Fisiopatologia da insuficiência cardíaca

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Geovanna Carvalho - T30 - UFCA 1
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Síndrome resultante de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração que causa e/ou aumenta o risco de
desenvolvimento de manifestações de baixo débito cardíaco e/ou congestão sistêmica ou pulmonar.
- A síndrome de insuficiência cardíaca pode ser produzida por qualquer condição do coração que
reduza sua capacidade de bombeamento
A perfusão adequada dos tecidos corporais depende:
- capacidade de bombeamento do coração;
- um sistema vascular que transporte o sangue até as células e de volta ao coração;
- quantidade suficiente de sangue para preencher o sistema circulatório;
- tecidos que sejam capazes de extrair e utilizar o oxigênio e os nutrientes que o sangue transporta
Conceitos Função Sistólica: é a capacidade que os ventrículos possuem de bombear o sangue
para a circulação, seja ela sistêmica ou pulmonar.
- A função sistólica é avaliada através da fração de ejeção.
Função diastólica: é a capacidade que os ventrículos possuem
de relaxar (através de um processo ativo, ou seja, que requer o gasto de energia por
parte das células), para se encherem
de sangue sem um aumento exagerado da pressão ventricular.
Fração de ejeção: é a relação entre o volume no final da diástole e o volume ejetado
pelo ventrículo durante a sístole, sendo a FE considerada adequada entre 50-70% e
reduzida quando abaixo de 40%.
Débito Cardíaco: volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo ou direito a cada
minuto. DC = frequência cardíaca X volume sistólico.
Reserva cardíaca: capacidade de elevar o débito cardíaco durante o aumento de
atividade.
Pré-carga: grau de estiramento do coração → muito relacionado ao retorno venoso e o
que chega ao coração esquerdo
- Reflete o volume ou as condições de pressão do ventrículo ao final da diástole.
Pós-carga: a pressão que deve ser exercida para ocorrer a ejeção de sangue dos
ventrículos (resistência vascular e tensão da parede ventricular).
Contratilidade (inotropismo) : capacidade de contração do coração. Representa a
capacidade dos elementos contráteis (actina e miosina) do músculo cardíaco de interagir
e se encurtar contra determinada pressão.
- A contratilidade aumenta o débito cardíaco independente da pré e pós-carga
Causas + comuns 1. Doença arterial coronariana (DAC)
2. Hipertensão
3. Miocardiopatia dilatada
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4. Doenças cardíaca valvar
Contração do
músculo cardíaco
- Contração do músculo cardíaco necessita de ATP e cálcio
- ATP é quebrado para unir as fibras na contração e desconectá-las no
relaxamento.
→ Sequência da contração:
1. Potencial de ação percorre a fibra cardíaca e se espalha através dos túbulos T
2. Potencial de ação libera o Ca2+ armazenado no retículo sarcoplasmático e abre os
canais de Ca2+ dependentes de voltagem tipo T que jogam mais cálcio
extracelular para dentro da célula → aumentando a contratilidade.
3. Cálcio catalisa as reações químicas que promovem o deslizamento do filamento
de actina sobre a miosina → encurtamento da fibra → contração
Obs.: Sem o Ca++ adicional que entra pelos canais do tipo L, contração cardíaca seria
consideravelmente mais fraca.
Obs.: Abertura dos canais tipo L de cálcio é facilitada pelo segundo mensageiro
adenosina monofosfato cíclico (cAMP), cuja formação está acoplada à de receptores
βadrenérgicos. As catecolaminas exercem efeito inotrópico pela ligação a esses
receptores.
Classificações
Quanto ao tempo - Aguda
- Crônica
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Quanto ao sítio de
origem
1. Intrínseca: causas infecciosas, degenerativas, imunológicas, genéticas etc.
2. Extrínseca: causa renal, metabólica, hipertensão, hipertireoidismo, anemias.
Quanto ao
mecanismo das
manifestações
clínicas
1. Retrógrada: enfatiza o papel da congestão venosa na evolução dos sintomas.
2. Anterógrada: enfatiza as manifestações clínicas causadas pelo DC reduzido do
ventrículo acometido, com perfusão orgânica inadequada.
Sistólica
X
Diastólica
1. Disfunção sistólica ventricular: reduz a contratilidade miocárdica → diminuição
da fração de ejeção e do débito cardíaco.
2. Disfunção ventricular diastólica: fração de ejeção normal + comprometimento
do relaxamento ventricular diastólico —> redução no enchimento do ventrículo →
provoca diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito cardíaco.
→ A insuficiência cardíaca no paciente pode se apresentar com características tanto de
disfunção sistólica, quanto diastólica.
