Apostila - ANESTESIO

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ANESTESIOLOGIA
Dor – “é um experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada à lesão real ou potencial dos tecidos”. 
	Entretanto, cada pessoa responde a essa sensação de uma forma diferente, de acordo com suas experiências anteriores. 
Fisiologia: tem um estímulo, tem nociceptores (receptores da dor) que são terminações capazes de transformar um estimulo térmico em impulso nervoso. Aí ocorre a despolarização das fibras nervosas e o impulso é conduzido até o sistema nervoso central. Quando é de cabeça e pescoço a via é pelo trigêmio. E a fibra que recebeu o estímulo é um neurônio sensitivo ou aferente. 
Conceito: a dor é um mecanismo de proteção.
Classificação da dor:
· Aguda – é uma dor forte e rápida, que cessa assim que o estímulo é eliminado. 
Ex.: dor de dente, dor pós-operatória, dor após um traumatismo, a dor durante um trabalho de parto, cólicas em geral e pulpite, em que o tratamento é a remoção da causa.
· Crônica – é uma dor forte e contínua, pode ocorrer por dias. 
Ex.: dores persistentes, que muitas vezes o tratamento é extremamente complexo, envolvendo vários fatores, como dor de pacientes com câncer, dor relacionada a esforços repetitivos, dor nas costas, etc.
· Recorrente – é uma dor que vai e volta. 
Ex.: enxaqueca. 
Classificação clínica da dor: as dores mais reconhecidas são as dores nociceptivas, que está ligada a maioria dos casos como injúria tecidual e cólicas. No entanto, tem condições que são muito mais intensas de dor, que estão ligadas a patologias dos nervos, à estrutura nervosa, acontecendo muitas vezes sem estímulo, sendo dores ligadas ao nervo trigêmio. 
	E também tem as dores neuropáticas, que é uma causa de neuralgia do trigêmio, sendo uma das dores mais cruéis dentro da odontologia. Tendo uma expansão dos vasos sanguíneos, comprimindo a terminação nervosa, consequentemente, tendo uma sensibilização do nervo trigêmio. E assim, o paciente tem uma dor intensa. 
Ciclo da dor:
· Estímulo – cada paciente tem um limiar de dor, onde esse limiar pode alterar por questões emocionais, físicas (cansaço) e estruturais. 
· Pacientes com limiar de dor baixo: sentem mais dor, pois a linha para disparar o ciclo da dor é mais baixa.
· Pacientes que tem um limiar de dor alto: sente menos dor, pois é mais resistente. 
· Recepção – é feita pelos nociceptores que são terminações nervosas livres, que convertem estímulos (mecânico, físico, químico ou psíquico) em impulso nervoso, caminhando pelas fibras sensitivas ou aferentes. 
· Condução – é feita através da despolarização do neurônio (axônio) aferente. E para que aconteça a despolarização o sódio entra e o potássio sai da célula. A maioria dos axônios são revestidos pela bainha de mielina. Neste caso, a condução da dor pode ser feita por duas vias: 
· Via lenta: fibras finas e sem mielina. Tendo a Fibra C, sem sinapse na medula. Nessa via, o impulso tem que percorrer o axônio completo e a sensação dolorosa acontece em um tempo maior. 
· Via rápida: fibras mais grossas e mielinizadas. Tendo a Fibra A delta, com sinapses na medula com neurônio motor (arco reflexo). Nessa via o impulso é “saltatório”, com isso a sensação dolorosa acontece em um tempo menor. 
· Percepção – é a conscientização da dor, pelo córtex. 
· Via lenta: a percepção precede a reação.
· Via rápida: a reação precede a percepção (arco reflexo).
· Reação – é o que caracteriza a dor, sendo individual e cada pessoa tem uma reação diferente. 
Limiar de dor: é o limite ou momento na qual se dispara o ciclo da dor. 
Fatores que influenciam o limiar e a intensidade da dor: estado emocional, fadiga, medo e apreensão, sexo e idade, onde pesquisas mostram que pessoas mais velhas sentem menos dor, devido à adaptação das terminações e aos estímulos. 
Controle da dor: para controlar a dor tem que quebrar o ciclo (estímulo, recepção, condução, percepção e reação). E a maneira mais fácil é eliminando o estímulo, trabalhando na causa. Ex.: tratamento endodôntico, eliminação da inflamação. 
Porém, muitas vezes não é possível eliminar o estímulo, e o que se faz até que a causa seja eliminada é utilizar medicamentos que modificam a cascata de mediadores químicos, que vão sensibilizar os nociceptores. Assim, elevando o limiar de percepção da dor, tendo o estímulo, mas não sentindo dor. 
Neste caso, também pode quebrar o ciclo impedindo com que ocorra a condução, onde o anestésico se liga no canal de sódio e bloqueia reversivelmente a despolarização do neurônio, e assim não acontece a condução. 
