RESUMO - ENDOCARDITE INFECCIOSA

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ENDOCARDITE INFECCIOSA
INTRODUÇÃO
● EI é a infecção microbiana da
superfície endotelial do coração
● Não usa-se mais o termo
“endocardite bacteriana”, já que
fungos e outros patógenos podem
acometer também
● Vegetação
Lesão característica de EI
Plaquetas e fibrina +
micro-organismo + células
inflamatórias
● Aguda x Subaguda
Antes a aguda era (<6
semanas) e subaguda (>6
semanas)
Aguda: febre alta, toxemia,
sepse, disfunção cardíaca
precoce e surgimento de
múltiplos focos de infecção
à distância
Subaguda: Febre baixa,
sudorese noturna, perda
ponderal, fenômenos
imunológicos, disfunção
cardíaca gradual e
raramente infecção
metastática, morte em
meses → exceção de
fenômenos
cardioembólicos
EPIDEMIOLOGIA
● A faixa etária da EI tem se elevado
em países desenvolvidos
● ↑ expectativa de vida → ↑ chance
de doenças orovalvares
degenerativas
● ↓ incidência de febre reumática em
mais jovens
● Usuários de drogas intravenosas
(UDIV) → ↑ em países
desenvolvidos; importante fator de
risco para EI em adulto jovem
● Crianças com cardiopatia
congênita são as principais na
faixa pediátrica
● Endocardite associada aos
cuidados da saúde
A microbiologia é diferente,
tende a ser patógenos
resistentes
Pode ser na própria
internação ou até 90 dias
após
● EI em valvas protéticas:
Precoce: primeiros 2
meses
Intermediário: 2-12 meses
Tardio: > 12 meses após a
cirurgia
MICROBIOLOGIA
● A microbiologia vai depender de
UDIV, próteses valvares, quadro
clínica agudo ou subagudo
➢ Endocardite subaguda de valva
nativa em não usuário de drogas
IV
● Estreptococos alfa-hemolíticos (S.
Viridans) são os principais
causadores de EI em não UDIV
● S. viridans fazem parte da
cavidade oral normal e colonizam
valvas previamente
comprometidas
S. Viridans é o principal
agente de EI subaguda
● O segundo mais comum na
subaguda é o Staphylococcus,
embora geralmente produzam EI
aguda, mas pode variar pela
virulência da cepa
● Enterococos, cocos grams(+)
são 3ª principal causa de EI
subaguda
Instrumentação de trato
urinário
● Streptococcus Gallolyticus (S.
Bovis)
Lesões de tubo digestivo
(tumores de cólon e pólipos
intestinais)
EI por essa bactéria →
pesquisa de tumores no
cólon (colonoscopia)
● Grupo HACEK (haemophilus
parainfluenzae, haemophilus
aphrophilus, actinobacillus
cardiobacterium hominis, eikenella
corrodens e kingella kingae):
Gram(-) fastidiosos →
demoram para crescer na
cultura
Fazem parte da microbiota
normal do trato respiratório
superior
➢ Endocardite aguda de valva
nativa em não usuário de drogas
IV
● O staphylococcus aureus é o
principal agente da EI aguda em
valva nativa; → bactéria
geralmente proveniente da flora
cutânea, infecção de pele e tecido
subcutâneo (porta de entrada)
● Enterococos causam cerca de
1-3% dos casos de EI aguda
Acomete alcoólatras em
vigência de pneumonia e
meningite
Evolução progressiva e
grave
Mortalidade de 30-50%
Tríade de Austrian →
Pneumonia + Meningite +
EI
➢ Endocardite em usuários de
droga IV
● O S. aureus é a principal etiologia
da EI da valva tricúspide → a valva
mais acometida nesses pacientes
● Material injetado que lesionam
diretamente o endotélio da valva
tricúspide
● Metastização de êmbolos sépticos
para os pulmões → abscessos
pulmonares bilaterais
● UDIV, quando acomete valva
esquerda, têm microbiologia mais
variada → além do S. aureus +
bacilos gram (-) entéricos
(Pseudomonas aeruginosa,
salmonella, E. coli)
● Muitos têm infecções fracamente
polimicrobianas
Coinfecção pelo HIV não
modifica microbiologia dos
agentes causais de EI em UDIV
➢ Endocardite em prótese valvar
● Início precoce:
<2 meses
Staphylococcus
epidermidis
(coagulase-negativo) e o
Staphylococcus aureus são
os principais
Bacilos gram(-), fungos,
enterococos e os
difteróides também são
importantes
● Início intermediário:
2-12 meses
Staphylococcus
coagulase-negativo
● Início tardio:
Após 1 ano
Germes semelhantes ao EI
em valva nativa
S. do grupo viridans, S.
aureus, enterococo,
HACEK
➢ Endocardite associada aos
cuidados de saúde
● Staphylococcus aureus e S.
epidermidis (um
coagulase-negativo) → principais
da EI associada aos cuidados de
saúde
● Enterococos também são
frequentes
● Há BGN entéricos e fungos
também
● S. aureus e os S.
coagulase-negativo são os mais
comuns associados aos devices
intracardíacos (marco-passos)
➢ Agentes etiológicos raros
● 5-15% dos pacientes com EI têm
hemoculturas negativas
● Metade desses é uso prévio de
ATB
● O resto é germe raro que não
cresce na cultura habitual -
granulicatella e abiotrophia;
HACEK; Brucella; Coxiella burnetti
● Todos esses patógenos causam
quadros indolentes e, às vezes,
AFEBRIS
PATOGÊNESE
● O endotélio saudável é resistente
à colonização bacteriana
● EI precisa de superfície endotelial
do coração previamente lesada
Impacto de fluxo
sanguíneos de alta
velocidade (jatos
regurgitantes de
insuficiências ou ejetivos
de estenoses)
Estresse mecânico pelo
turbilhonamento de
sangue (shunts)
Presença de corpos
estranhos → lesão direta
● Lesão do endotélio → tampão
(plaqueta+fibrina) → “vegetações”
→ Endocardite Trombótica Não
Bacteriana (ETNB) que é estéril
inicialmente
● Na bacteremia pode colonizar a
ETNB
● Endocardite marâmica → CA
avançado + desnutrição
● LES/SAAF → endocardite de
Libman-Sacks
● S. aureus e a Candida são
capazes de aderir ao endotélio
mesmo estando intacto
● A células endoteliais fagocitam →
patógenos multiplicam-se →
lesionam → ruptura da
superfície endotelial →
vegetações infectadas desde o
início
● A vegetação ↑↑ tamanho e se
fragmenta → embolização
sistêmica e bacteremias
recorrentes
● Patógenos no interior das
vegetações costumas estar
inativos e insensíveis aos ATB
→ Lesões cardíacas de risco para EI?
● A EI pode acometer valvas sem
lesões estruturais→ coração
direito e por germes de grande
virulência (S. aureus)
● Uso de drogas IV e procedimentos
provocadores de bacteremia
● População com lesões cardíacas
prévias → predispõem à formação
de ETNB
Lesões de alto risco
Valvas cardíacas
protéticas
EI prévia
Cardiopatia
congênita
cianótica prévia
Coarctação de
aorta
Derivações
cirúrgicas
sistêmico-pulmona
res
Lesões de risco moderado
Doença reumática D. cardíaca
degenerativa
Cardiomiopatia
hipertrófica
Prolapso de valva
mitral com
regurgitação e/ou
folhetos valvares
espessados
● Prótese valvar é condição de
maior risco para EI
● Pacientes até 15 anos, predomina
cardiopatias congênitas
● EI prévia é fator de risco
● EUA → prolapso de valva mitral é
a condição predisponente mais
comum para EI
Apenas pacientes com
sopros à ausculta e/ou
evidências de folhetos
espessados ou
regurgitação estão em risco
● Brasil → acredita-se que seja a
valvopatia reumática
● Lesões cardíacas que não dão
fluxo turbulento ou fluxo anormal,
mas com orifício largo → não são
risco para EI
→ Circunstância que levam à
bacteremia transitória
● Bacteremia ocorre quando uma
mucosa colonizada é traumatizada
● Os patógenos colonizam as ETNB
e fazem EI no pacientes
Risco para bacteremia transitória
Dentários que
causam
sangramento
Extração
Ortodontia
Gengivite
Procedimentos
geniturinários
Cirurgia prostática
Cistoscopia
Dilatação uretral
Procedimentos
gastrointestinais
CPRE
Cirurgia de vesícula
Cirurgia que envolvem
mucosa intestinal
Cutâneos Drenagem de
abscessos
FISIOPATOLOGIA
● Alguns pacientes apenas têm
vegetação intracardíaca no ECO
● Processo infecciosa acomete
tecidos paravalvares → abscessos
miocárdicos (persistência da febre
e bloqueio de condução)
● Pode acarretar pericardite
purulenta
● Embolização é mais frequente
com
→ vegetações > 10 mm;
→ EI que acomete folheto anterior
da mitral
● Fungos, h. parainfluenzae e S.