→ Tanto nos casos de disfunção ventricular sistólica quanto diastólica, os mecanismos
compensatórios geralmente são capazes de manter a função cardíaca adequada no
estado de repouso até estágios tardios da insuficiência cardíaca.
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Disfunção Sistólica
- Diminuição da contratilidade → FE < 40% → aumento do volume diastólico final
(pré-carga), da dilatação ventricular, da tensão da parede ventricular e da pressão
diastólica final
- Mecanismo de compensação → aumento do pré-carga → Mecanismo de
frank-Starling tenta aumentar a contração → acumula sangue nos átrios e no
sistema venoso → edema pulmonar ou edema periférico
● Causas:
- Condições que comprometem o desempenho contrátil → miocardiopatia, doença
cardíaca isquêmica
- Condições que produzem sobrecarga de volume → anemia e insuficiência valvar
- Condições que geram sobrecarga de pressão → hipertensão e estenose valvar
- Grau de disfunção pode ser avaliado a partir de: medição do DC, da FE e pela
manifestação de IC cardíaca do lado esquerdo (edema pulmonar)
Disfunção diastólica
- Coração capaz de contrair normalmente, mas com relaxamento prejudicado.
- Enchimento anormal compromete o DC → principalmente em exercícios físicos
- Prevalência aumenta com a idade, é mais comum em mulheres e em pessoas
com HAS e fibrilação atrial
● Causas:
1. Condições que impedem a expansão do ventrículo → derrame
pericárdico, pericardite constritiva
2. Condições que aumentam a espessura da parede e reduzem o
tamanho da câmera → hipertrofia do miocárdio, miocardiopatia
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hipertrófica
3. Condições que retardam o relaxamento diastólico → envelhecimento,
doença isquêmica do coração
- A função diastólica é influenciada pela FC → determina o tempo para o
enchimento ventricular. O aumento da FC reduz o tempo de enchimento diastólico,
logo uma taquicardia ou arritmia agrava a disfunção diastólica
- Disfunção diastólica de VE → altas pressões no VE → átrio E → sistema venoso
pulmonar → reduz a complacência pulmonar, o que aumenta o trabalho
respiratório e evoca sintoma de dispneia.
- O baixo débito da disfunção diastólica ocorre não pela comprometimento da
ejeção e da contratilidade, mas sim pela reduzida pré-carga disponível
Direita
X
Esquerda
→ A insuficiência cardíaca foi classificada de acordo com o lado do coração (ventrículo
direito ou ventrículo esquerdo) que é afetado majoritariamente.
- Ao longo do tempo acabam envolvendo os dois lados, mas inicia do lado D ou
Disfunção ventricular direita
- Compromete a capacidade de mover o sangue desoxigenado da circulação
sistêmica para a pulmonar
- VD com elevação da pressão diastólica final → altas pressões nos átrios D →
sistema venoso periférico → congestão → edema periférico e congestão de
vísceras
1. Edema localizado em MMII em pessoas que se encontram mais em pé e
edema localizado na região do sacro em pessoas que passam mais tempo
deitadas.
2. Distensão venoso progride e o sangue retorna as veias hepáticas que
drenam para a VCI → fígado túrgido → dor no QSD e hepatomegalia → IC
direita grave gera comprometimento da função hepática (morte de
hepatócitos)
3. Veias jugulares distendidas (estasejugular)
● Causas: condições que impedem o fluxo de sangue para os pulmões ou que
comprometem a eficácia de bombeamento do VD
- Insuficiência ventricular esquerda (principalmente)
- Hipertensão pulmonar sustentada → pessoas com doenças pulmonares
crônicas, pneumonia grave, embolia pulmonar ou estenose mitral ou
aórtica
- Infarto do VD, miocardiopatias, estenose ou regurgitação de valva
tricúspide ou pulmonar
- Defeitos congênitos → Tetralogia de Fallot ou CIV
Obs.: quando a IC direita ocorre em resposta à doença pulmonar crônica → cor
pulmonale
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Disfunção ventricular esquerda
→ A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete o movimento de sangue da
circulação pulmonar de baixa pressão para o lado arterial de alta pressão da circulação
sistêmica.
- Reduz débito cardíaco para a circulação sistêmica → sangue acumula no VE →
átrio E → circulação pulmonar → elevação da pressão venosa pulmonar
- Quando a pressão dos capilares pulmonares excede a pressão osmótica capilar
ocorre um deslocamento do líquido intravascular para o interstício pulmonar e
desenvolvimento de edema → edema paroxístico noturno é muito comum
● Causas:
- Hipertensão arterial
- Infarto agudo do miocárdio
- Estenose ou regurgitação da valva mitral ou aórtica - congestão pulmonar
Obs.: À medida que a pressão pulmonar aumenta como resultado da congestão, pode
evoluir para produzir insuficiência cardíaca do lado direito.
