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– ODONTOLOGIA UNINASSAU RN - @respirando_odonto Introdução: A endodontia é a área de tratamento dentro dos canais radiculares, que busca ajudar a prevenir a lesão de origem endodôntica. A endodontia possui microrganismos envolvidos. Esses microrganismos são a principal via de infecção e causadores das doenças na boca. ▪ A principal via de contaminação da polpa dentária é a continuidade da cárie dentária. É uma infecção recorrente que passa por esmalte, dentina e chega até a polpa. ▪ Na endodontia, os microrganismos terão acesso ao maior volume da câmara pulpar, causarão a colonização, ocorre em maior volume no local que era preenchido pela câmara pulpar, depois migra para o terço cervical, médio e chega até o ápice. ▪ Esses microrganismos vão causar alterações na polpa (pulpites, que pode ser reversível ou irreversível). Depois que ocorre a necrose, acontecerão as periapicopatias (atingindo os tecidos de sustentação). Os microrganismos são responsáveis por perpetuar as lesões de origem endodôntica. ▪ Quando não é feito o tratamento de canal, a lesão evolui, a infecção chega ao osso, alcança os espaços faciais, pode cair na circulação sanguínea, pode causar uma sepse e o paciente pode vir a óbito. OBS: As alterações da polpa e do periápice, devem ser tratadas para prevenir a ocorrência de lesões nos tecidos perirradiculares. Com o êxito na terapia endodôntica, é possível aumentar a longevidade do dente na boca. Os microrganismos: As infecções de origem endodôntica necessitam de microrganismos, que são os responsáveis por causar as patologias pulpares e perirradiculares. ▪ São responsáveis pela colonização bacteriana (biofilmes bacterianos) – passando do terço cervical para o terço médio, até chegar no terço apical (que teóricamente terá menos espécies bacterianas, porém elas podem ser mais resistentes). ▪ O problema: a infecção bacteriana: → A infecção pode ser causada por fatores transitórios (que podem ser de natureza química ou física); → As bactérias são fonte de agressão persistente para a polpa e os tecidos perirradiculares; → Esses microrganismos são capazes de induzir patologias e também de perpetuá-las. Vias microbianas de acesso: ▪ Túbulos dentinários; ▪ Cavidade aberta (exposição pulpar); ▪ Membrana periodontal; ▪ Corrente sanguínea. ▪ A principal via de acesso microbiana é os túbulos dentinários; ▪ Se dá em decorrência da perda de: esmalte e dentina; ▪ Com a dentina exposta: ocorre a entrada de substâncias nocivas e as bactérias iniciam uma ação externa; ▪ Quando essa agressão chega até a polpa, ela vai induzir um processo de resposta pulpar, isso pode levar aos estímulos de reparo ou ao quadro de necrose pulpar; endodôntica – ODONTOLOGIA UNINASSAU RN - @respirando_odonto ▪ Quando a polpa morre, o seu espaço é ocupado pelos microrganismos. OBS: os microrganismos podem chegar até a polpa através da cárie ou recessão gengival (por conta de uma escova que causa danos à gengiva, por exemplo). Com o cemento exposto na cavidade oral, ele tende a ser dissolvido de forma mais rápida, expondo os túbulos dentinários. Exposição dentinária: ▪ Causas: macro e microfissuras do esmalte –> podem permitir a passagem de microrganismos –> como a dentina apresenta permeabilidade alta, a lesão evolui –> se a dentina ficar exposta: pode levar ao acesso do tecido pulpar. ▪ Os túbulos dentinários próximos ao nível do esmalte, possuem um diâmetro menor, já os túbulos dentinários próximos da polpa, possuem maior diâmetro. ▪ Esse diâmetro é compatível com as bactérias, porém esses túbulos não são facilmente invadidos, por conta dos mecanismos de defesa da dentina. Túbulos dentinários no esmalte e na dentina. ▪ Contaminação da dentina exposta por saliva; ▪ Formação de biofilme sobre superfície exposta; ▪ Cárie. ▪ São facilmente invadidos por bactérias; ▪ Não possuem mais tantos mecanismos de defesa; ▪ São mais sensíveis à contaminação. A polpa será invadida de forma mais fácil, quando não há resistência (mecanismos de defesa) os agentes agressores chegam mais rápido. Assim, as bactérias chegam até a polpa, quanto mais profunda vai ficando a lesão, menos microrganismos aeróbicos estarão presentes, haverá predomínio de bactérias anaeróbias (que conseguem sobreviver com baixas concentrações de oxigênio). Ocorrerá a sucessão bacteriana, com predomínio de bactérias gram negativas: Prevotella e Porphyromonas. Esses microrganismos também podem ser encontrados em lesões de cárie sem exposição e com sintomas clínicos de pulpite reversível e irreversível. Devido a presença desses microrganismos: ▪ Ocorre intensidade da resposta inflamatória; ▪ Difusão de produtos bacterianos tóxicos (quando a defesa não pode controlar, pode acontecer danos maiores). Intensidade