aureus → ↑↑↑ propensão aos
fenômenos de macroembolia
● Êmbolos de coração esquerdo:
Infarto isquêmico (baço,
rim, cérebro)
Alterações cutâneas
(Manchas de Janeway)
● Êmbolos de coração direito:
Valva tricúspide (UDIV)
Infiltrados pulmonares
bilaterais e difusos→
abscessos
● Acometimento do SNC por
êmbolos ocorre em ⅓ dos casos
→ aneurismas micóticos,cerebrite,
infartos cerebrais, abscessos
→ O que são aneurismas micóticos?
● Aneurismas micóticos resultam de
3 mecanismos:
Embolização séptica para
os vasa vasorum
Invasão direta da parede
arterial pelos
micro-organismos
Lesão vascular por
imunocomplexos
● São mais comum em EI pelos S.
viridans
● Inflamação difusa da parede
arterial + necrose + abscesso +
hemorragias + colonização
bacteriana → enfraquece a
estrutura do vaso → dilatação
● Podem ser silenciosos ou até
cursar com sangramentos ou
fenômenos compressivos
(paralisia do oculomotor -3º par-
em aneurismas do sifão carotídeo)
● Bacteremia persistente → focos
infecciosos à distância →
glomerulonefrite, meningite
asséptica, poliartrite, nódulos de
osler - doloros na pele das
extremidades-, manchas de Roth
- hemorragias retinianas-
→ Quais as lesões renais da EI?
● Podem ser acometidos por
abscessos, infarto e
glomerulonefrite
● >>Abscessos são raros<<
● >Infarto renal é frequente (56%)<
● Glomerulonefrite focal, muitas
vezes assintomática, é encontrada
em grande número de pacientes
com EI subaguda
● A glomerulonefrite geralmente é
acompanhada de ↓ complemento
sérico + fator reumatóide (+) [70%]
+ imunocomplexos circulantes
[90-100%]
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
● O intervalo entre a bacteremia e o
início dos sintomas é curto (2
semanas - aguda)
● Subaguda → início de sintomas e
diagnóstico de EI é prolongado
(5-6 semanas)
● Protótipo de EI aguda é o S.