Os métodos são:
· Analgésicos em geral;
· Morfina;
· Psicotrópicos: como Diazepam – em que a pessoa pode até sentir a dor, mas não reage. 
· Existem métodos mais intensos como: anestesia geral em que o paciente não tem a percepção da dor e nem a reação. 
· Métodos psicossomáticos: sugestão e hipnose, compressão e isquemia, acupuntura, mio-estimulação (frio, vibração, ressecção dos nervos). 
· Bloqueio reversível das vias de condução: anestesia local. Onde o anestésico atravessa a membrana e penetra nos canais de sódio pelo lado interno, impedindo a entrada de sódio na célula e bloqueando reversivelmente a despolarização do neurônio. E isso acontece por um curto período de tempo. 
ANATOMIA APLICADA À ANESTESIA
O trigêmio é o nervo relacionado à dor da região maxilar e mandibular. E as anestesias são realizadas nas divisões ou subdivisões do nervo trigêmio (V). 
Divisões: oftálmico, maxilar e mandibular.
Subdivisões na região maxilar: 
· Responsáveis pela polpa e região peridental vestibular:
· Nervo alveolar superior anterior – incisivos e caninos. 
Acesso: forame infra-orbital. Porém para a anestesia do canino pode dar uma anestesia no ápice do canino, que é um bloqueio de campo bem local. 
· Nervo alveolar superior médio – pré-molares e a raiz mesio-vestibular do primeiro molar. Acesso: forame infra-orbital.
· Nervo alveolar superior posterior – raiz disto-vestibular do primeiro molar e molares. Acesso: forame alveolar. 
· Responsáveis pela região palatina:
· Nervo nasopalatino – região anterior até os caninos.
· Nervo palatino maior – região posterior, região de pré-molares.
Subdivisões na região mandibular:
· Nervo alveolar inferior – que a partir do forame mentoniano é chamado nervo incisivo. Inerva todos os dentes inferiores. 
· Nervo mentoniano – que se exterioriza pelo forame mentoniano. 
· Nervo bucal – inerva a bochecha e tecidos moles vestibulares na região mais posterior.
· Nervo lingual – inerva toda a região de tecidos moles e linguais. 
Obs.: Um bloqueio de campo mais local somente é possível na maxila, devido à predominância de osso esponjoso. Já na mandíbula não consegue, pois tem predominância de osso compacto.
ANESTESIA LOCAL
Conceito – é o bloqueio reversível da condução do fluxo nervoso, causado por drogas específicas. 
Vantagens:
· Baixa incidência de complicações;
· Possibilita cooperação do paciente;
· Técnicas fáceis e pouco incômodas;
· Medicação eficaz e segura.
Contra-indicações:
· Quando o paciente a recusa;
· Em presença de infecção – pois a anestesia não funciona em áreas ácidas. O que acontece é que o anestésico vem como um sal anestésico, mas em solução ele fica uma solução ácida, que em pH ácido não se dissocia totalmente. E para o anestésico se dissociar em uma quantidade eficaz precisa de um pH 7,4 (que é o pH biológico). Se o pH do tecido se torna mais ácido, a liberação do anestésico no tecido é muito menor, e chega a um ponto que não libera nada, devido a acidez ser muito grande. 
· Em paciente alérgico – que é bastante raro;
· Em cirurgia oral maior – pois geralmente é feita anestesia geral;
· Outros casos – como pacientes especiais e crianças que não cooperam, devendo usar anestesia geral.
Tipos de Anestesia Local:
Anestesia Terminal Superficial – é a anestesia tópica, sendo a mais simples, ligada apenas à superfície, para tecido mole. E é usada para minimizar a dor a injeção, da infiltração e para colocação de anéis ortodônticos. Podendo ser usada em forma de pomada ou spray.
Infiltração local (Bloqueiode campo) – são aquelas anestesias ligadas a uma região bem pequena, bem localizada, que não tem efeito em dente. Sendo usada em maxila, já na mandíbula somente indicada em algumas variáveis.
· Injeção submucosa: o anestésico é colocado abaixo da mucosa. Utilizada em pequenas intervenções em tecido mole, não tendo efeito em dente. Ex.: Para minimizar a dor de outra anestesia mais dolorida que precisa mexer com a agulha, para colocação de isolamento absoluto, ou para retirar uma feridinha na região. 
· Injeção supraperióstea: o anestésico é colocado sobre o ápice dos dentes, sobre o periósteo. Bloqueia o dentre em questão, ou dependendo da quantidade pode anestesiar dentes vizinhos. 
· Injeção subperióstea: o anestésico é colocado abaixo do periósteo, ou seja, entre o periósteo e o osso. É uma anestesia mais intensa.
· Injeção intra-óssea: onde se corta o osso e coloca o anestésico dentro do osso, sendo uma técnica muito invasiva e pouco aplicada.
