GASTRITE AGUDA E CRÔNICA

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ASTRITE AGUDA E GASTRITE CRÔNICA –PATOLOGIA 
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO:
 Corte de estômago em aumento de 4x, corado por Azul de Toluidina.
1- Observa-se a camada mucosa, composta pelo epitélio cilíndrico simples ciliados (células mucosas de superfície), favéolas gástricas (células mucosas de superfície), glândulas gástricas (células parietais, principais e enteroendócrinas), lâmina própria (tecido conjuntivo, muscular da mucosa (duas camadas de musculo liso) – seta: camada muscular da mucosa
2- A camada submucosa (tecido conjuntivo, plexo submucoso (de meissner)
3- A camada muscular-músculo liso camadas de musculo liso (longitudinal, circular, obliquo), plexo mioentérico (de auerbach)
4- A camada serosa tecido conjuntivo, mesoderme.
(A submucosa e a serosa possuem tecido conjuntivo com vascularização efetiva para liberação de nutrientes, oxigênio que ajuda a remover o ácido.)
Células faveolar: secretam muco alcalino altamente viscoso;
Células parietais: secretam ácido gástrico e fator intrínseco (glicoproteínas)
GASTRITE AGUDA
Gastrite= processo inflamatório da mucosa
Quando há presença de neutrófilos, a lesão é conhecida como gastrite aguda. Quando as células estão raras ou ausentes é denominado gastropatia.
Gastrite aguda: caracterizada por infiltrado leucocitário polimorfonuclear da mucosa do antro e do corpo gástrico 
Fatores de risco: infecção por H.pilory, uso excessivo de AINEs e aspirina, uso excessivo de álcool, idade avançada, doença do refluxo biliar, doenças autoimunes.
PATOGÊNESE:
· Desequilíbrio entre os fatores protetores e a agressão:
FISIOLOGIA: a luz gástrica possui o pH igual a 1, para proteção da mucosa gástrica há a liberação de mucina (muco + fosfolipídios) e de íons bicarbonato (produzem um pH neutro). O suprimento vascular da mucosa também libera oxigênio e nutrientes enquanto remove o ácido que foi retrofundido na lamina própria.
AGREÇÕES: 
· Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) inibem a síntese de prostaglandinas E2 e I2 dependente da ciclooxigenase (COX), as quais estimulam todos os mecanismos de defesa relatados, incluindo muco, bicarbonato e a secreção de fosfolipídios, fluxo sanguíneo e restituição epitelial, enquanto reduz a secreção de ácido. A cox-1 é mais importante, mas ambas as isoenzimas contribuem para a proteção da mucosa.
· A redução de mucina e de bicarbonato tem sido sugerida como fator que explica o aumento da susceptibilidade de adultos mais velhos em relação à gastrite.
· A queda na liberação de oxigênio pode concorrer para uma incidência de gastrite aguda em altas altitude.
HISTOLOGIA DA GASTRITE AGUDA:
 Características histológicas:
Hiperplasia de células foveolares (tentar aumentar a produção de mucina) ;
Edema moderado;
Congestão vascular leve (estase) vemos os vasos congestos pelas hemácias acumuladas;
Epitélio intacto: 
GASTRITE CRÔNICA
· Causas mais comuns: h.pylori (mais comum) e gastrite autoimune (causa mais comum de gastrite atrófica difusa, representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica, mas é a forma mais comum de gastrite crônica em pacientes sem infecção por H.pilory.
· Causas mais raras: gastrite eosinofílica (alergia), gastrite linfocítica (celíaca), gastrite granulomatosa (doença de crohn)
PATOGÊNESE- GASTRITE CRÔNICA POR H.PYLORI:
1- A inflamação geralmente se localiza no antro, com produção de ácido normal ou exacerbada. A intenção é invadir as demais áreas.
2- A H.pylori se adapta ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico
O flagelo permite que a bactéria seja móvel no muco viscoso;
A uréase (enzima liberada pela bactéria) gera amônia a partir da ureia endógena e assim eleva o pH gástrico local, aumentando a taxa de sobrevivência da bactéria.
As adesinas acentuam a aderência bacteriana à superfície das células faveolares.
Ela libera toxinas como o gene A associado a citotoxina (CagA) que pode estar envolvido na progressão da doença. 
3- No ambiente inflamatório há atuação de TNF (fator de necrose tumoral), aumento de IL-b e queda de IL-10
4- A permanência do patógeno leva à gastrite crônica.
HISTOLOGIA DA GASTRITE CRÔNICA- H.PYLORY:
 As bactérias H. pylori helicoidais são evidenciadas nessa coloração de Warthin-Starry. Os organismos são abundantes dentro do muco superficial.
Quando vista endoscopicamente, a mucosa antral infectada por H. pylori é geralmente eritematosa e tem uma aparência grosseira ou mesmo nodular. 
 Neutrófilos intraepiteliais e da lâmina própria são proeminentes. 
Neutrófilos intraepiteliais e plasmócitos subepiteliais são características da gastrite por H. pylori. 
Sequelas: úlcera péptica, adenocarcinoma, MALToma
PATOGÊNESE- GASTRITE CRÔNICA- AUTOIMUNE:
· Ao contrário da gastrite associada ao H.pylori, a gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e está associada à hipergastrinemia (aumento da gastrina, hormônio que estimula produção ácida e motilidade gástrica) – acomete corpo
· 4 características importantes:
· Anticorpos para células parietais e fatores intrínsecos que podem ser detectados no soro e nas secreções gástricas
· Concentração sérica de pepsinogênio I reduzida (precursor da pepsina – enzima digestiva que é produzida pelas paredes do estomago, sendo ativada pelo suco gástrico)
· Hiperplasia de células endócrinas 
· Secreção alterada de ácido gástrico 
Estimulação de gastrina, resultando na hiperplasia de células endócrinas e hipergastrinemia e anticorpos para células parietais (H+, K+)
Células TCD4+ combatem células parietais
Perda de células parietais, que secretam ácido gástrico
 HISTOLOGIA:
Imagem, em pequeno aumento, do corpo gástrico, mostrando infiltrado inflamatório profundo, composto principalmente por linfócitos,macrófagos
Sequelas: atrofia, anemia perniciosa, adenocarcinoma, tumor carcinoide