aureus:
Pode acometer válvulas
sem lesão prévias
Disfunção cardíaca
precoce
Fenômenos embólicos
supurativos
● Subaguda:
S. do grupo viridans
Acomete valvas
previamente lesionadas
Quadro infeccioso
generalizado e menos
dramático que o agudo
➢ Febre e outras manifestações
sistêmicas
● A febre é o achado mais comum
(90%)
● Pode estar ausente em idosos
debilitados
● EI aguda → febre alta, podendo
ser >39,4ºC
● EI subaguda → temperatura
geralmente mais baixa e febre
intermitente (vespertina com
sudorese noturna)
● Após início de ATB ocorre
defervescência em até duas
semanas
● Febre prolongada sugere:
EI por S. aureus, BGN
[bacilos gram(-)] e fungos
Complicações:
embolização para os
pulmões e grandes vasos,
abscesso miocárdio, infarto
tecidual
● É comum serem investigados para
colagenosos e malignidades:
perda ponderal, fraqueza,
náuseas, sudoreses noturna,
calafrios
➢ Manifestações cardíacas
● Sopros cardíacos ocorrem em até
85% → podem estar ausentes em
EI de coração direito (aguda) e na
infecção mural
● Alterações de sopro já existente e
o surgimento de um novo →
10-40% fazem um novo sopro e
evoluem com IC
● A principal causa de óbito em EI
é IC rapidamente progressiva
● Abscesso miocárdico:
S. aureus
Febre prolongada +
bradiarritmias do tipo BAVT
de início abrupto
➢ Manifestações periféricas
● Hemorragias subungueais “em
lasca” (splinter hemorrhages) →
grande frequência em portadores
de EI; mais observadas em idosos
● Petéquias em até 20-40% dos
casos → mais comum na
subaguda; classicamente
conjuntivais, mas podem estar no
palato, mucosa bucal,
extremidades (vasculites ou
embolização)
● Nódulos de Osler:
2-15 mm
Dolorosas
Polpas dos dígitos de mãos
e pés
Desaparecem em
horas/dias
Decorrentes de deposição
de imunocomplexos e
vasculite quanto de
embolização séptica
● Manchas de Janeway
Decorrentes de
embolização séptica
Lesões maculares,
hemorrágicas, indolores,
em palmas de mãos-pés
Mais comuns na EI
subaguda
Se relacionam com
infecção prolongada
Diagnóstico precoce e ATB
têm tornando mais raro
● Manchas de Roth
Hemorragias retinianas
Incomum na EI
● Baqueteamento digital:
Principalmente na EI
prolongada
Costuma regredir com a
terapia
↑Manchas de Janeway
↑ Petéquias x Nódulos de Osler ↓
↑ Manchas de Roth
➢ Esplenomegalia
● Aumento do baço está presente
em até 60% dos casos
● EI subaguda
● ATB tem ↓ essa condição
➢ Embolização sistêmica
● Êmbolos sistêmicos ocorrem em
até 40% dos pacientes com EI
● Embolização de artéria esplênica
→ infarto do baço
Dor súbita no QSE +
irradiação para ombro,
atrito e derrame pleural
Abscesso no parênquima
do órgão
● Infarto embólico renal:
Dor em flanco + hematúria
(micro ou macroscópica)
HAS, insuficiência renal e
edema são incomuns
● Embolia séptica de pulmones →
valva tricúspide, comum em UDIV
● Vasos mesentéricos → dor
abdominal + íleo adinâmico +
sangue nas fezes
● Êmbolos para artéria coronária →
IAM; → EI de valva aórtica
● EI por fungos → vasos e artérias
das extremidades (braquial,
poplíteas, radial etc.)
➢ Manifestações neurológicas
● Ocorrem em 20-40%
● Observado com mais frequência
em S. aureus
Paciente jovem com evento
neurológico súbito →
Sempre considerar EI!!