· Injeção intra-septal: o anestésico é colocado no septo entre dois dentes. Sendo uma técnica usada em pacientes resistentes a outra anestesia, no entanto é muito dolorida e pode causar necrose. E essa técnica anestesia os dois dentes envolvidos. 
· Injeção intra-ligamentar: é uma técnica que vai no dente, mas rompe o ligamento periodontal.
· Injeção intra-pulpar: o anestésico é colocado na cavidade pulpar de um dente vital. E é a mais localizada, sendo a única anestesia que não falha. 
Bloqueio de Nervo Regional:
· Anestesia alveolar superior posterior – no forame alveolar, bloqueando o nervo alveolar superior posterior. Nesse caso, deve sentir a crista zigomática alveolar e posicionar a agulha 45º atrás dela em direção aos forames alveolares. 
Áreas anestesiadas: molares superiores, com exceção da raiz mésio-vestibular do primeiro molar. 
· Anestesia infra-orbital – no forame infra-orbital, bloqueando o nervo alveolar superior anterior e o nervo alveolar superior médio. 
Áreas anestesiadas: toda a região anterior e média de maxila, além de tecidos moles vestibulares. Devendo ser usada para trabalhar em região mais ampla, com anestesia mais intensa e com tempo de trabalho maior. 
· Anestesia nasopalatina – no forame incisivo, bloqueando o nervo nasopalatino.
Áreas anestesiadas: região anterior e palatina, de caninos para frente.
· Anestesia palatina maior – no forame palatino maior (próximo ao último dente erupcionado), bloqueando o nervo palatino maior.
Áreas anestesiadas: toda a região palatina de pré-molar para trás. 
· Anestesia pterigomandibular – na prega pterigomandibular, tendo como pontos de referência o trigonoretromolar e a linha obliqua externa, bloqueando o nervo alveolar inferior e o nervo lingual. Porém, a variação dessa técnica pode possibilitar o bloqueio de três nervos, dependendo da manobra técnica: nervo alveolar inferior, nervo bucal e nervo lingual. 	
Áreas anestesiadas: todo o hemi-arco inferior. 
· Anestesia mentoniana – no forame mentoniano, bloqueando o nervo alveolar inferior. É uma possibilidade secundária, pois é limitada a região anterior da mandíbula.
Áreas anestesiadas: área anterior da mandíbula, somente região vestibular e dentes (incisivos, caninos e pré-molares). 
Bloqueio de nervo troncular – são anestesias mais altas, dadas no inicio do nervo maxilar ou mandibular, aí toda a região vai ser anestesiada em uma única técnica. Usada para remoção de partes de osso, ou de tumores, ligadas ao bucomaxilo.
SOLUÇÕES ANESTÉSICAS LOCAIS
O anestésico vem em solução, e essa solução é comercializada em tubetes padronizados com 1,8ml de solução anestésica. E se diz solução anestésica, porque não é composta somente por anestésico, mas por vários componentes. 
A solução anestésica é composta de um agente anestésico, um vasoconstritor, substâncias conservantes e estabilizantes, um veículo aquoso e aditivos eventuais, como antimicrobianos e espalhantes. Porém, o agente anestésico é o componente principal. 
	São várias as possibilidades de anestésicos, e no Brasil os disponíveis comercialmente são: Lidocaína, Prilocaína, Mepivacaína, Articaína e Bupivacaína. 
Além disso, algumas soluções comerciais apresentam dois anestésicos associados, mas o usual é apenas um. A presença de dois anestésicos melhora a eficácia, mas aumenta a toxicidade, reduzindo à metade a dose máxima admissível pra uma sessão. 
Finalidade do vasoconstritor:
· Aumenta a duração do efeito anestésico;
· Aumenta a potência do anestésico;
· Reduz a toxicidade sistêmica;
· Diminui o sangramento local em cirurgias. 
Conservantes e estabilizadores:
· Ácido clorídrico e tatárico – onde a estabilidade em solução é dada pelo cloridrato e bitartarato, criando o sal anestésico. 
· Sulfatos (bissulfito de sódio) – são conservantes que aumentam a durabilidade da solução e evitam a antioxidação. 
Aditivos eventuais: antigamente existiam soluções com antimicrobianos, onde o paciente tinha alergia ao antimicrobiano. Porém hoje não existe mais. Nesse caso, quanto mais aditivos, mais risco tem a solução de causar uma reação no paciente. 
Veículo aquoso: todos os componentes são dissolvidos em soro fisiológico, formando a solução anestésica. Tudo isso dentro do tubete que tem 1,8ml de solução anestésica. 
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
O que é farmacologia? É a ciência que estuda a origem, as ações e as propriedades das substâncias químicas sobre organismos vivos.
	O anestésico atua bloqueando a entrada de sódio na célula nervosa, consequentemente bloqueando a despolarização do neurônio. Só que esse bloqueio do canal de sódio é reversível. 
Molécula do anestésico (B): 
 
