Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus
O diabetes mellitus é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, 
causando distúrbio nos vasos sanguíneos (MICRO E MACROANGIOPATIA) e neuropatias
O DM É UMA DOENÇA CRÔNICA
Essa micro e macroangiopatia causará uma série de lesões nos tecidos dos orgãos.
Não haverá uma cura para o diabetes e sim um controle, hora pela mudança de habitos, ou 
medicamentoso.
Existe o DM tipo 1 (Menos comum) Que tem uma destruição autoimune das células beta das 
ilhotas de langerhans no pâncreas
DM tipo 2: Caracterizada pela resistência à insulina combinada com perda progressiva de 
secreção insulínica.
O mecanismo que parece ser comum a todas as células lesadas, como consequência da 
hiperglicemia, é a produção aumentada de ROS, sendo esta hipótese capaz de unificar todas 
as vias.
ROS = Espécie reativa de oxigênio
A glicose em excesso estimularia uma maior produção de ROS (Radicais livres)
O teste de hemoglobina glicada vai medir a glicação das hemobloginas (Tem uma sobrevida 
de 120 dias)
Quanto maior for a porcentagem mais será o nível descontrolado de diabetes.
Em um quadro de hiperglicemia vai fazer com haja o aumento de ROS, mais ROS vai 
induzir a conversão da glicose em Sorbitol, esse Sorbitol presente no sangue vai entrar 
dentro das células e vai induzir o aumento de água dentro das células causando EDEMA 
CELULAR resultando em morte celular. Esse processo em vasos pode causar 
microangiopatia ou macroangiopatias, se for em nervos, nervopatia.
A hiperglicemia crônica causa naturalmente lesão do endotélio. O espessamento do endotélio 
faz com que haja a perda de elasticidade do endotélio, causando risco de AVC e IAM.
Essa disfunção endotelial tem sido demonstrada mesmo quando a normoglicêmica é 
alcançada sendo sugerido que o estresse oxidativo tenha papel central na patogênese das 
complicações do diabetes.
O sujeito normoglicêmico pós refeição (aproximadamente 2 horas) há o rebaixamento do 
nível de glicose em 90/100 dl/ml. 
Excesso de glicose + excesso de ROS -> Vias bioquímicas = Aumento de produção de 
citocinas inflamatórias.
Em DM1 - O indivíduo fará reposição hormonal pelo resto da fucking vida.
O DM2 corresponde a 90/95% de todos os casos de DM. Possui etiologia complexa e 
multifatorial, envolvendo componentes genéticos e ambientais (estilo de vida).
O componente familiar é importante, e a herança é poligênica ( há uma grande variedade de 
genes envolvidos no processo de condução dessa doença nas gerações). Em DM 2 há 
disfunção generalizada do metabolismo glicêmico.
O DM2 é fortemente derivada do estilo de vida sedentário e da alimentação inadequada da 
alta carga glicêmica, assim como alto índice glicêmico, provocando a obesidade.
O alto consumo de caloria fará a deposição maior de tecido adiposo, provocando toda a 
consequência de produção hormonal de tecido adiposo, radicais livres, gerando a DM2.
Os valores referentes de normoglicêmica seriam : Glicose em jejum <100 mg/dl
Glicose 2 horas após sobrecarga com 75g de glicose <140 e menor que 5,4 % de hb glicada.
A hiperglicemia exacerbada leva ao aumento de osmolaridade plasmática. O que leva a um 
deslocamento de fluidos do espaço intracelular para extracelular, causando desidratação 
celular.
A glicose que está no sangue vai atrair a água, e esse aumento de água no espaço extracelular 
pode ser causa de lesão.
Os sintomas clássicos de hiperglicemia são poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento 
inexplicado.
Esse emagrecimento inexplicado vai ser porque a baixa produção de insulina vai sinalizar a 
quebra de gordura para produção de ATP, porque o corpo entende que não há glicose, já que 
não tem níveis equilibrados de insulina. A própria insulina sinaliza para haver a Lipólise.
Continuação 16/11/2021
Os testes para ver se a diabetes está descontrolada, teste de glicemia em jejum, teste de 
resistencia glicêmica e hemoglobina glicada.
A sintomatologia poderá ser apresentada a partir de niveis acima de 200 mg/dl.
esse processo avançado de diabetes será apresentado como resistência insulínica, 
hiperglucagonemia, neoglicogênese, glicogenólise acentuada, disfunção incretínica, aumento 
da lipólise e de risco de cetogênese e , na culminancia perda funcional de produção 
pancreática de insulina.