● Êmbolos cerebral acomete cerca
de 30% → hemiplegia, alteração
de sensibilidade, ataxia, afasia +
↓nível de consciência
● Aneurismas micóticos → 1-2%
Assintomáticos geralmente
Hemorragia subaracnóide
catastrófica
Cefaleia, paralisia de pares
cranianos, distúrbios
visuais → ruptura iminente
● Encefalopatia tóxica → franca
psicose; mais observada em
idosos
➢ Manifestações renais
● Até antes dos ATB acometia até
25-35%
● Atualmente é <10%
● Se tiver uremia, considerar
glomerulonefrite difusa +
hipocomplementemia
● A lesão focal raramente causa IR
➢ Manifestações hematológicas
● EI subaguda é comum anemia de
doença crônica (normo-normo)
● VHS ↑
● Pode ocorrer episódios de
hemólise por fragmentação
eritrocitária → esquizócitos no
esfregaço
● EI aguda → leucocitose +
neutrofilia e, raramente, anemia
➢ Manifestações músculo
esqueléticas
● Sintomas articulares são precoces
(artralgia proximal oligo ou mono,
artrite oligo ou mono)
● Dor lombar baixa → pode se
associar com infecção de
vértebras (espondilodiscite)
● Mialgias difusas em até 20%
➢ EI em usuários de drogas
injetáveis
● A valva tricúspide é a mais
acometida, mas a aórtica e mitral
também podem ser
● 20-40 anos de idade
● Sexo masculino (4:1)
● Bacteremia pode ter origem em
foco primário (celulite e flebite) ou
vir de contaminação da
droga/seringa → lesar o endotélio
e favorecer ETNB
● EI de tricúspide → êmbolos
sépticos para os pulmões
tosse
infiltrado pulmonar
derrame pleural
dor pleurítica
● Apenas 35% dos EI tricúspide
apresentam sopro cardíaco
● Sinais de regurgitação da
tricúspide:
ritmo de galope
sopro de regurgitação
(mais audível na
inspiração)
ondas V amplas
pulso hepático
Visto em apenas ⅓ dos
casos
DIAGNÓSTICO
● Fator predisponente + condição
precipitadora, diante de um quadro
clínico compatível → diagnóstico
bem provável
● EI subaguda pode se assemelhar
com TB, sífilis, meningite,
abscesso cerebral, LES, AR,
vasculites, neoplasias
hematológicas
● EI aguda → causas de síndromes
sépticas
a estafilocócica pode
ocorrer com ou sem EI,
então avaliar a presença de
EI, de preferência, por ECO
transesofágico
● Diagnóstico se baseia nas
hemoculturas + ecocardiograma
● O padrão-ouro para diagnóstico
de EI é comprovação histológica e
microbiológica de agentes
infecciosos em material obtido
diretamente do endocárdio
● C. Duke → “EI “definitiva”
● Rejeita com segurança
possibilidade de EI:
diagnóstico alternativo
puder ser definido
sinais/sintomas
desaparecem em 4 ou
menos dias de ATB
cirurgia cardíaca ou
necrópsia negativa em
paciente que recebeu 4 ou
menos dias de ATB
● Valor preditivo negativo de c. Duke
é 92%
● Naqueles que não é possível
excluir EI, mas Duke não fecha →
“EI possível”
presença de 1 critério
maior e 1 menor
somente 3 menores
Na prática, os “EI possível”
são tratados de forma
análoga aos casos de EI
definitiva
Interpretação dos critérios de Duke
EI definitiva
2 maiores
1 maior + 3 menores
5 menores
EI possível
1 maior + 1 menor
3 menores
EI descartada
Em diagnóstico
alternativo pode ser
estabelecido
Os sinais/sintomas
desaparecem com ≤4
dias de ATB
Cirurgia cardíaca ou
necrópsia têm
resultado negativo em
pacientes tratado com
ATB ≤4 dias
→ Obtenção das hemoculturas:
● Devem ser colhidas no mínimo 3
amostras de 10 ml de sangue
(sítios diferentes) → com 1 sendo
da veia antecubital (de
preferência)
● Na EI aguda→ coletar com
espaço de tempo mínimo de 15
min
● Na EI subaguda → intervalo
maior, >6 horas
● Nos pacientes de uso prévio de
ATB → >3 amostras (total de 6
amostras)
● Sistema automatizado de
hemocultura (BACTEC) → ↑
sensibilidade em casos de ATB
prévio
● Algumas bactérias demoram para
crescer no meio de cultura →
HACEK
→ Ecocardiograma
● ECO transtorácico tem
sensibilidade limitada para EI -
60-65%
● ECO bidimensional
transesofágico multiplano é
melhor para detectar EI
(s-90-95%)
● Em todo caso suspeito de EI, onde
o ECO transtorácico foi (-) ou
inconclusivo → indicado ECO
transesofágico
● Alguns autores defendem que,
mesmo quando o ECO
transtorácico fez o diagnóstico,
fazer também o transesofágico,
porque pode avaliar melhor as
complicações intracardíacas
associadas
● eco-doppler → avaliar
complicações como regurgitação
ou estenose, abscessos, fístulas,
etc.