 Parte Hidrofílica 
 
 Cadeia intermediária aberta
 				 Parte Lipofílica
	
	O anestésico é uma molécula extremamente capaz de caminhar pelo corpo e atravessar todos os espaços e barreiras do organismo, porque ela tem como característica bioquímica: parte hidrofílica e parte lipofílica. Isso quer dizer que ela atravessa tecidos ricos em água e barreiras de gordura (membrana celular, bainha de mielina). No entanto, é uma molécula perigosa, por isso seu uso tem que ser cuidadoso. 
Parte Hidrofílica (gosta de água) – polar. É uma amina, e tem um nitrogênio (N) ligado a estrutura de carbono. 
Parte Lipofílica (gosta de gordura) – apolar. 
Cadeia intermediária aberta – faz a união das partes hidrofílica e lipofílica. E quando o anestésico cai no organismo e vai ser eliminado, essa cadeia é quebrada. Sendo onde acontece a metabolização, a quebra da molécula. 
O primeiro anestésico e um anestésico natural é a cocaína, e os sintéticos são os que usamos, que são inspirados na molécula original da cocaína. Porém os sintéticos tem toda sua capacidade tóxica diminuída. 
Parte lipofílica ou fração apolar – o anel aromático (anel benzênico) pode ser representado de diversas formas, e tem como função levar a molécula de anestésico a se difundir através das barreiras lipídicas como a membrana celular e bainha de mielina. 
Representação da membrana celular e do canal de sódio: O anestésico bloqueia reversivelmente o canal de sódio, onde atravessa a membrana e penetra nos canais de sódio pelo lado interno, impedindo a entrada de sódio na célula. Consequentemente, não acontece a despolarização do neurônio. E isso acontece por um curto período de tempo. 
Quanto mais lipofílico for o anestésico:
· Menor o poder de difundir pelos tecidos com predominância de água e proteínas.
· Maior o poder de penetração nas barreiras lipídicas dos nervos. 
Clinicamente – tendo maior potência de bloqueio, mas menor a área anestesiada. 
Parte hidrofílica ou fração – tem anestésicos com a parte hidrofílica mais ativa, com amina mais ativa. E essa amina é importante para se difundir pelos tecidos ricos em água. 
CH³
 - N
CH³
Quanto mais hidrofílico for o anestésico:
· Maior o poder de difusãopelos tecidos moles (mucosa, tecido conjuntivo, músculos, liquido intersticial).
· Menor o poder de penetração nos nervos (bainha de mielina). 
Clinicamente: tendo menor potência de bloqueio, mas maior a área anestesiada. 
Poder de difusão e bloqueio ideiais – anestésicos balanceados entre parte lipofílica e hidrofílica, tendo uma compensação (balanço óleo e água). Dando potência de penetração e área anestesiada dentro dos limites desejados. 
Cadeia intermediária – é onde tem a ligação entre parte lipofílica e parte hidrofílica. E é uma cadeia carbônica aberta, com um ou mais radicais. Tendo como função ligar o anel aromático através de uma ligação éster ou amida. 
· Tipo éster: quando é formada exclusivamente por carbono e oxigênio. E a quebra acontece por colinesterases nos tecidos, na própria difusão. - CO - OCH2 - CH2 -
· Tipo amida: quando além de carbono e oxigênio, tem nitrogênio. E a quebra da ligação acontece no fígado, através de enzimas hepáticas. - NH - CO - CH2 
A cadeia intermediária serve classificar o anestésico, se é tipo éster ou amida. Além de diferenciar: a rota de quebra (éster quebra em tecido e amida quebra no fígado) e o potencial alergênico (éster tem maior toxicidade que a amida).
	
	ÉSTERES
	AMIDA
	1884
	Cocaína
	
	1905
	Procaína
	
	1932
	
	Dibucaína
	1933
	Tetracaína
	
	1948
	
	Lidocaína
	1955
	Cloroprocaína
	
	1956
	
	Mepivacaína
	1960
	
	Prilocaína
	1963
	
	Bupivacaína
	1971
	
	Etidocaína
	1975
	Articaína
	Articaína
	1997
	
	Ropivacaína
	1999
	
	Levobupivacaína
Obs.: Depois da lidocaína, todos os anestésicos pesquisados e descobertos foram do tipo amida, porque além do éster depender de uma quebra nos tecidos, é uma molécula mais tóxica, mais difícil de ser quebrada. Consequentemente, não é usada. Porém, o único anestésico que é amida e tem uma parte éster é a Articaína. 
 