IC de alto débito
X
IC de baixo débito
Insuficiência de alto débito
- Tipo menos comum causada por uma excessiva carga de volume cardíaco
- Função do coração está acima do normal → devido necessidades metabólicas
aumentadas
- Extremidades quentes e com rubor
- Pressão diferencial ampliada (divergente) ou normal
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● Causas:
- Anemia grave
- Tireotoxicose
- Doença de Paget
- Doenças que causam desvio arteriovenoso
Insuficiência de baixo débito
- É mais comum e caracterizada pela manifestação clínica de vasoconstrição
sistêmica com extremidades frias, pálidas e as vezes cianóticas
- Pressão diferencial estreitada (convergente)
● Causa: distúrbios que prejudicam a capacidade de bombeamento do coração
- Doença cardíaca isquêmica
- Miocardiopatia
Mecanismo Compensatórios
Reserva cardíaca é mantida pelos mecanismos compensatórios:
- Mecanismo de FrankStarling;
- Ativação de influências neurohumorais como os reflexos do sistema nervoso simpático
- Mecanismo reninaangiotensinaaldosterona;
- Peptídeos natriuréticos e substâncias vasoativas produzidas localmente
- Hipertrofia e remodelação miocárdica
Mecanismo de
Frank-Starling
- Opera por aumento da pré-carga → mais estiramento das fibras cardíacas e
ampliação na força de contração
- O aumento na contratilidade ou do inotropismo provoca o aumento do débito
cardíaco, a qualquer volume diastólico final.
- Diminuição no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo renal (devido a IC) →
retenção de sódio e de água → ampliação do volume vascular e do retorno
venoso para o coração → aumento do volume diastólico final ventricular →
compensa aumentando o DC
→ Embora seja um mecanismo compensatório, com o tempo ele começa a agravar o
quadro da IC.
- Aumento do estiramento muscular → aumenta a tensão das paredes ventriculares
→ aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio → a circulação não consegue suprir
a demanda aumentada e inicia um processo de isquemia → compromete o
inotropismo ainda mais (piora a IC)
Obs.: uso de diuréticos por pessoas com insuficiência cardíaca ajuda a reduzir o volume
vascular e o enchimento ventricular, tirando a carga do coração e reduzindo a tensão
sobre a parede ventricular.
Atividade do
sistema nervoso
simpático
- A estimulação do sistema nervoso simpático desempenha um papel importante na
resposta compensatória à diminuição do débito cardíaco e do volume sistólico →
manter a perfusão de órgãos vitais (circulação cerebral e coronariana)
- Através do aumento do tônus simpático e dos níveis de catecolaminas (epinefrina
e norepinefrina)
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→ Esse mecanismo com o tempo também pode agravar o quadro da IC:
- Estimulação de receptores beta-adrenérgicos do coração resulta em taquicardia,
vasoconstrição e arritmias cardíacas.
- Taquicardia → aumenta a carga de trabalho cardíaca → aumenta a demanda de
oxigênio → isquemia, lesão de cardiomiócitos e redução de inotropismo
Obs.: Ao promover arritmias, as catecolaminas liberadas pela estimulação do sistema
nervoso simpático também podem contribuir para a elevada taxa de morte súbita
observada nos casos de insuficiência cardíaca.
Mecanismo da
renina-
angiotensina-
aldosterona
- IC → redução da perfusão dos rins e da filtração glomerular → conduz à retenção
de água e sódio
- Fluxo sanguíneo renal diminuído → aumenta secreção de renina → aumenta
angiotensina II circulantes → vasoconstrição generalizada + liberação de
norepinefrina + produção de aldosterona (reabsorção de sódio tubular e retenção
de água)
- Angiotensina II → aumenta o nível de ADH → vasoconstritor e inibidor da
excreção de água
→ Descompensação dos mecanismos compensatórios:
- A retenção de sódio e água → aumenta o volume que chega ao coração → isso
ativa frank-starling até seu limite → induz aumento metabólico de O2 → isquemia
- Angiotensina II e aldosterona também estão envolvidos na liberação de citocinas
inflamatórias → ativam macrófagos que estimulam o crescimento de fibroblastos e
a síntese de fibras colágenas → hipertrofia cardíaca e em fibrose da parede
cardíaca
Obs.: Como a aldosterona é metabolizada no fígado, seus níveis são ainda mais
elevados quando a insuficiência cardíaca causa congestão hepática.
