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Anafilaxia Introdução Anafilaxia pode ser denominada como uma reação alérgica grave que, geralmente, se apresenta de forma generalizada e súbita, acometendo dois ou mais órgãos ou sistemas com evolução rápida, podendo ser letal em até 5 a 30 minutos do início dos sintomas. Importante! Quadro clínico: manifestações munocutâneas (urticária, angiodema), respiratórias (sibilos, estridor), gastrointestinais (diarréia, dor abdominal) e cardiovasculares (hipotensão) O uso de substâncias como etano, sedativos, antidepressivos e drogas recreativas está associado com uma maior gravidade dos quadros anafiláticos. Fatores de risco Faixa etária: mais comum em adolescentes e adultos jovens. Presença de comorbidades: asma, doenças cardiovasculares, rinite alérgica, dermatite atópica e doenças psiquiátricas. Cardiopatias ou uso de betabloqueadores e inibidores da enzimas conversora da angiotensina Causas de morte na anafilaxia Choque distributivo: proveniente da intensa vasodilatação e redistribuição do volume circulante. Insuficiência respiratória: secundária ao broncoespasmo ou à obstrução pelo edema de vias aéreas superiores. Com a participação ou não de mecanismos IgE mediados. Etiologia e Patogênese Sua prevalência não é totalmente conhecida, variando de acordo com as regiões pesquisadas ao redor do mundo e, por razões ainda pouco conhecidas, está aumentando tanto em frequência quanto em gravidade. Através de estudos epidemiológicos é possível investigar-se melhor a doença, seus desencadeantes, os fatores a ela relacionados e sua prevenção. Em levantamento realizado em nove estados, a Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia – ASBAI (Bernd LAG et al 2010) registrou os seguintes agentes desencadeantes, em porcentagem: Drogas 45,13% (Dipirona, AAS, AINH e antibióticos) Alimentos 18,58% (leite de vaca, clara de ovo na infância; crustáceos em adultos) Insetos 18,58% (formiga, abelha, vespa) Latex 1,76% Exercício 0,88% Alimento + Exercício 0,88% Imunoterapia 0,88% Outros 2,65% Não Identificados 10,61% Em cerca de 25% dos casos de anafilaxia não sabemos o agente causador, sendo denominada anafilaxia idiopática. Patogênese: reação de hipersensibilidade imediata medida por IgE: contato com o alérgeno desencadeia rápida e intensa ativação de mastócitos e basófilos. Além disso, há liberação de histamina, quimase, proteoglicanos, leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador plaquetário (PAF). Vasodilatação, edema, prurido, contração da musculatura lisa, quimiotaxia e ativação de eosinófilos e neutrófilos. Manifestações Clínicas e Diagnóstico Peles e Mucosas Trato respiratório Trato gastrointestinais Urticária, angioedema, eritema, prurido, edema de extremidades, periorbital e perioral Congestão de mucosa nasal, prurido nasal, rinoreia, espirros, rouquidão, estridor, edema de laringe, supraglótico e infraglótico, tosse, sibilos e dispneia Disfagia, regurgitação. Dor abdominal, náuseas e vômitos, diarréia e tenesmo Cardiovascular Neurológicas Hematológicas Arritmias, parada cardíaca, hipotensão má perfusão, dor torácica, síncope e fraqueza Ansiedade, cefaléia, tontura, alteração do estado mental, convulsão e coma Sangramento mucoso e equimose Diagnóstico clínico 1. Início agudo de doença (minutos ou horas) com envolvimento da pele, mucosas ou ambos (por exemplo, urticária generalizada, prurido ou eritema facial, edema lábios-língua-úvula). E pelo menos um dos seguintes itens: a) Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos-broncoespasmo, estridor, hipoxemia). b) Pressão arterial reduzida ou sintomas associados de disfunção orgânica (hipotonia, síncope) 2. Dois ou mais dos seguintes sintomas ocorrendo rapidamente após exposição a um alérgeno provável para o paciente (minutos a horas) a) Envolvimento de pele-mucosas (por exemplo, urticária generalizada, prurido- eritema facial, edema lábios-língua-úvula). b) Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos-broncoespasmo, estridor, hipoxemia). c) Pressão arterial reduzida ou sintomas associados de disfunção orgânica (hipotonia, síncope) d) Sintomas gastrintestinais persistentes (por exemplo, cólica abdominal persistente, vômitos). 