Qual seria o melhor anestésico para um paciente que tenha problema hepático severo? Anestésico do tipo éster. 
Como não tem mais anestésico éster, o que deve fazer se precisar anestesiar um paciente hepático? Deve usar anestésico tipo Articaína.
Mas e se não tiver Articaína? Deve usar uma dose mínima de anestésico tipo amida, pois a quebra é muito lenta. Aí precisa que o anestésico vá lentamente para a corrente sanguínea. 
Forma medicamentosa e ativa dos anestésicos – a molécula de anestésico é classificada como uma base fraca, sendo pouco solúvel e instável em solução. Tendo um pH em torno de 7 a 9 (base).
	Para que se torne uma solução para ser injetada, deve transformar essa base fraca em um sal anestésico. Nesse caso, a molécula de anestésico + ácido clorídrico, forma um sal anestésico (cloridrato), que então é possível ser solúvel e estável em solução. 
(B) + Ácido Clorídrico = sal anestésico
Solúvel e Estável
Bioquimicamente para este sal anestésico estar em solução a (B) + Ácido Clorídrico = B. HCl (Cloridrato), onde o pH cai e a molécula fica ácida. E esse sal é dissolvido em 1,8ml de líquido, para virar uma solução. 
Quando o sal anestésico está no líquido, o hidrogênio do ácido clorídrico gruda na molécula e o cloro fica livre. Então essa molécula fica com carga positiva (polar), facilitando a difusão, porém perde a parte lipofílica e o anestésico fica inativo.
Para resolver isso, existem componentes bioquímicos no tecido, que vão desgrudar o hidrogênio, liberando a forma ativa. Esses componentes são chamados tampões biológicos, que residem em tecidos com pH normal. Assim, a molécula é liberada e consegue a ação do anestésico. 
Anestésico funciona bem em qual pH? pH 7,4 e se o pH do tecido estiver baixo, ele funciona menos. Porém se chegar um momento em que o pH está tão ácido que iguala ao do anestésico, o anestésico não pega. É o que acontece em áreas de infecção. Pois o pH está ácido, esgotando os tampões biológicos. 
O que fazer quando tem áreas de abscesso? Como o pH na área está ácido, a anestesia local não funciona, então deve fazer bloqueios de nervo (longe). 
Casos de pH baixo nos tecidos:
· Infecção no local – abscesso;
· Casos de acidose metabólica sistêmica – diabetes, enfisema pulmonar crônica e nefrite crônica;
· Taquifilaxia ao anestésico local – é a resistência ao medicamento. Tendo como causas injeções repetidas na mesma região:
· Esgotando tampão biológico;
· Redução da reposição de tampo novo – efeito do vasoconstritor;
· Acúmulo de ácido não neutralizado.
INERVAÇÕES MAXILA E MANDÍBULA
MECANISMO LOCAL DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
O anestésico é lipossolúvel, atravessa a membrana plasmática e se liga no canal de sódio pelo lado interno, bloqueando a entrada de sódio dentro da célula, consequentemente impedindo a despolarização do neurônio. Assim, bloqueando reversivelmente a condução do impulso nervoso. 
Efeitos locais do anestésico:
· Efeito local principal – bloquear a condução nervosa. Onde o anestésico, apresenta um bloqueio diferencial, ou seja, atinge todos os tipos de fibras de forma diferente, devido as suas características.
Características que interferem no efeito do anestésico:
· Presença ou ausência de mielina: tendo as fibras mielinizadas que são mais grossas e menos sensíveis e as não mielinizadas que são mais finas e mais sensíveis.
· Diâmetro: em que as fibras mielinizadas têm diâmetros diferentes, podendo ser menos ou mais calibrosas. Onde as fibras menos calibrosa das mielinizadas (Tipo A delta) e a fibra não mielinizada (Tipo C) são as mais sensíveis e bloqueadas primeiro. E as mais calibrosas são bloqueadas por último, dependendo da quantidade do anestésico.
· Organização do feixe nervoso: onde as fibras mais sensíveis e que são bloqueadas primeiro são as da periferia do feixe. 
Outras condições que também interferem no efeito do anestésico, relacionada ao próprio anestésico:
· Potência do anestésico – onde o anestésico mais lipossolúvel é mais potente, porque atravessa a bainha de mielina e consegue bloquear o canal de sódio com maior efetividade, além disso, sendo maior o tempo de anestesia. 
· Concentração da base livre de anestésico (B) – em que a liberação de moléculas livres de anestésico varia de acordo com o pH dos tecidos, dependendo dos tampões biológicos disponíveis. Onde se tiver um pH ácido no tecido, não tem liberação da moléculas livres de anestésico. Aí o excesso de anestésico e condições metabólicas interferem no efeito anestésico. 
Fibra tipo A-alfa: conduz a propriocepção (sensação ligada aos músculos).
Fibra tipo A-beta: responsável pelo tato e temperatura.
Fibra tipo A-delta: responsável pela dor rápida.
Fibra tipo C: responsável pela dor lenta. 
Fibras tipo A-delta e C: tem sensações bloqueadas primeiro, pois são fibras menos calibrosas, sendo mais sensíveis. Ou seja, a dor é a primeira sensação a desaparecer com o efeito do anestésico.
Fibras tipo A-alfa e A-beta: tem sensações bloqueadas por último, pois são fibras mais calibrosas, sendo menos sensíveis. Ou seja, tato e temperatura são as últimas sensações a desaparecer com o efeito do anestésico. 