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
● Após o diagnóstico da EI, é
importante uma avaliação do
prognóstico dos pacientes
● EI aguda → sinais de toxemias,
rápido - pior prognóstico
● Sinais/sintomas de IC (dispneia,
ortopneia, estertoração pulmonar,
B3) → pior prognóstico
● Sinais/sintomas neurológicos
(cefaleia persistente, rigidez de
nuca, ↓ nível de consciência,
déficit focal) → pior prognóstico
● Sinais ominosos do ECO:
comprometimento de valva
aórtica
EI de valva protética
regurgitação valvar grave
pela própria EI
obstrução valvar pela EI
vegetações >1 cm
vegetações pedunculares e
móveis
● Presença de bloqueio de AV ou
qualquer distúrbio de condução
indica abscesso paravalvar → ↑
risco para óbito
Todo paciente com sinas/sintomas
neurológicos deve fazer TC de
crânio!!
● Se constatar infarto cerebral,
abscesso, hemorragia →
prognóstico pior
● Liquor sugestivo de infecção
meníngea também é sinal ominoso
● Arteriografia cerebral pode ver
aneurismas micóticos → indicada
sempre em pacientes com HIC,
quadro neurológico com TC
normal e o candidatos à cirurgia
cardíaca
● Germes relacionados a pior
evolução → S. aureus, P.
aeruginosa e os fungos
TRATAMENTO
● A mortalidade antes dos ATB era
de 100%, atualmente é de 10-15%
● Nas vegetações, os patógenos se
protegem dos neutrófilos e da
imunidade humoral, além de
estarem transitoriamente inativos
níveis de ATB altos, IV, e
por tempo prolongado
Esquemas de ATB para microorganismos
específicos
S. viridans ou S.
gallolyticus
Penicilina G cristalina
IV 2-3 milhões U 4/4h
por 4 semanas
Penicilina G cristalina
IV 2-3 milhões 4/4 h +
gentamicina IV ou IM
3 mg/kg 24/24h por 2
semanas
Ceftriaxona IV 2g
24/24h por 4
semanas
Vancomicina IV 15
mg/kg 12/12h por 4
semanas
Enterococcus spp.
(fecalis ou faecium)
Penicilina G cristalina
IV 4-5 milhões U 4/4h
+ gentamicina IV 1
mg/kg (até 80 mg)
8/8h por 4-6 semanas
Ampicilina IV 2g 4/4h
+ gentamicina IV
1mg/kg (até 80 mg)
8/8h por 4-6 semanas
Vancomicina IV 15
mg/kg 12/12h +
gentamicina IV
1mg/kg (até 80 mg)
8/9h por 6 semanas
Ampicilina IV 2g 4/4h
+ceftriaxona IV 12/12h
por 6 semanas
Staphylococcus
sp. em valva
protética
Vancomicina IV 15
mg/kg 12/12h +
rifampicina VO 300
mg 8/8h por 6-8
semanas +
gentamicina IV ou IM
1 mg/kg 8/8h nas
primeiras 2 semanas
Bactérias do grupo
HACEK
Ceftriaxona IV 2g
24/24h por 4semanas
Ampicilina/sulbactam
IV 6/6h por4 semanas
● Pseudomonas aeruginosa é
menos comum, mas ↑ destrutiva
penicilina antipseudomonas
(ticarcilina + clavulanato,
piperacilica + sulbactam) +
aminoglicosídeo
gentamicina (8mg/kg IV
8/8h → mínimo de 6
semanas
● EI por BGN entéricos → beta
lactâmicos de amplo espectro →
cefa de 3ª + aminoglicosídeos
● EI fúngica → anfotericina B +
flucitosina (ou uma equinocandina
- caspofungina ou micafungina) +
cirurgia precoce
A cirurgia é devido à
impossibilidade de
erradicar fungo somente
com a terapia
● O momento de início da terapia
depende das condições clínicas do
pacientes
Subagudas: sem IC ou
quadros neurológicos,
pode-se fazer ATB depois
da hemocultura
Aguda: deve ser iniciado
logo após as 3 coletas. Faz
ATB empírico,
baseando-se em fatores de
risco, uso de drogas IV,
cuidados de saúde, prótese
valvar, etc.