da resposta inflamatória pulpar: ▪ Dependerá da relação de equilíbrio entre: → Produtos bacterianos que alcançam a polpa; → Capacidade de drenagem da microcirculação pulpar. ▪ Dependerá também: → Da virulência da bactéria; → Da concentração de produtos bacterianos que atingem a polpa; → Da duração da agressão; → Do estado geral pulpar. Proximidade com a polpa Aumento do calibre Maior interação com a polpa/troca de fluidos Os sinais cardinais da inflamação são: dor, calor, rubor, tumor e perca de função (consequência principal do que acontece na inflamação, é um mecanismo de defesa que serve para controlar a infecção). – ODONTOLOGIA UNINASSAU RN - @respirando_odonto Se não tratar a cárie, os microrganismos vão atingir a polpa! A exposição pulpar: como pode ocorrer? ▪ Exposição da dentina na cervical → Causas: perda do esmalte e/ou cemento. ▪ Evolução da colonização -> dificuldade na remoção de biofilmes/potencial patogênico. Quanto maior a evolução do bioflme, maior será a dificuldade para remoção do biofilme. ▪ Os microrganismos que vão estar presentes nos canais radiculares ou na lesão de origem perirradicular, se não forem removidos, vão continuar a causar a lesão de origem endodôntica; ▪ Quanto maior a lesão perirradicular, maior é a organização do biofilme. Microganismos implicados com as infecções endodônticas: ▪ Fusobacterium; ▪ Enterococcus; ▪ Streptpcoccus; ▪ Candida; ▪ Actinomyces; ▪ Eubacterium. Podem estar presentes também: ▪ Prevotella; ▪ Porphyromonas; ▪ Veillonella; ▪ Peptoestreptococcus; ▪ Lactobacillus. ▪ A colonização vai depender: → Do suporte nutricional, anatomia dos canais e as bactérias que estão infectando os canais. As bactérias colonizam os túbulos e as paredes do canal (por isso as limas devem raspar as paredes do canal). Ao cortar as raspas de dentina infectada, ela vai eliminar os microrganismos que estão ali presentes. Se o tratamento de canal não é realizado, a lesão vai se difundir para os tecidos perirradiculares, causando mais danos. Todas as doenças, nesse caso, são causadas por biofilme. Ocorrem pressões seletivas que favorecem o crescimento de algumas espécies. Esses fatores de crescimento são influenciados pela presença de: oxigênio, nutrientes disponíveis, interações bacterianas, pH do microambiente, mecanismos de defesa do hospedeiro. Por meio desses mecanismos de seleção, vai haver a diminuição na quantidade de bactérias que conseguem sobreviver. Esses determinantes ecológicos, realizam uma seleção das espécies microbianas A principal via de contaminação/infecção pulpar: túbulos dentinários expostos. Os túbulos dentinários ficam expostos especialmente por meio da evolução da lesão de cárie. – ODONTOLOGIA UNINASSAU RN - @respirando_odonto Tipos de infecção endodôntica: ▪ infecções que se localizam nointerior do sistema de canais radiculares. → Infecção primária: o Lesões perirradiculares crônicas assintomáticas; o Lesões agudas e sintomáticas: 1. Periodontite apical aguda; 2. Abscesso periradicular agudo. → Infecção secundária (quando as infecções sessam o processo e em algum momento podem reagudizar); → Infecção persistente (quando o tratamento de canal não é feito de forma adequada, e ficam microrganismos no canal): o Essa infecção pode ser uma continuação da infecção primária ou da infecção secundária. ▪ são as infecções que se localizam fora dos canais radiculares ou podem se originar da continuidade das infecções intrarradiculares. Os microrganismos ficam dentro dos canais radiculares. Os principais gêneros bacterianos que vão estar relacionados com as infecções intrarradiculares e extrarradiculares são: Cocos e Bacilos + Fusobacterium nucleatum. Cocos e Bacilos Fusobacterium nucleatum ▪ Os microrganismos vão atingir a polpa por continuidade da cárie e vão causar lesões; ▪ O terço apical do canal radicular é considerado “território crítico” – pois muitas vezes há dificuldade para limpar próximo ao forame; ▪ Causada por microrganismos que colonizam o tecido pulpar necrosado; ▪ Infecção inicial; ▪ Tem microbiota variável: depende do tempo de infecção e do tipo de lesão (aguda ou crônica). ▪ Predomínio de Porphyromonas, Peptostreptococcus, Prevotella e Fusobacterium. Na entrada do forame (estrutura que fica no ápice do dente) – microrganismos saindo de dentro para fora. Esses microrganismos podem estar retidos dentro dos túbulos dentinários (organizados em formato de cachos de uva). Intrumentação precisa ser bem feita para “arrancar” esses microrganismos dos túbulos. ▪ Tratamento de canal inadequado – microrganismos presentes no canal e procuram um meio de continuar crescendo. Eles vão em direção ao ápice e causam infecções; ▪ Em alguns casos, a infecção não progride, isso acontece por conta que a infecção depende da resposta do