Imagem mostrando as fibras pulpares: onde ela apresenta dois tipos significativos de fibras, que são Tipo A-delta e Tipo C. 
· Efeitos locais secundários: prejudicam a ação principal do anestésico.
· Vasodilatação – pois o anestésico sozinho é vasodilatador. Isso ocorre por conta: da própria perfuração da injeção (trauma mecânico), pelo anestésico ser uma solução ácida e irritar o tecido (trauma químico) e pela ação do anestésico que causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos. E para evitar esse efeito ruim que é do próprio anestésico, associa um vasoconstritor à solução.
· Bloqueio da placa motora – onde se fizer uma anestesia em locais próximos à inervação motora (em local errado) vai bloquear o nervo motor, levando a paralisia facial. 
· Citotoxidade – que é o efeito tóxico alérgico ao anestésico, porém não há relatos de alergia ao anestésico, o que acontece é alergia a outros compostos que estão dentro do tubete anestésico como estabilizantes e conservantes. 
Obs.: Mas a solução anestésicacom vasoconstritor domina o efeito vasodilatador.
Efeitos sistêmicos: para ocorrer esses efeitos, o anestésico tem que estar presente na corrente sanguínea em doses excessivas, ocorrendo por falhas muito grave do profissional. E esses efeitos atingem o SNC, Sistema Cardiovascular e o feto. 
· Efeitos sobre o SNC e Sistema Cardiovascular – ocorrem ao mesmo tempo, quando excede a dose máxima, acontecendo sinais de excitação, seguidos de depressão do SNC.
Sinais de excitação: dura de 5 a 10 min, onde o paciente loquacidade, fala desarticulada, apreensão, contração muscular localizada e involuntária, tremor das mãos e pés, taquicardia, taquipnéia, hipertensão, convulsão. Durando de 5 a 10 min. 
Sinais de depressão: letargia, incapacidade de reação, paralização flácida das extremidades, fraqueza muscular, queda do ritmo cardíaco e da pressão sanguínea, depressão respiratória, palidez acentuada, parada cardíaca e respiratória.
· Efeitos sobre o feto – o anestésico atravessa a barreira placentária, tendo efeitos trágicos para o feto, levando a morte. Portanto, não pode utilizar uma sobredosagem na mãe, porque o peso do feto é diferente e ele absorve. Porém, se tiver que trabalhar com uma grávida, em um caso de necessidade, 1 tubete é seguro. 
Ressalva para dois anestésicos que devem ser evitados em grávidas: Prilocaína e Articaína, que pela sua característica química, têm capacidade de oxidar a hemoglobina quando se liga nela na corrente sanguínea. Com isso a hemoglobina não consegue carregar oxigênio, se tornando metahemoglobinemia. E a paciente tem diminuição da oxigenação com conseqüente cefaléia, fraqueza, taquicardia e dificuldade respiratória. 
	Para paciente adulto normal essa condição é reversível, mas em grávida que já tem uma condição de anemia significativa, se tiver próximo da época do parto essa metahemoglobinemia pode ser transferida para o feto. 
	Nesse caso, a Prilocaína e Articaína devem ser evitadas para gestantes. Tendo a Lidocaína que é um anestésico seguro, sendo o anestésico de primeira escolha para gestante. 
Qual a primeira coisa quando chega uma paciente grávida no consultório? Encaminhar ela para o médico dela e pedir uma avaliação médica, para saber se está tudo bem. E ver se realmente é caso de urgência, se precisa fazer o procedimento naquele momento. 
Se for uma endodontia, deve fazer alívio de dor, abertura coronária, remoção de tecido pulpar e medicação intracanal, jamais excedendo tempo com radiografias e outras condições que assustam a grávida. 
FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
É o movimento do anestésico no organismo, quando ele cai na corrente sanguínea. E a fase mais importante para a odontologia é a absorção.
Caminho percorrido pelos fármacos no organismo:
· Absorção – é a passagem do anestésico para a corrente sanguínea, sendo a única fase que pode ser controlada pelo CD, devendo tornar a absorção mais lenta possível. 
Fatores para controle da absorção: 
· Quanto à Técnica de Administração: 
· Evitar injeção intravascular – para perceber se está dentro de um vaso sanguíneo, deve observar se houve refluxo. Ou seja, injetar, soltar o embolo, e perceber se volta ou não sangue; 
· Injetar lentamente – onde para 1 tubete o tempo ideal é de 2 min.;
· Evitar massagem após injeção – pois estimula a circulação;
· Evitar volumes excessivos de solução; 
· Verificar a região da aplicação – se tiver duas possibilidades para a injeção, deve optar pela região mais clara, onde a circulação está menor. 
· Quanto às Características Individuais: tem pacientes que vão tem uma absorção muito mais rápida, pois tem muita vascularização (mucosa mais vermelha), sendo característico da paciente. E isso vai ser diferente em cada paciente.
· Quanto à Natureza da Solução Anestésica: o uso de vasoconstritores na solução, sendo melhor um vasoconstritor mais concentrado. 
· Concentração do vasoconstritor: (1:200.000, 1:100.000, 1:50.000). Nesse caso, o 1:50.000 é mais concentrado em relação as outras concentrações.
