Síndrome de Guillain-Barré

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Mariana Freitas – 3º semestre 
Neurologia 
 
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É uma polineuropatia inflamatória aguda. 
Tem progressão rápida e causa autoimune. 
Tem-se o acometimento simétrico de fibras 
aferentes, eferentes e autonômicas. 
É uma doença com características 
progressivas e ascendentes. 
 Ocorre em todas as faixas etárias 
(aumento do risco com o aumento da 
idade) 
 Pico entre 50 e 70 anos com 
predomínio em pacientes homens 
 60 a 70% dos pacientes com SGB 
apresentam alguma doença anterior 
ao quadro (citomegalovírus, Epstein-
Barr, infecções virais, HIV, hepatite e 
etc) 
 Guillain-Barré clássica ou AID: 
Polineuropatia desmielinizante 
inflamatória aguda 
 Formas axonais: Sensitivas, sensitivo-
motoras ou apenas motoras 
 Formas de Miller-Fisher: 
Oftalmoparesia, ataxia e arreflexia 
A doença tem início com infecção prévia que 
inicia processo de resposta imune, então os 
autoanticorpos identificam a estrutura do 
axônio ou da mielina confundindo com 
antígeno (mimetismo molecular). Ativação do 
sistema complemento nas células de 
Schwann. A infecção induz a produção de 
IgG. 
A infecção por citomegalovírus e Epstein-
Barr está mais associado à síndrome 
clássica. 
Paralisia motora arreflexia que pode cursar 
ou não com sintomas sensitivos, que podem 
estar associados à essa evolução rápida. 
Quando tem o acometimento da bainha de 
mielina, tem-se uma síndrome 
desencadeada como se fosse uma síndrome 
do segundo neurônio motor. 
 Paresia flácida 
 Ascendente e bilateral (simétrica) 
 Comprometimento motor distal – 
proximal 
 Início em MMII 
 Pode haver envolvimento da 
musculatura facial e extraocular (VII 
par craniano) 
 20% dos casos com acometimento 
esfincteriano, manifestando-se como 
retenção urinária 
 Disautonomias (taquicardia 
supraventricular súbita ou 
bradicardia/flutuação ampla da PA) 
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 Evolução rápida, atingindo o pico 
entre a 2-4 semana, tendo um impacto 
significativo no tratamento 
 Infecções precedentes por 
o Compilobacter jejuni 
o Mycoplasma pneumonie 
o Vírus de inclusão citomegálica 
o Vírus de Epstein-Barr 
o Vírus da hepatite E 
o Vírus da imunodeficiência 
humana 
o Arboviroses: Dengue, Zika, 
Chikungunya 
 Tipos de eventos precedentes mais 
comuns: 
o Doença gastrointestinal 
o Infecção respiratória 
(principalmente nas crianças) 
o Ambas as anteriores 
concomitantes 
o Cirurgias prévias (risco de 
infecção) 
o Vacinação 
Avaliação clínica 
 Estado mental normal, exceto quando 
há encefalopatia 
 Exame dos nervos cranianos, 
principalmente para a avaliação do 
nervo facial 
 Papiledema (associado à 
proteinorraquia) 
 Hipo ou arreflexia dos reflexos de 
estiramento 
 Hipotonia + Paraparesia 
 Vibração e sensibilidade dolorosa 
reduzida a nível distal 
 Déficits sensoriais cutâneos são leves 
 Clínico 
 Exames complementares 
o Eletroneuromiografia (ENMG) 
o Hemograma (avaliação de 
associação com doenças 
sistêmicas e infecções) 
o Dosagens de eletrólitos 
o VHS e PCR 
o Sorologia específica em 
regiões endêmicas (ZikaV) 
 Exame do LCR 
o Dissociação albumino-
citológico: Aumento nos níveis 
de proteína, sem alteração no 
número de células 
o Aumento na 3ª semana 
 Exames de imagem 
o Ressonância magnética 
(avaliação de complicações) 
 Suporte clínico geral: O paciente deve 
ser transferido para unidade de terapia 
intensiva; tratamento das 
disautonomia e tratamento do 
comprometimento respiratória e 
prevenção de complicações 
 Imunoterapia (2 primeiras semanas de 
atividade): Está indicada quando o 
paciente perde a capacidade de 
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deambular, é feita plasmaferes ou 
Imunoglobulina E.V. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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