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
➢ EI aguda (não usuários de
drogas IV)
● Oxacilina IV 2g 4/4h +
gentamicina IV 1 mg/kg 8/8h →
S. aureus
● O aminoglicosídeos é para os
gram(-) entéricos
● Pequena possibilidade de
enterococos → alguns
recomendam + penicilina G altas
doses (4-5 milhões de U 4/4h)
➢ EI aguda (usuários de drogas IV)
● ↑ chance de S. aureus
meticilina-resistente (MRSA) →
vancomicina 15 mg/kg +
gentamicina IV 1mg/kg /8/h
● A gentamicina é para cobrir os
gram(-) e enterococo
➢ EI subaguda
● EI subaguda de valva nativa →
não faz empírico de imediato
porém, pacientes mais
graves, de maior risco,
pode-se fazer empírico
antes das culturas
● O esquema empírico deve cobrir
→ S. viridans, S. gallolyticus e os
enterococos
penicilina G cristalina IV
4 milhões 4/4h +
gentamicina IV 1mg/kg
8/8h
pode usar ampicilina IV 2 g
4/4h no lugar da penicilina
G
● Em quadro clínico entre agudo -
subagudo → oxacilina +
penicilina G cristalina +
gentamicina
➢ EI de valva protética
● EI precoces (≤1ano) → esquema
de ampla cobertura contra MRSA,
S. coagulase-negativo e BGN
entéricos (incluindo pseudomonas)
+ droga contra biofilme →
rifampicina
● vancomicina +gentamicina +
cefepima + rifampicina
ACOMPANHAMENTO DA RESPOSTA
TERAPÊUTICA
● Dosar níveis séricos de
antimicrobianos quando houver
suspeita de toxicidade (ou quando
há ↑ risco de toxicidade) →
vancomicina e aminoglicosídeos
● 25-40% dos pacientes acabam
desenvolvendo algum efeito
colateral → reexaminar com
frequência e monitorar os
parâmetros
hepatograma, hemograma,
bioquímica sérica, função
renal
● EI por S. aureus e por outras
difíceis de tratar → hemocultura
diariamente, até ficar negativa!
● Hemocultura deve ser repetida
em qualquer momento que o
pacientes reaparecer com febre
● Recomenda-se que todos repitam
hemocultura com 4-6 semanas
após término do tratamento →
confirmar cura
● EI por S. viridans, enterococos e
HACEK → espera cultura (-) após
48h de tratamento
● S. aureus → hemocultura (-) em
3-5 dias (podendo ser 7-9 dias se
for MRSA)
● Se a febre persiste mesmo após
7 dias de tratamento com ATB
eficaz → complicações
supurativas
❖ intracardíacas:
abscessos
miocárdico ou
paravalvar
❖ extracardíacas:
osteomielite,
abscesso esplênico,
renal
não-supurativas
❖ fenômenos
embólicos/isquêmic
os, reações
adversas à
medicação
● Espera-se que as vegetações
diminuam com o tratamento, mas
50% fica inalterada e 25%
crescem, sem que isso indique
falha terapêutica
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
● A cirurgia pode ser troca valvar ou
reparo
● A cirurgia é considerada
imprescindível como parte da
estratégia terapêutica em casos de
EI complicada
● 25-40% das EI de valvas
esquerda acabem precisando de
abordagem cirúrgica
● Devices cardíacos
(marcapasso-cardiodesfibrilador)
necessitam de remoção
percutânea se possível,
mas se tem risco de evento
embólico (vegetação
>3cm) ou retenção de
fragmentos de cabos
(implante de muitos anos)
→ preferir cirurgia
Device deve ser
reimplantado após 10-14
dias de ATB eficaz
● O momento de fazer a cirurgia
depende da urgência
ICC grave + disfunção
valvar ou descência
instável de uma valva
protética → precoce!!
