HIV - cópia

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HIV/ AIDS:
O vírus HIV compromete os linfócitos T CD4+, podendo destruir diretamente pela replicação viral ou indiretamente pela resposta imunológica do hospedeiro, que reconhece e agride as células infectadas, quando essa resposta é muito intensa, pode haver disfunção celular ou apoptose. 
→ Manifestações clínicas (fase aguda):  Quando ocorre a infecção pelo vírus causador da aids, o sistema imunológico começa a ser atacado.  A  infecção  aguda  caracteriza-se  tanto  por  viremia  elevada  quanto   por  resposta  imune  intensa  e  rápida  queda  na  contagem  de  linfócitos T CD4+ de caráter transitório.
Assintomática -70%
O tempo entre o contágio e o aparecimento de anticorpos anti-HIV – soroconversão. Geralmente, esse tempo de 4 semanas, e, durante a soroconversão, desenvolve-se a Síndrome Retroviral Aguda (SRA), caracterizada como conjunto de sinais e sintomas semelhantes a diversos quadros de virose – febre, mialgia, cefaleia, faringite, dor ocular, rash cutâneo, astenia, linfadenopatia, náuseas, vômitos, letargia – refletindo a resposta imune contra a viremia inicial, porém essa fase também pode ser assintomática. Nesse momento, bilhões de cópias do vírus circulam pelo hospedeiro, e assim, o poder transmissivo é muito alto. Esse quadro dura de 3 a 4 semanas e é autolimitado. A sorologia anti-HIV nesse momento costuma ser negativa, sendo importante a pesquisar por RNA viral circulante. 
Ocorre aumento na contagem de células TCD4+ e resposta imune celular e humoral contra o HIV.
→ Latência clínica (período assintomático): Resolvida a SRA, o paciente entra na latência clínica, que dura cerca de 10 anos quando não é realizada a terapia. O exame físico pode ser normal, podendo também ser percebida linfadenopatia, algumas pessoas podem desenvolver Linfadenopatia Generalizada Progressiva (LGP). Outros possíveis achados essa fase são plaquetopenia isolada ou anemia normocrômica e normocítica e/ou discreta leucopenia. Nesse momento, os linfócitos TCD4+ continuam a aumentar, enquanto ocorre redução da carga viral plasmática. Mesmo com ausência de sintomatologia, os vírus continuam a se replicar, principalmente nos CD4 de memória.
Marcada pela forte interação entre as células de defesa e as constantes e rápidas mutações do vírus. Mas isso não enfraquece o organismo o suficiente para permitir novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem de forma equilibrada.
** A imunodeficiência começa então a progredir, com redução na contagem de CD4 e manifestações típicas nos indivíduos imunocompetentes começam a aparecer com maior gravidade e frequência. CD4 < 350: começam a aparecer infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório (sinusite, pneumonia, tuberculose pulmonar); CD4 entre 200 e 300: as mesmas manifestações supracitadas começam a se manifestar de forma atípica.
A Candidíase Orofaríngea é um indicativo de que a AIDS se aproxima, assim como febre persistente, diarréia crônica e leucoplasia pilosa oral.
Outras manifestações sistêmicas são: respiratórias (principais causadoras de morbimortalidade em pacientes infectados pelo HIV) – tuberculose, infecção pelo P. jiroveci, pneumonia bacteriana recorrente, sinusite, traqueobronquite, rodococose, pneumocistose pulmonar; dermatológicas – dermatite seborreica, foliculite, psoríase, herpes zoster, Herpes simplex.
→ AIDS:  baixa imunidade permite o aparecimento de doenças oportunistas, que recebem esse nome por se aproveitarem da fraqueza do organismo. Com isso, atinge-se o estágio mais avançado da doença, a aids. Quem chega a essa fase, por não saber da sua infecção ou não seguir o tratamento indicado pela equipe de saúde, pode sofrer de hepatites virais, tuberculose, pneumonia, toxoplasmose e alguns tipos de câncer. o número de Linfócitos T CD4+ deve estar abaixo de 200 células/mm3 de sangue para ser considerada a existência de AIDS.