Peptídios
natriuréticos
- Músculo cardíaco produz e secreta hormônios natriuréticos cardíacos com potente
efeito diurético → os principais são: peptídio natriurético atrial (ANP, atrial natriuretic
peptide) e o peptídio natriurético cerebral (BNP)
- Em resposta ao aumento do estiramento e da pressão da câmara, eles promovem
natriurese e diurese rápidas e transitórias por meio de aumento na taxa de
filtração glomerular e inibição tubular da reabsorção de sódio e água.
- Também inibem o sistema simpático
Obs.: Os níveis circulantes tanto de ANP quanto de BNP já são elevados em pessoas
com insuficiência cardíaca e podem ser detectados em exame de sangue
Endotelinas - São potentes peptídios vasoconstritores liberados por células endoteliais ao longo
de toda a circulação.
- As endotelinas induzem a proliferação de células do músculo liso vascular e
causam hipertrofia de miócitos cardíacos; aumentam a liberação de ANP,
aldosterona e catecolaminas; e exercem efeitos antinatriuréticos sobre os rins.
Mediadores - Existem pesquisas em andamento verificando a relação entre marcadores
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inflamatórios inflamatórios, especialmente a proteína C reativa (PCR), e a insuficiência
cardíaca.
- Níveis elevados de PCR têm sido associados a consequências adversas em
pessoas com insuficiência cardíaca.
Hipertrofia e
remodelação
miocárdica
→ O desenvolvimento de hipertrofia do miocárdio é um dos principais mecanismos pelos
quais o coração compensa o aumento da carga.
- Aumenta o desempenho, mas é um fator de risco para morbidade e mortalidade
cardíaca
- Podem resultar em mudanças na estrutura e na função cardíaca → disfunção no
bombeamento e sobrecarga hemodinâmica
- A hipertrofia pode ser gerada por crescimento de miócitos e de não miócitos
(fibroblastos, macrófagos..)
● Tipos de hipertrofia:
A) Hipertrofia simétrica com aumento proporcional no comprimento e na espessura do
músculo, como ocorre em atletas;
B) Hipertrofia concêntrica com aumentona espessura da parede, como ocorre na
hipertensão;
C) Hipertrofia excêntrica com aumento desproporcional no comprimento do músculo,
como ocorre na miocardiopatia dilatada;
Obs.:O crescimento descontrolado de fibroblastos cardíacos está associado ao aumento
da síntese das fibras de colágeno, fibrose do miocárdio e rigidez da parede ventricular. A
rigidez da parede ventricular não apenas aumenta a carga de trabalho do coração, mas a
fibrose e a remodelação que ocorrem podem resultar em alterações na condução elétrica,
nas quais o coração se contrai de maneira descoordenada, o que é conhecido como
dissincronia cardíaca.
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Resumão
Manifestações Clínicas da Insuficiência Cardíaca
- Dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca e da rapidez com que ela se desenvolve.
- Muitas pessoas com doença cardíaca grave subjacente, independentemente de terem experimentado
insuficiência cardíaca, podem ser relativamente assintomáticas, desde que mantenham uma adesão
cuidadosa ao seu regime de tratamento. O excesso de sódio alimentar é uma causa frequente de
descompensação cardíaca súbita.
→ Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras manifestações respiratórias; fadiga e tolerância limitada ao
exercício; retenção de líquidos e edema; caquexia e desnutrição; e cianose. Pessoas com insuficiência cardíaca
grave podem apresentar sudorese e taquicardia
Respiratória 1. Dispneia → IC do lado esquerdo pode cursar com falta de devido à congestão da
circulação pulmonar.
- Durante o exercício → dispneia aos esforços
- Quando o paciente está em decúbito dorsal → Ortopneia
- crise súbita de dispneia durante o sono → dispneia paroxística noturna
2. Tosse → tosse crônica seca não produtiva que se agrava quando a pessoa está
deitada
- o broncoespasmo devido à congestão da mucosa brônquica pode causar
chiado e dispneia → asma cardíaca
3. Respiração de Cheyne-Stokes → padrão respiratório de respiração periódica
caracterizado por um aumento gradual na profundidade até um ponto máximo,
seguido de uma redução até apneia.
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- É reconhecido como um fator de risco na IC
4. Edema Pulmonar Agudo → líquidos dos capilares pulmonar com altas pressões
migram para os alvéolos → prejudica a troca gasosa
- Dificuldade respiratória e cianose
- Falta de ar, pulso rápido, pele fria, lábios e unhas cianóticas. Confusão
mental e torpor por redução da oxigenação cerebral.
