gênero Streptococcus

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Bruna França
gênero Streptococcus
Generalidades
● São cocos Gram-positivos tipicamente dispostos aos pares ou em cadeias
● A maioria das espécies é anaeróbia facultativa, e algumas crescem somente em
uma atmosfera enriquecida com dióxido de carbono (crescimento capnofílico).
Apresentam exigências nutricionais complexas, necessitando do uso de meios
enriquecidos com sangue ou soro para o isolamento.
● Fermentam os carboidratos, o que resulta na produção de ácido lático, logo, são
catalase-negativos (prod de aeróbios).
● Classificação: (1) propriedades sorológicas: separação nos grupos de Lancefield
(originalmente de A a W); (2) padrões hemolíticos (comportamento na hemólise -
virulência): hemólise completa (beta [β]), hemólise incompleta (alfa [α]), e sem
hemólise (gama [γ]); e (3) propriedades bioquímicas (fisiológicas).
Para estudo divide-se em (1) os estreptococos β-hemolíticos, que são classificados nos
grupos de Lancefield (ácido tecóico entre parede e membrana celular) e (2) os
estreptococos α-hemolíticos e γ-hemolíticos, que são classificados por testes bioquímicos
sendo conhecidos como estreptococos viridans.
Lancefield desenvolveu o esquema de classificação sorológica em 1933. As cepas
β-hemolítica possuem antígenos específicos na parede celular, que na maioria são
carboidratos.
● Streptococcus pyogenes
Fisiologia e Estrutura
Apresentam carboidrato grupo-específico
(antígeno A - dímero de N-acetilglicosamina e ramnose) e antígeno tipo-específico (proteína
M) na parede celular, Outros componentes importantes na parede celular de S. pyogenes
incluem proteínas de superfície
semelhantes à proteína M, ácido lipoteicoico e proteína F
Algumas cepas de S. pyogenes apresentam uma cápsula externa de ácido hialurônico
O crescimento é ótimo em ágar enriquecido com sangue, mas é inibido se o meio
apresentar altas concentrações de glicose
● Colonização transitória do trato respiratório superior e da superfície da pele como
cepas causadoras de infecções recentes (anterior à produção de anticorpos
protetores)
● Indivíduos apresentando risco elevado para a aquisição de infecção incluem
crianças de cinco a 15 anos (faringite); crianças de dois a cinco anos com pouca
higiene pessoal (piodermia); pacientes com infecção em tecidos moles (síndrome do
choque tóxico estreptocócico); pacientes com relato de faringite estreptocócica
anterior (febre reumática, glomerulonefrite, ou infecção em tecidos moles
(glomerulonefrite)
Bruna França
Patogênese e Imunidade
Virulência determinada pela capacidade de evadir da fagocitose (mediado principalmente
pela cápsula, proteínas M e tipo M, C5a peptidase), aderir e invadir as células hospedeiras
(proteína M, ácido lipoteicoico, proteína F) e produzir toxinas (enzimas) (exotoxina
pirogênica estreptocócica, estreptolisina S (beta), estreptolisina O (corpo produz anticorpos
contra), estreptoquinase (lise de coágulos - anticorpos A e B) , DNases).
A cápsula de ácido hialurônico é um imunógeno fraco e dificulta a fagocitose. As proteínas
M também interferem na fagocitose por bloquear a ligação do componente C3b (também
pode ser degradado pelo fator H) do sistema complemento, um importante mediador da
fagocitose.
Todas as cepas de S. pyogenes têm C5a peptidase em sua superfície. Esta serina protease
inativa C5a, um quimioatrativo de neutrófilos e de fagócitos mononucleares, e protege o
microrganismo da eliminação precoce a partir de tecidos infectados.
Quatro toxinas termolábeis imunologicamente distintas (SpeA, SpeB, SpeC, e SpeD) têm
sido descritas em S. pyogenes e em raras cepas de estreptococos dos grupos C e G. As
toxinas agem como superantígenos, interagindo tanto com macrófagos como com células T
auxiliares, aumentando a liberação de citocinas pró-inflamatórias.