· Distribuição – o anestésico absorvido é rapidamente distribuído, ultrapassando todas as barreiras naturais, devido a ser lipossolúvel. E a velocidade de distribuição é controlada pela velocidade de absorção.
· Metabolização – é rápida em pacientes sadios. Onde o controle é feito através da velocidade de absorção e pela escolha do anestésico. 
O anestésico tipo amida é metabolizado pelo fígado e do tipo éster nos tecidos. Nesse caso, os anestésicos disponíveis para uso no Brasil são todos do tipo amida, com exceção da Articaína que tem parte amida e éster. 
Nesse caso, é importante que o anestésico seja absorvido e distribuído lentamente para que o fígado consiga atender a demanda lentamente. E em pacientes com hepatite ou Cirrose, os cuidados têm que ser muito maior.
· Excreção – ocorre pelos rins. Onde a pequena porção não metabolizada pode se acumular no sangue, devido à absorção, distribuição e metabolização rápida. 
Obs.: Em casos de pacientes com insuficiência renal, as doses de anestésico têm que ser mínima, para que o organismo tenha tempo de fazer a metabolização e excretar tudo. E em casos de pacientes que fazem hemodiálise, deve atendê-lo antes da hemodiálise.
VASOCONTRITORES
Mecanismo: Causam redução do calibre dos vasos, diminuindo o volume de sangue circulante na área da injeção, retardando a absorção do anestésico. 
Resultados do uso do vasoconstritor:
· Aumento da intensidade, duração e da potência da Anestesia;
· Redução da toxicidade – pela absorção lenta, tendo tempo de metabolizar o anestésico;
· Causa hemostasia transcirúrgica.
Obs.: A técnica favorável para uma hemostasia é o bloqueio de campo. Onde quanto mais próximo do local, mais percebido é o efeito.
Classificação dos vasoconstritores:
Vasoconstritores do tipo Aminas Simpaticomiméticas (ASM) – tem as mesmas ações do Sistema Nervoso Simpático. 
Melhor vasoconstritor, sendo melhor por segurança e por menos efeitos colaterias:Adrenalina – Epinefrina.
Menos potentes e com mais efeitos colaterais: Noradrenalina – Norepinefrina, Fenilefrina e Levonordefrina.
Possibilidades de ASM:
· Adrenalina – apesar de atuar no aumento da pressão arterial, a diluição que se usa é muito segura. 
Dose máxima: 0,2 mg 20 ml de solução 1:100.000
Paciente com doença cardíaca: 0,04 mg	 4 ml de solução 1:100.000
· Noradrenalina – tem potência reduzida em relação à adrenalina. Porém, ela tem efeitos colaterais em função de um efeito alfa e beta menor, e devido a esse desequilíbrio ela faz com que tenha vasoconstrição muito acentuada quando injetada em áreas bem localizadas. Com isso a chance de uma necrose da mucosa é muito grande. Ex: em anestesia intra-septal e anestesia de palato. 
Dose máxima: 0,34 mg 19 ml de solução 1:30.000
Paciente com doença cardíaca: 0,14 mg	 4 ml de solução 1:30.000
· Levonordefrina – bem menos potente que a adrenalina (1/6), sendo um vasoconstritor sintético.
Dose máxima: 1 mg 20 ml de solução 1:20.000	
· Fenilefrina – é 20 vezes menos potente que a adrenalina, sendo um vasoconstritor sintético.
Dose máxima: 4 mg 10 ml de solução 1:25.000	
Paciente com doença cardíaca: 1,6 mg	4 ml de solução 1:30.000
Efeitos Vasculares: A ASM atua na parte arterial da microcirculação. Essas arteríolas têm a parede dos vasos formada por músculo liso, e nessa região tem receptores que vão se ligar aos vasoconstritores que circulam. No entanto, a ASM tem duplo efeito, pois se liga aos receptores alfa e beta. 
· Receptores (alfa) – vasoconstrição. 
· Receptores (beta) – vasodilatação.
1. Vasodilatação inicial imperceptível – a parede da arteríola é cheia de receptores, tendo mais receptores alfa e menos beta. Quando a ASM chega em contato com os vasos, ela tem uma alta afinidade pelos receptores beta, e esse receptor é vasodilatador. Assim, quando injeta o anestésico, o primeiro efeito é a vasodilatação inicial, só que como têm poucos receptores beta esse efeito é curto. Além disso, também ocorre por conta do trauma causado pela injeção. 
2. Vasoconstrição– acontecendo predominantemente a ligação com o receptor alfa, tendo vasoconstrição por um tempo maior. E é nesse momento que se tem a hemostasia transcirúrgica (isquemia). Duração de 1h a 1h e meia.
3. Vasodilatação final – passando o efeito, a ASM se desprega rapidamente do receptor alfa e se liga em receptores beta novamente. Ou seja, acaba o efeito do vasoconstritor e continua a anestesia, tendo uma hemorragia pós-operatória imediata. Ocorrendo também pelo trauma operatório e pelo trauma da injeção. Duração de 10 a 15 min.
Complicação esperada: hemorragia pós-operatória imediata em função do efeito residual de ligação em beta, ou seja, em relação a vasodilatação secundária e em função ao trauma cirúrgico. 
Para controlar o efeito vasodilatador secundário (hemorragia): deve fazer uma boa sutura, orientar o paciente a comprimir os tecidos com gaze, fazer compressas de gelo. 
Obs.: Quando usa uma solução de Lidocaína com Adrenalina, o tempo da ação da adrenalina é maior, tendo efeito anestésico maior.
Obs.: O pior é não usar vasoconstritor, optar por outra classe e de repente perceber um sangramento e o paciente ficar nervoso. Pois o que se libera de adrenalina endógena é muito mais desfavorável do que o efeito que se tem com a adrenalina. 