hospedeiro (nesse caso, o reparo é muito eficaz); – ODONTOLOGIA UNINASSAU RN - @respirando_odonto ▪ Microrganismos resistentes e de alta virulência; ▪ Microrganismos em nichos inacessíveis; ▪ Pode se dar por fratura ou infiltração do material restaurador/curativo; ▪ Pode se dar por meio de fratura dentária; ▪ Pode acontecer contaminação cruzada – microrganismos que estavam em um local, são deslocados para um outro local; ▪ Causada por microrganismos que não estavam presentes na infecção primária; ▪ Penetram no canal durante o tratamento endodôntico; ▪ Se dá após a intervenção do profissional; ▪ Contaminação se dá pela quebra da cadeia asséptica (lugar que estava sem microrganismos). ▪ Microrganismos que resistiram aos procedimentos intra- canais de desinfecção; ▪ São difíceis de serem distinguidas clinicamente das secundárias. Como identificar: ▪ Desenvolvimento de abscesso periradicular agudo; ▪ Aparecimento de lesão a um dente já tratado; ▪ Exudação e sintomatologia persistente; ▪ Flare-ups – agudização de um processo inflamatório infeccioso; ▪ Persistência do aparecimento de lesão perirradicular ; ▪ Enterococcus faecalis: 29-77% dos casos de infecções persistentes e secundárias associadas ao fracasso do tratamento; ▪ Actinomicose periapical: Actinomyces israelli, A. naeslundii, A. viscosus, A. Radicidentis; ▪ Candida albicans, Candida glabrata; ▪ Cultura: Anaeróbios facultativos gram-positivos (75%): estafilococos, estreptococos, enterococos, Actinomyces spp. Anaeróbios estritos (17%): peptoestreptococos. (HIRSHBERG et al., 2003; ADIB et al., 2004; FERRARI, CAI, BOMBANA, 2005) (SIQUEIRA, RÔÇAS, LOPES, 2002) Terço apical contaminado por leveduras – várias espécies juntas (por isso o bifilme endodôntico é conhecido por ser polimicrobiano). Essas infecções podem se tornar persistentes: Esses microrganismos perirradiculares vão migrando de dentro do canal radicular e vão causar infecção fora do canal radicular: ▪ Resposta a infecção intrarradicular; ▪ Barreira eficaz contra a disseminação da infecção para o osso alveolar e outras regiões do corpo; ▪ Forma mais comum: Abscesso perirradicular agudo; ▪ Uma das causas do fracasso do tratamento Endodôntico ; ▪ Pode ser dependente ou independente da intrarradicular; ▪ Tipos de bactérias: Assim, vão aparecer outras espécies bacterianas: Gram-positivos anaeróbios facultativos (tanto faz o ambiente, qualquer um serve) e/ou anaeróbios estritos (só sobrevivem em baixas concentrações de oxigênio) - Enterococcus spp., Streptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp. Principal microrganismo capaz de perpetuar a infecção endodôntica: Eterococcus faecalis. Canal infectado Forames apical e foraminas laterais Infecção no tecido perirradicular População de microrganismos aderidos ao cemento e/ou à dentina na porção apical da raiz, externamente ao canal Infecção extrarradicular – ODONTOLOGIA UNINASSAU RN - @respirando_odonto → Anaeróbios estritos Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia; → Anaeróbios facultativos Staphylococcus, Enterococcus, Enterobacter, Pseudomonas, Actinomyces (A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus). (SUNDHE et al., 2002) ▪ Tronstad et al. analisaram 40 lesões refratárias à terapia endodôntica; ▪ Bactérias mais isoladas: BPPN mais freqüentes; ▪ Dados curiosos (são bactérias resistentes, difíceis de remover, associadas com infecções periodontais): → Pseudomonas aeruginosa; → Candida albicans; → A. Actinomicetemcomitans; → Bacteroides fragilis. Sobrevivência de bactérias em ambiente hostil: ▪ Causam infecção de longa duração; ▪ A microbiota endodôntica definida possui (número): → Cepas bacterianas envolvidas (virulência); → Defesas orgânicas menos eficazes (resistência). ▪ Infecções perirradiculares. Essas bactérias por terem a capacidade de sobreviver em um ambiente hostil, vão causar: um cisto periapical, granuloma etc. Essas bactérias alojadas em áreas de biofilme, ficam protegidas por fagócitos, causando a perpetuação do processo infeccioso. ▪ Bactérias podem formar colônias coesas (A. israelli) ; ▪ Bactérias alojadas em áreas de fibrose ficam protegidas de fagócitos; ▪ Bactérias organizadas em biofilme → causa da perpetuação do processo infeccioso. ▪ Os mecanismos de defesa não eliminam a lesão, mas evitam sua disseminação graças às inúmeras células imunológicas e ao encapsulamento. Tratamento: Quando os microrganismos não são removidos na primeira tentativa do tratamento endodôntico, pode ser necessário realizar: ▪ Retratamento endodôntico; ▪ Terapia antibiótica; ▪ Cirurgia parendodôntica. Referências: Aula teórica de Clínica de Endodontia. Faculdade Maurício de Nassau, Professor Reinaldo Dias da Silva Neto, Odontologia, 2021.
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