também reduzido na presença de inflamação, por esse motivo não deve ser utilizado isoladamente para avaliação de DF.
	Transferrina
 A transferrina é uma proteína transportadora específica de ferro e sua produção é regulada pelo ferro corporal, aumentando quando os estoques estão exauridos/baixos.
Ela permite a estimativa dos sítios de ligação de ferro que estão disponíveis, podendo ser dosada diretamenteou por meio da avaliação da capacidade total de ligação de ferro (Total Iron Binding Capacity – TIBC).
Na anemia ferropriva a transferrina apresenta índices altos, pois embora a transferrina esteja liberada para o ferro se ligar a ela não há presença de ferro para que ocorra a ligação. Já na doença inflamatória crônica, o ferro não consegue entrar na transferrina, ou seja, na AF a ferritina está baixa e a capacidade aumentada e na DIC a ferritina está alta e capacidade diminuída. 
A transferrina está aumenta na gestação e em uso de contraceptivos orais e reduzida na presença de inflamação, infecção, malignidade, doença hepática, síndrome nefrótica e desnutrição.
Transferrina ou TIBC, juntamente com o ferro sérico, permitem o cálculo do Índice de Saturação de Transferrina (IST).
Estágios da Deficiência de Ferro
Para o diagnóstico da anemia ferropriva é necessário a avaliação do ferro sérico, TIBC e ferritina.
Tratamento
	Reposição Oral de Ferro
O sulfato ferroso contém 65 mg de ferro elementar/comprimido. 
Em adultos a reposição é de 150 a 200 mg/dia, preferencialmente antes das refeições. Já em crianças a reposição é feita com 1 a 2 gotas/kg/dia (Se profilaxia pode ser uma gota). 
Continuar a reposição oral de ferro por 4 a 6 meses após a normalização da hemoglobina, retorno com 3 meses após o início da reposição para analisar a melhora do paciente. 
Entre os efeitos colaterais temos: náuseas, vômitos, dor epigástrica e constipação intestinal. Em relação ao manejo é importante aumentar a dose progressivamente e tomar junto ou após as refeições (o único que não absorve é o sulfato ferroso).
	Reposição Parenteral de Ferro
Quando o sangramento é maior que a absorção intestinal de ferro a reposição parenteral de ferro é indicada. 
Nos déficits absortivos (cirurgia bariátrica, pré operatório) evita-se transfusão e a reposição parenteral também é indicada. 
O sacarato de hidróxido férrico (noripurum) é o mais utilizado, sendo necessário diluir cada ampola. Diluição de 100 mg em 100 ml de sulfato ferroso e realizar reposição em 15 minutos ou 2 ampolas em 200 ml de SF em 30min (nunca fazer mais de 2 ampolas por risco de anafilaxia), sendo possível realizar no máximo 6 ampolas semanais em dias alternados.
	Transfusão de Concentrado de Hemácias
Apenas para pacientes instáveis hemodinamicamente, com sangramento ativo grave ou sinais de isquemia.