Vasoconstritores derivados da vasopressina (DV) – tem ação semelhante à vasopressina (hormônio antidiurético), só que não tem atividade antidiurética, somente atividade pressora, ou seja, somente causa vasoconstrição. E a única possibilidade de composto químico desta classe é a Felipressina, chamada comercialmente de Octapressin. 
Esse vasoconstritor atua na parte venosa da microcirculação periférica, e os receptores são desconhecidos (... V1). Como atua somente na parte venosa, o sangue ainda continua chegando no lugar, tendo sangramento. Nesse caso, anestesia com Felipressina não pode ser utilizada em casos de cirurgia, porque não tem efeito hemostático. 
1. Vasodilatação inicial – demora para acontecer, tendo um tempo maior de latência. Acontecendo por conta do efeito do anestésico, pelo trauma da injeção.
2. Vasoconstrição – é boa, só que não causa hemostasia transcirúrgica, porque atua do lado venoso. E termina de forma lenta e gradual. Onde o efeito do anestésico acaba e do vasoconstritor continua.
3. Vasodilatação final discreta – acontece por conta de trauma operatório, ou pela injeção. 
Paciente descompensado – não pode ser atendido, tem que ser encaminhado para emergência. 
Paciente diabético – não pode ser atendido, tem que ser encaminhado para emergência. 
Porém, se for um caso de urgência, não podendo adiar o atendimento, deve usar um vasoconstritor diferente, sem nenhuma relação com o Sistema Nervoso Simpático, que são os derivados da vasopressina, no caso Felipressina.
Paciente vai fazer extração de 5 dentes, e é um paciente hipertenso descompensado?Com a Prilocaína ele vai sangrar muito, então deve avaliar risco e benefício, pois nada é contra-indicação absoluta. Devendo avaliar o caso clínico, se é pior o paciente sangrar horrores e liberar adrenalina endógena pelo susto e condição ou usar uma dose pequena de adrenalina. No caso, deve usar Lidocaína com Adrenalina. 
Prilocaína com Felipressina é muito usado pela odontopediatria. Tem contra-indicação para uma restauração? Não, sendo um anestésico tão bom quanto a Lidocaína. Vai ter vasoconstrição, só não vai ter hemostasia transcirúrgica, continuando o sangramento.
EFEITOS SISTÊMICOS DOS VASOCONSTRITORES ASM:
· Condições de stress = 360 g por minuto.
· Em um tubete (1,8 mL) = 18 g – condições de máxima tranqüilidade. 
Então, o que é pior, o susto ou 1 tubete? Onde até 2 tubetes não chega nem a 10% da reação que o paciente pode ter. 
Quando o médico pede para usar anestesia sem vasoconstritor – o que acontece é que o médico estuda muito sobre o anestésico odontológico, aí quando se fala em adrenalina ele pensa em adrenalina 1:1.000 que é o que se usa no hospital. E o usado na odontologia é 1:100.000, tendo uma diluição muito maior. 
Devendo ponderar, conversar com o paciente sobre a situação e usar com vasoconstritor se souber que não vai ter problemas. Porém, no consultório deve ter uma caixinha de anestésico sem vasoconstritor, no caso a Felipressina que muitas vezes vai substituir. 
Uso cuidadoso (podendo usar uma quantidade menor, até 2 tubetes com a técnica correta):
· Pacientes cardíacos, hipertensos, safenados;
· Pacientes diabéticos compensados;
· Pacientes com hipertireoidismo compensado;
· Pacientes que fazem uso de antidrepressivos – inibidores de monoamino-oxidase (IMAO - antidepressivos) e betabloqueadores (propanolol). Pois, como inibe o receptor beta, potencializa o efeito alfa.
Contra-indicações Absolutas (relativo): 
· Pacientes diabéticos e hipertireoideos descompensados;
· Pacientes sob medicação antidepressivas com tricíclicos (Imipramina);
· Hipertensos descompensados. 
Obs.: Deve optar por não usar ASM, devendo usar derivados da vasopressina, ou seja, Felipressina. 
EFEITOS SISTÊMICOS DOS DERIVADOS DA VASOPRESSINA: não causam efeitos sistêmicos nas concentrações e doses (lógicas) empregadas. Para ter um efeito sistêmico teria que usar 37 tubetes, que não é uma dose lógica. 
Exceção: ***Grávidas. 
	O que acontece é que a neurohipófise libera dois hormônios, o antidiurético e a ocitocina que atua no útero e na mama. No caso os derivados da vasopressina, a Felipressina, não pode ser usada em grávidas no último trimestre da gestação, porque existem relatos de aumento da contração uterina, acelerando o trabalho de parto. Lógico que em concentrações maiores. 
Para grávida deve usar então o padrão ouro que é Lidocaína com Adrenalina 1:100.000. 
Se chegar no consultório uma grávida, hipertensa descompensada, o que deve fazer? Avaliar risco e benefício. Podendo usar 1 tubete de Lidocaína com Adrenalina 1:100.000, somente para tirar dor. 
Em grávida tem dois problemas: Felipressina só vem associada à Prilocaína. Onde a prilocaína causa metahemoglobinemia e a Felipressina atua na contração uterina no último trimestre da gestação, ou seja, esse anestésico não pode ser aplicado de jeito nenhum. Não podendo por conta do anestésico e por conta do vasoconstritor, tendo duas contra-indicações na mesma solução. 
Metahemoglobinemia – é a alteração da hemoglobina que dificulta a ligação com o oxigênio, tendo falta de oxigenação.