Explicação:
De maneira geral o corpo trabalhará com mecanismos compensatórios, como o pâncreas está 
com uma produção deficiente de insulina, o corpo começara a consumir a ativar as vias 
anaeróbicas que vão resultar na degradação de glucagon presente nos músculos e figado 
(gligogenólise), isso ocorre porque mesmo com níveis altos de glicose circulante, não há a 
insulina para estimular seu transporte. A Hiperglucagonemia acontecerá porque o corpo 
começara a usar todo o glucagon disponível nos tecidos. e a Neoglicogênese ocorrerá porque 
o corpo começara a formar glicose a partir da degradação de proteína e lipídios (Lipogênese 
explicada mais a frente)
A insulina inibe a beta oxidação para não haver uso de gordura no processo de condução 
energética, e a insulina estimula a lipogênese também.
A medida que o pâncreas perde a capacidade de produzir insulina, a via beta oxidativa se 
torna mais produtiva e aumenta Acetil COA. 
A via de produção de ATP é saturável, ela aguenta um limite de produção de ATP
Quando a há muito estimulação de beta oxidação há maior acumulo de ACETIL COA 
(ácido), isso vai estimular outras vias metabólicas, aumentando a formação de corpos 
cetonicos, acetona, acetoacetato e hidroxiburato.
(Essa é a explicação para o emagrecimento inexplicado do diabetes.)
Como não há uma nutrição suficiente por conta da liberação ineficiente de insulina há 
sinalização do hipotálamo e produção de hormônios que induzem a maior ingestão de 
alimentos, causando outro sintoma a polifagia.
A marcação de Beta-hidroxibutirato (b-OHB) no sangue tem sido mais efetiva que a 
medida de cetonas na urina para prevenir intervenções (Marcador biológico)
Síndrome metabólica: Has, Obesidade, DM
A obesidade é considerada uma condição inflamatória crônica de baixo grau, um 
fator de risco importante para o desenvolvimento de resistencia insulínica.
Na obesidade humana, observam-se níveis plasmáticos aumentados de TNF- e IL-6, 
que são expressos e secretados pelo tecido adiposo humano.
As adipocinas produzidas pelo tecido adiposo visceral vão alterar as características 
químicas de proteínas do corpo onde haverá a prejudicação de receptores de 
insulina (irs-1 e 2), essa alteração acontece por conta do processo inflamátorio 
crônico sistemico que irá produzir adipocinas, resultado do acumulo de tecido 
adiposo visceral.
O excesso de ácidos graxos livres (AGL) afeta diretamente o metabolismo celular, 
influenciando no desenvolvimento da resistência a insulina, o aumento de AGL vai 
ativar vias inflamatórias que vão interferir na captação de glicose pela sinalização de 
insulina.
As incretinas são hormônios produzidas pelo trato gastrointestinal e liberadas 
quando ocorre a ingestão de nutrientes e sua chegada no intestino
O principais hormônios são o GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide e o GLP-1 
(Glucagon-like peptide-1).
A inibição gastrica hormonal, vai fazer com que haja uma diminuição da passagem 
de conteúdo para o duodeno e o excesso de trabalho do duodeno, que é o principal 
canal de absorção de nutrientes do conteúdo gástrico, fazendo com que o duodeno 
trabalhe de forma moderada conforme sua capacidade.
(Homeostasis Model Assessment – HOMA-IR) Proporcionalidade de insulina e 
glicemia para controle.
O denominador de 22,5 é um fator de normalização, pois o produto de uma 
glicemia de jejum normal de 4,5 mmol/L por uma insulinemia de jejum normal de 5 
μU/mL, obtidos de um indivíduo “ideal e normal”, produz um HOMA = 1.
Pé diabético é o termo empregado para nomear as diverças alterações e 
complicações ocorridas, isoladamente ou em conjunto nos pés e nos membros 
inferiores dos diabeticos.
Multiplicando glicose pela insulina dividido por 405, avalia-se o valor e mede 
na tabela HOMA que vai mostrarcomo está o desenvolvimento diabético da 
pessoa.
O indíviduo diabético por conta da neuropatia vai começar a perder a sensibilidade 
do local de lesão (pé), gerando lesão, o indivíduo tem uma macroangiopatia que vai 
comprometer a circulação sanguínea, microangiopatia que vai também gerar lesão 
tecidual específica.
Neuropatia Sensitivo-Motora perda gradual da sensibilidade tátil e 
dolorosa que torna os pés vulneráveis a traumas.
Neuropatia Autonômica perda do tônus vascular e anidrose.