3. Queda da pressão arterial após exposição a um alérgeno conhecido para o paciente (minutos a horas): – Crianças: pressão arterial sistólica baixa (idade específica) ou uma queda na pressão arterial sistólica >30%. – Adultos: pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg ou queda > 30% na pressão arterial sistólica basal. Tratamento Adrenalina (4C): Única medicação que reduz mortalidade e hospitalização Dose 0.01 mg/kg (apresentação 1:1000 1mg/ml) sendo no máximo 0.5 mg (adulto) e 0.3 mg (criança) Repetir em 5 a 15 minutos (5D) Via IM (vasto-lateral) 1B Em TODOS os paciente com anafilaxia (4C) ou clínica de provável evolução para anafilaxia (5D). Não há contraindicação absoluta e deve ser feita o mais precocemente possível Considerar administração de adrenalina EV em bomba de infusão contínua em pacientes refratários às doses iniciais (choque anafilático) (D). Nesses casos, o paciente deve estar monitorizado e a infusão deve ser interrompida se efeitos colaterais graves ocorrerem. Lieberman et al. (J Allergy Clin Immunol 2010) recomenda uma diluição de 4 mcg/ml iniciada a 1 mcg/min em BIC titulada pela resposta hemodinâmica até uma máximo de 10mcg/min em adultos. Síndrome do Ventrículo vazio As mortes por anafilaxia são decorrentes, além da constrição das vias aéreas, que será discutida adiante, do acometimento hemodinâmico e evolução para choque anafilático. Nestes casos, todos os pacientes hipotensos devem ser colocados na posição de Trendelemburg ou decúbito dorsal com elevação de MMII, se tolerável, o que pode prevenir a progressão para o choque anafilático e a chamada Síndrome do ventrículo de vazio, devido à melhora do retorno venoso, uma vez que as mortes por hipotensão anafilática habitualmente são precedidas por síncope. Há ainda recomendação (5D) de expansão volêmica com cristaloide 10ml/kg a 20ml/kg em acesso calibroso. Ajuste do decúbito: (5D): Acometimento hemodinâmico: Decúbito dorsal + elevação MMII / Trendelemburg Importante: observe se o paciente tolera, principalmente em caso de paciente com acometimento respiratório e/ou náuseas e vômito. ABCDE: simultâneo ou imediatamente após a adrenalina IM. Permeabilizar vias aéreas, garantir respiração e circulação efetivas, observar condições neurológicas e a pele Posição supina com membros inferiores elevados Oxigênio: máscara não reinalante com reservatório (preferência). Pode ser necessária ventilação mecânica. Monitoração cardiorespiratória e de sinais vitais Acesso venoso calibroso Expansão com soro fisiológico 10-20 ml/kg, se a hipotensão com falha de resposta à adrenalina Medicações adjuvantes Broncodilatadores inalatórios: se brocoespasmos associado Anti-histamínicos H1: difenidramina Antagonista H2: ranitidina. Uso controverso Corticóide: metilprednisolona. Não é útil no tratamento da fase aguda, mas pode prevenir a reação bifásica Vasopressores: norepinefrina ou vasopressina, se a hipotensão refratária à adrenalina e expansão volêmica Observação clínica do paciente por pelo menos 4-6h após a adrenalina intramuscular, pelo risco de reação bifásica da anafilaxia, com recrudescimento tardio dos sintomas.
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