Doenças clínicas
Responsável por doenças supurativas (faringite, erisipela, celulite, infecções em tecidos
moles, choque tóxico estreptocócico) e não supurativas (febre reumática, glomerunonefrite)
Infecções Supurativas
➔ Faringite: faringe avermelhada, geralmente com presença de exsudato; pode ser
proeminente uma linfadenopatia cervical
➔ Escarlatina: erupção eritematosa difusa, iniciando no tórax e se espalhando para as
extremidades; complicação da faringite estreptocócica
➔ Piodermia: infecção localizada da pele com vesículas que progridem para pústulas;
sem evidências de infecção sistêmica
➔ Erisipela: infecção localizada da pele com dor, inflamação, hipertrofia dos linfonodos
e sintomas sistêmicos
➔ Celulite: infecção da pele que envolve o tecido subcutâneo
➔ Fascite necrosante: infecção profunda da pele que envolve destruição do músculo e
das camadas de gordura
➔ Síndrome do choque tóxico estreptocócico: infecção sistêmica que atinge múltiplos
órgãos, semelhante à síndrome do choque tóxico estafilocócico; no entanto, a
maioria dos pacientes apresenta evidências de bacteremia e fascite
Outras infecções supurativas: é reconhecida uma variedade de infecções, incluindo
sepse puerperal, linfangite e pneumonia
Doenças Não Supurativas
➔ Febre reumática: caracterizada por alterações inflamatórias do coração (pancardite),
articulações (artralgias e artrite), vasos sanguíneos e tecidos subcutâneos
➔ Glomerulonefrite aguda: inflamação aguda do glomérulo renal com edema,
hipertensão e proteinúria
● Streptococcus agalactiae
Bruna França
Fisiologia e estrutura
Cocos Gram-positivos de crescimento rápido, dispostos em cadeias; (1) o antígeno
polissacarídico grupo-específico de parede celular ou antígeno de grupo B (antígeno de
grupo de Lancefield, composto de ramnose N-acetilglicosamina e galactose); (2) nove
polissacarídeos capsulares tipo-específicos (Ia, Ia/c e II a VIII); e (3) proteínas de superfície
(a mais comum é o antígeno c).carboidrato de grupo-específico (antígeno B) e carboidratos
capsulares tipo-específicos (Ia, Ib, II-VIII)
Patogênese e imunidade
Virulência determinada principalmente pela habilidade em evadir da fagocitose (mediada
pela cápsula) - o polissacarídeo capsular é o mais importante fator de virulência de S.
agalactiae, o qual interfere na fagocitose, até que o paciente desenvolva anticorpos
específicos.
As vias clássicas e alternativas funcionais do sistema complemento são necessárias
para matar os estreptococos do grupo B, particularmente dos tipos Ia, III e V.
Colonização assintomática do trato respiratório superior e geniturinário
Doença de início precoce adquirida por recém-nascidos da mãe, durante a gestação ou no
momento do parto
Homens e mulheres não grávidas com diabetes melito, câncer ou alcoolismo apresentam
risco aumentado para
a aquisição de doença
Doenças clínicas
Responsável por doenças neonatais (doença de início precoce adquirida ainda no útero ou
ao nascimento se desenvolvem durante a primeira semana de vida, caracterizada por
bacteremia, pneumonia ou meningite) e de início tardio (adquirida de uma fonte exógena (p.
ex., mãe, outra criança) e se desenvolve entre uma semana e três meses de idade. A
manifestação clínica predominante inclui a associação de bacteremia à meningite);
infecções na mulher grávida (endometrite, infecções de feridas e do trato urinário); e em
outros
adultos (bacteremia, pneumonia, infecções de articulações e ossos e infecções da pele e de
tecidos moles)
○
● Outros estreptococos β-hemolíticos
Microrganismos de importância particular são o grupo dos Streptococcus anginosus (que
inclui S.anginosus, Streptococcus constelatus e Streptococcus intermedius) e Streptococcus
dysgalactiae. Os membros β- hemolíticos do grupo S. anginosus podem possuir o antígeno
polissacarídico do grupo A, C, F ou G (ou não apresentar nenhum antígeno
grupo-específico), e S. dysgalactiae pode ter antígeno de grupo C ou G.
➔ S. anginous: formação de abscessos
➔ S. dysgalactiae:produz colônias grandes com ampla zona de β-hemólise em meio
ágar-sangue (S. pyogenes); causa faringite, que é algumas vezes complicada com
glomerulonefrite aguda, mas nunca com febre reumática.
● Estreptococos viridans
Bruna França
Os estreptococos viridans colonizam a orofaringe,o trato gastrointestinal e o trato
geniturinário. são nutricionalmente exigentes, necessitando de meios complexos
suplementados com sangue e, frequentemente, de uma atmosfera enriquecida com 5% a
10% de dióxido de carbono.