(primeira semana de
tratamento, preferencial
nos 1-2 dias iniciais)
A indicação é que, tendo a
indicação cirúrgica, seja
feito o mais precoce
possível
A cirurgia deve ser realizada para
melhores resultados
ICC moderada-grave secundária à disfunção
valvar
Valva protética com deiscência parcial instável
Bacteremia persistente mesmo com
tratamento adequado
Tratamento antimicrobiano, geralmente, não é
microbicida aeruginosa- fungos, P.
aeruginosa, Brucella
EI por S. aureus em valva protética +
complicação intracardíaca - abscesso
Relapso de EI em valva protética após
tratamento com antimicrobiano adequado
A cirurgia deve ser considerada para
melhores resultados, pesando-se os
risco x benefícios
Extensão perivalvar da infecção
EI por S. aureus em valva aórtica ou mitral
“poucoresponsiva ao tratamento”
Vegetações grandes (>10mm) e móvel,
especialmente se tem história prévia de evento
embólico ou disfunção valvar significativa
Febre persistente (≥ 10 dias) não explicada por
outro motivo, em pacientes com EI
“hemocultura (-)”
EI “pouco responsiva” ou "relapso", secundária
à infecção por enterococo ou BGN com ↑ grau
de resistência aos antimicrobianos
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS
● Aneurismas micóticos possuem
grande importância
● Todos com sinais/sintomas
neurológicos que apresentam
hemorragia intracraniana ou
qualquer imagem na IC ou RNM
sugestiva de aneurisma micótico
→ arteriografia cerebral de 4
vasos
● Se constatado o aneurisma roto ou
com efeito de massa →
ressecção cirúrgica imediata
● Pacientes com indicação cirúrgica
cardíaca + quadro neurológico
se a cirurgia cardíaca não
foi de “vida ou morte” →
deve ser postergada por
2-3 semanas após AVE
embólico sem hemorragia e
1 mês após hemorragia
intracraniana
● A abordagem cirúrgica do
aneurisma micótico roto deve
preceder a cirurgia cardíaca, se
ela estiver indicada
PROFILAXIA
● Há controvérsias sobre o real
benefício de ATBprofilaxia na EI
● A grande maioria dos casos de EI
não ocorre em decorrência de
procedimentos médicos
● A profilaxia, segundo AHA e a
ESC, a profilaxia só estaria
indicada para pacientes com ↑
risco de morbimortalidade (lesão
de alto risco)
● ATBprofilaxia só está indicada em
procedimentos dentários que se
manipula gengiva, região
periapical ou perfuração de
mucosa (manipulação cirúrgica
em trato respiratório superior)
● Não há indicação para TGI e TGU
● No TGI e TGU, ou até infecção de
pele, que houve infecção ativa, a
indicação é tratamento pleno, não
profilaxia
Lesões de alto risco que merecem
profilaxia nos procedimentos dentários
Valvas cardíacas protéticas
EI prévia
Cardiopatia congênita cianótica não operada
(inclusive aquele que receberam
procedimentos menores, paliativos, como
shunts)
Período de 6 meses após correção cirúrgica
completa de uma cardiopatia congênita
Qualquer correção cirúrgica incompleta de uma
cardiopatia congênita
Valvopatia em receptor de transplante cardíaco
Esquema de antimicrobianos
profiláticos
Primeira escolha: amoxicilina 2g VO
1h antes do procedimento
Necessidade de medicação
parenteral: ampicilina 2g IV/IM 1h
antes do procedimento
Alergia à
penicilina:
claritromicina ou
azitromicina 500
mg VO 1h antes
cefalexina 2g VO
1h antes
clindamicina 600
mg VO 1h antes
Alergia à
penicilina
cefazolina ou
ceftriaxona 1 g
IM/IV 30 min antes
clindamicina 600
mg IV/IM antes