TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

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TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
INTRODUÇÃO
Agente: Toxoplasma gondii, protozoário intracelular obrigatório.
Patogenia: A gestante pode adquirir toxoplasmose devido:
• Ingestão de carne crua ou malcozida (gado bovino, suíno, caprino e aves >> podem hospedar o parasita) contendo cistos do toxoplasma (bradizoítos) 
• Ingestão acidental de oocistos esporulados eliminados nas fezes de gatos (hospedeiros definitivos) e que podem estar presentes em alimentos, água e outros materiais. 
No Brasil, 50% a 80% das gestantes e mulheres em idade fértil já foram infectadas e 4% a 5% correm risco de se infectar durante a gestação.
Transmissibilidade: a toxoplasmose congênita ocorrerá em casos de infecção primária da mãe durante a gestação (ou reativação de infecção latente em mulher imunossuprimida). 
A chance de uma mãe infectar seu RN por via transplacentária em infecção primária pode atingir 65% dos casos. 
Quanto menor a IG em que ocorre a infecção, maior risco de gravidade, porém menor o risco de transmissão.
QUADRO CLÍNICO
↪ A doença pode comprometer múltiplos órgãos, ou o sistema nervoso ou olhos, isoladamente.
↪ Assintomáticos: 85%. 
↪ Quando presentes, as manifestações clínicas podem ser encontradas desde o período neonatal à idade adulta (sequelas). 
↪ A forma mais comum é a subclínica em que registram-se história materna, sorologia positiva no RN, alterações leves do líquor, surgindo posteriormente sequelas oculares e neurológicas.
TRÍADE DE SABIN - Incomum: hidrocefalia, calcificações cerebrais (DIFUSAS) e retinocoroidite (comprometimento mais comum).
↪ Alterações mais encontradas: retinocoroidite, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, anemia, anormalidades liquóricas, estrabismo, crises convulsivas, hidrocefalia, calcificações cerebrais difusas, macro ou microcefalia, restrição do crescimento fetal, prematuridade, distermias, sangramentos, erupção cutânea.
↪ Sequelas tardias: muito frequentes na toxoplasmose congênita não tratada. Nos assintomáticos ao nascimento, 85% apresentarão cicatrizes de retinocoroidite, e 50% anormalidades neurológicas. 
Sequelas mais frequentes e graves ocorrem nos sintomáticos ao nascimento (acometimento visual em graus variados, retardo mental, crises convulsivas, anormalidades motoras e surdez). 
Mais de 70% desses RN desenvolverão novas lesões oftalmológicas ao longo da vida.
DIAGNÓSTICO E INVESTIGAÇÃO
TRATAMENTO
1- Tratamento gestante: Espiramicina (objetivo: diminuir a parasitemia materna e a ocorrência de transmissão vertical. NÃO TRATA O FETO CASO ELE JÁ ESTEJA INFECTADO!) 
2- Tratamento feto: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico* (*objetivo: combater a ação antifólica da pirimetamina, com supressão medular) após primeiro trimestre.
3- Tratamento do RN: Idem feto, durante primeiro ano de vida. Quando há comprometimento do SNC (proteína 1g/dl) e/ou ocular fazer uso também de Prednisona via oral por quatro semanas.
PREVENÇÃO
↪ Prevenção: gestantes susceptíveis (IgM -/ IgG -)
↪ Evitar ingerir/ manipular carne crua ou vegetais mal lavados, evitar contato com terra contaminada e fezes de gatos.
↪ Triagem pré-natal iniciada nas primeiras semanas da gestação (IgM e IgG séricas). 
1-INVESTAÇÃO GESTANTE
2-INVESTIGAÇÃO FETAL
 
Sorologia:
• IgM (tem muito falso positivo); IgG
USG obstétrica (hidrocefalia, calcificações cerebrais e hepáticas, ascite, cardiomegalia e alterações placentárias) Amniocentese para pesquisa de DNA de toxoplasma (= PCR) >> maior sensibilidade entre 17 e 21 semanas. 
Tratar se feto acometido.
• Índice de avidez de IgG*
(*) IgG com alto índice de avidez = indica que a infecção ocorreu há mais de 3-4 meses (12-16 semanas)
3-INVESTIGAÇÃO DO RN
Sorologia (IgM+ indicativo de infecção >> tem ⇩ sensibilidade. IgA melhor sensibilidade mas ⇧ custo. IgG: Acompanhamento periódico dos títulos no 1º ano);
Neuroimagem
LCR (hiperproteinorra-quia; pleocitose linfomo-nocitária. Xantocrômico)
Fundoscopia