São classificados em 5 grupos:
1. Anginosus (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius): Abscessos cerebrais, de
orofaringe, ou da cavidade peritoneal
2. Mitis (S. mitis, S. pneumoniae, S. oralis): Endocardite subaguda; sepse em pacientes
neutropênicos; pneumonia; meningite
3. Mutans (S. mutans, S. sobrinus): Cárie dental; bacteremia
4. Salivarius (S. salivarius): Bacteremia; endocardite
5. Bovis (S. gallolyticus subsp. gallolyticus; subsp. pasteurianus): Bacteremia
associada a câncer gastrointestinal (subsp. gallolyticus); meningite (subsp.
pasteurianus)
6. Não grupáveis (S. suis): Meningite; bacteremia; síndrome do choque tóxico
estreptocócico
● Streptococcus pneumoniae
Fisiologia e estrutura
Cocos Gram-positivos encapsulados alongados e dispostos aos pares (diplococos) ou em
cadeias curtas; parede celular apresenta ácido teicoico rico em fosforilcolina (polissacarídeo
C), necessário para a atividade da enzima autolítica, amidase
As colônias são α-hemolíticas em meio de ágar-sangue, se incubadas em aerobiose,
podendo ser β-hemolíticas, se cultivadas em anaerobiose.
O microrganismo apresenta necessidades nutricionais exigentes e cresce apenas em meio
enriquecido, suplementado com sangue. S. pneumoniae pode fermentar carboidratos,
sendo o ácido lático o principal subproduto metabólico. S. pneumoniae cresce pobremente
em meios com concentrações elevadas de glicose
A maioria das infecções é causada pela disseminação do microrganismo a partir da
colonização da orofaringe ou nasofaringe para sítios distantes (p. ex., pulmões, seios
paranasais, ouvido, sangue, meninges); transmissão pessoa a pessoa através de gotículas
infecciosas é rara
A colonização é mais frequente em crianças pequenas e seus contactantes
Patogênese e Imunidade
Virulência determinada pela capacidade de colonizar a orofaringe (adesinas proteicas de
superfície), disseminar-se por tecidos normalmente estéreis (pneumolisina, protease IgA),
estimular resposta inflamatória local (ácido teicoico, fragmentos do peptidoglicano,
pneumolisina) e evadir da morte por fagócitos (cápsula polissacarídica)
As cepas virulentas de S. pneumoniae são recobertas com uma complexa cápsula
polissacarídica,além do ácido teicoico, a forma exposta é ligada à camada de
peptidoglicano e se estende através da cápsula. Esta estrutura espécie-específica,
chamada de polissacarídeo C; O ácido teicoico ligado aos lipídios da membrana
citoplasmática bacteriana é chamado de antígeno F. Ambas as formas de ácido teicoico
estão associadas a resíduos de fosforilcolina (específica da parede celular de S.
pneumoniae) e desempenha um importante papel como reguladora da hidrólise da parede
celular.
Bruna França
Colonização e Migração:
Coloniza a orofaringe e é capaz de se disseminar para os pulmões, seios paranasais ou
para o ouvido médio. Também pode ser transportado no sangue para sítios distantes como
o cérebro.
A colonização inicial da orofaringe é mediada pela ligação da bactéria às células epiteliais,
por adesinas proteicas de superfície. A migração posterior do microrganismo para o trato
respiratório inferior pode ser evitada, caso ele seja envolvido pelo muco e removido das vias
respiratórias por ação das células epiteliais ciliadas. As bactérias neutralizam estas ações
produzindo protease IgA que prende as bactérias no muco, ligando-as à mucina pela sua
região Fc. A protease IgA bacteriana evita esta interação; a Pneumolisina se liga ao
colesterol da membrana das células do hospedeiro e cria poros.
Destruição de tecidos:
O processo é mediado pelo ácido teicoico pneumocócico, fragmentos do peptidoglicano e
pneumolisina. Ácido teicoico e fragmentos do peptidoglicano ativam a via alternativa do
complemento, produzindo C5a, que vai mediar o processo inflamatório. Esta atividade é
aumentada pela enzima bacteriana amidase, que aumenta a liberação de componentes da
parede celular. Pneumolisina ativa a via clássica do complemento, resultando na produção
de C3a e C5a. Por sua vez, citocinas, tais como interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose
tumoral-α (TNF- α), são produzidas por leucócitos ativados, levando a posterior migração de
células inflamatórias para o sítio infeccioso, febre, dano tecidual e outros sinais
característicos da infecção pneumocócica.
A fosforilcolina presente pode se ligar aos receptores do fator de ativação plaquetária, que
são expressos na superfície de células endoteliais, leucócitos, plaquetas e células de certos
tecidos, como pulmões e meninges. Pela ligação a esses receptores, as bactérias podem
entrar nas células, onde são protegidas da opsonização e fagocitose, passando por áreas
como sangue e o sistema nervoso central. Esta atividade facilita a disseminação da doença.
Doenças clínicas
Responsáveis por pneumonia, sinusite, otite média, meningite e bacteremia