- Dispneia acompanhada de tosse produtiva com catarro espumoso tingido
de sangue (mistura de ar, albumina sérica extravasada dos capilares e
hemácias)
- Sons crepitantes à ausculta pulmonar
Fadiga e fraqueza - Acompanham a redução do DC do ventrículo esquerdo
→ A fadiga cardíaca é diferente da fadiga geral, na medida em que normalmente não se
manifesta na parte da manhã, mas aparece e progride à medida que aumenta a atividade
durante o dia.
→ DC muito reduzido em IC esquerda grave pode gerar níveis de suprimento sanguíneo
infusifientes para o encéfalo → confusão mental e perturbações de comportamento
- Confusão mental, transtornos de memória, ansiedade, agitação e insônia são
sintomas comuns em idosos com insuficiência cardíaca avançada,
Retenção de
líquido e edema
1. Manifestações clínicas resultantes do aumenta da pressão capilar:
- IC direita → edema periférico e de vísceras
- IC esquerda → edema pulmonar
2. Nictúria: é o aumento noturno no débito urinário que ocorre relativamente no início
do curso da insuficiência cardíaca.
- Ocorre devido ao aumento do débito cardíaco, do fluxo sanguíneo renal e da taxa
de filtração glomerular que acompanham o aumento do retorno de sangue ao
coração quando a pessoa está em posicionada em decúbito dorsal.
3. Oligúria: é a diminuição do débito urinário, é um sinal tardio relacionado com uma
forte redução no débito cardíaco e com insuficiência renal resultante.
4. Transudação de líquido na cavidade pleural (hidrotórax - comum na hipertensão)
ou na cavidade peritoneal (ascite - aumento de pressão nas veias hepáticas que
drenam no peritônio)
Caquexia e
desnutrição
→ Caquexia cardíaca é uma condição resultante de desnutrição e da perda de tecido que
ocorre em pessoas com insuficiência cardíaca em fase terminal
Cianose → É a coloração azulada que surge na pele e nas mucosas causada pelo excesso de
hemoglobina desaturada no sangue; muitas vezes é um sinal tardio de insuficiência
cardíaca.
- Cianose central → prejudica a oxigenação do sangue arterial - edema pulmonar
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- Cianose periférica → entrega deficiente de sangue oxigenado aos tecidos - IC de
baixo débito
Arritmias e morte
súbita cardíaca
→ Arritmias atriais quanto ventriculares podem ocorrer em pessoas com insuficiência
cardíaca. A fibrilação atrial é o tipo mais comum de arritmia.
- Em pessoas com disfunção ventricular, a morte súbita é causada mais
frequentemente por taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular
Resumos das
manifestações
clínicas
1. Falência do lado esquerdo - Mais comuns, pois distúrbios comuns (ex. isquemia,
HAS) causam dano ventricular esquerdo:
- Sintomas: Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse, asma
cardíaca, hemoptise. Resultam de congestão pulmonar, que leva ao edema
pulmonar. A expectoração pode ter coloração de ferrugem (células do vício
cardíaco).
- Respiração de Cheyne-Stokes.
- Sinais: Estertores pulmonares, aumento cardíaco, galope protodiastólico ou 3ª
bulha, pulso alternante.
2. Falência do lado direito – Na maioria das vezes causada por falência do lado
esquerdo embora cor pulmonale seja uma causa comum.
- Sintomas: Fadiga, astenia, anorexia, perda de massa corporal (caquexia
cardíaca)*, cianose.
- Sinais: Relacionados a congestão venosa sistêmica, como distensão venosa
jugular, fígado e baço aumentados e tensos, ascite, edema periférico.
*devido à diminuição da ingesta, aumento do metabolismo e déficit de oxigenação.
3. Insuficiência cardíaca congestiva – Sinais e sintomas de falência de ambos os
lados.
4. Cor pulmonale – Aumento ventricular direito devido a hipertensão pulmonar.
- Agudo: causa dilatação ventricular direita, devido a embolia pulmonar
maciça.
- Crônico: causa hipertrofia ventricular direita.
Características - chave
● A insuficiência cardíaca do lado esquerdo causa edema pulmonar.
● As principais causas de insuficiência cardíaca do lado esquerdo são infarto do miocárdio,
hipertensão e doença valvar.
● A insuficiência cardíaca do lado direito causa congestão venosa e edema periférico.
● As principais causas de insuficiência cardíaca do lado direito são doença pulmonar grave e
insuficiência cardíaca do lado esquerdo crônica.
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● A insuficiência cardíaca congestiva resulta de insuficiência de ambos os lados do coração.