A progressão da infecção é marcada por febre baixa, sudorese noturna e diarreia crônica. As infecções oportunistas mais comuns pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, neurotoxoplasmose, retinite por citomegalovírus, meningite criptocócica; já as neoplasias mais comuns são Sarcoma de Kaposi e, nas mulheres jovens, câncer de colo uterino.
Sudorese noturna, cefaléia, mal-estar, fadiga, febre diária (até 38C), perda de peso, diarreia por longos períodos, sinusite, bronquite, linfadenoparia nas axilas, pescoço e virilha até o óbito. Infecções oportunistas, Neoplasia, Debilitação/ Caquexia, demência relacionada à AIDS
DIAGNÓSTICO DE HIV E DE AIDS (MARCADORES LABORATORIAIS QUE DEFINEM AS FASES):
Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos, basicamente, em quatro grupos: testes de detecção de anticorpos; testes de detecção de antígenos; testes de amplificação do genoma do vírus;  e técnicas de cultura viral.
Teste de detecção de anticorpo: 2 testes rápidos - se der 2 positivo segue para coleta de sangue.
- Elisa (ensaio imunoenzimático): triagem de anticorpos contra vírus (facilidade, custo baixo e elevada sensibilidade e especificidade)- primeira, segunda e terceira geração - IgM e IgG.
- Imuniflurescência indireta: etapa de confirmação sorológica.
-Western-blot: padrão-ouro para confirmação do resultado reagente na etapa de triagem. Tem alta especificidade e sensibilidade, mas, comparado aos demais testes sorológicos, têm um elevado custo.
- Teste rápidos: fácil execução e leitura visual. Em situações emergenciais que requerem uso profilático com antirretrovirais (centros obstétricos, pós acidente ocupacional). Se der positiva fazer outro teste rápido.
Os testes de rastreio são os primeiros que devem ser realizados. Eles são testes de Imunoensaio ou Elisa e fazem o diagnóstico do HIV através da detecção dos marcadores biológicos.
Testes de rastreio são testes bastante sensíveis e por isso possuem altas taxas de resultados falso positivos. Por isso, quando um destes testes possui um resultado positivo, um teste complementar deverá ser feito. 
** Com carga viral zerada a chance de contrair HIV a chance de transmitir é mínima.
TRATAMENTO:
—> Adultos em início de tratamento: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir (TDF/3TC/DTG) - (300mg/300mg) “2 x 1”+ 50mg 1x/dia. 
** Continuar no tratamento padrão com paciente com hepatite B + HIV.
—> Inicio de tratamento com condições -  Coinfecção TB-HIV sem critérios de gravidade (conforme os critérios). Concluído o tratamento completo da TB, poderá ser feita a mudança do EFV para DTG Tenofovir + Lamivudina + Efavirenz :(TDF/3TC/EFV) - (300mg/300m- g/600mg) – DFC 1x/dia 
—> Seguintes situações:
• Coinfecção TB-HIV com um ou mais dos critérios de gravidade abaixo:
– LT-CD4+ < 100;
– presença de outra doença oportunista;
– doença grave com indicação de internação hospitalar;
– TB disseminada.
Concluído o tratamento completo da TB, deverá ser feita a mudança do RAL
para DTG, em até 3 meses.
Tenofovir + Lamivudina + Raltegravir (TDF/3TC/RAL) (300mg/300mg) “2 x 1” 1x/dia + 400mg 12/12h 
** para gestantes em início de tratamento deve ser: TDF + 3TC + RAL.
—> Tratamento Antirretroviral após falha com tratamento inicial:
Falha com tratamento inicial: os esquemas após falhas ao tratamento inicial devem ser guiados por exames de genotipagem e estruturados de acordo com as recomendações do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas.
** Se o paciente abandonou deve ver se ele quer continuar o tratamento.  Deve pedir dai a genotipagem para ver se vai resolver, ou se vai precisar de tratamento otimizado.
** Se não der certo o esquema- repete genotipagem em 8 semanas.