Doenças tubulo-intersticial

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Doenças tubulo-intersticial
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→ Principal função tubulo-intersticial é REABSORÇÃO. 
→ Nas doenças tubulo-intersticiais o paciente pode cursar com disturbio 
hidroeletrolítico e ácido-básico , hematúria (não dismórfica, proteinúria e piúria)
Necrose tubular aguda (NTA)
Uma agressão tubular, lesa os túbulos, levando à morte celular que se desprendem da 
da estrutura tubular, essas células podem se acumular no túbulo e levar a uma 
obstrução. Isso faz com que o tubulo perca a função de reabsorção levando à 
insuficiência renal, essa obstrução faz também que o fluxo de filtrado nos tubulos 
diminua levando a uma oligúria. Isso ocasiona também redução da filtração glomerular, 
pois o retorno do filtrado em direção ao glomérulo, sobrecarrega a função glomerular. 
CAUSAS DE NTA
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Isquêmicas: 
Choque → hipoperfusão renal
Contraste iodado → provoca vasoconstrição renal
Tóxicas: 
Droga: aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina), anfotericina B
Mioglobina (rabdomiólise), é nefrotóxica 
Contraste iodado, tem o potencial de lesar diretamente as células tubulares
TRATAMENTO DE NTA
Tratar a causa base de NTA
Deve-se fazer suporte e esperar a recuperação do túbulo que demora entre 7-21 
dias.
Prevenção
Paciente que irá fazer um exame CONTRASTADO: O contraste deve ser 
hiposmolar, o paciente deve receber hidratação (diminui o contato do 
contraste com o rim a hidratação ’’lava’’ o contraste) acetilcisteína , HCO3-
Pacientes que devem ser submetido a essa prevenção: Diabetes mellitus, 
TFG<60/min
Paciente que sofreu RABDOMIÓLISE: Deve receber hidratação (’’lava’’ a 
mioglobina em contato com o rim), manitol, HCO3-
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Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
CAUSAS: Alergias medicamentosa (Beta-lactâmicos, sulfa, AINE, rifampicina)
FISIOPATOLOGIA: Leucócitos provocam inflamação no interstício renal, essa 
inflamação provoca edema, isso provoca compressão tubular extrínseca, isso 
reduz a luz tubular, reduzindo o fluxo de filtrado no túbulo e com isso há oligúria. 
Isso faz com que o glomérulo tenha dificuldade de jogar o filtrado no túbulo, 
consequentemente ocorre redução da filtração glomerular, causando a insuficiência 
renal
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CLÍNICA
Insuficiência renal OLIGÚRICA + Febre + Rash cutâneo
LABORATÓRIO
Além do aumento de ureia e creatinina há: hematúria não-dismórfica, proteinúria 
subnefrótica, eosinofilia, eosinofilúria e aumento de IgE. 
PADRÃO-OURO → Biópsia (em geral, não faz)
TRATAMENTO
Eliminar causa → suspender medicamento que está causando a NIA
Corticoide se necessário (em casos mto graves e refratários)
Necrose de Papila
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A papila necrosada se desprende do sistema tubular e cai junto com a urina, formando 
um corpo sólido do meio do trato urinário e age como um ‘’cálculo’’. 
MANIFESTAÇÕES
Dor lombar (’’cálculo’’) / hematúria (não dismórfica) / febre (há um processo inflamatório 
no lugar onde ficava a papila)
DIAGNÓSTICO
Urografia excretora (sombras em anel → falhas de enchimento)
CAUSAS 
Causas que prejudicam a perfusão da papila
P → Pielonefrite
H → Hemoglobinopatia S (anemia falciforme
O → Obstrução urinária 
D → Diabetes
A → Analgésicos
TRATAMENTO
Afastar as causas
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Funções dos tubulos
TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL
A imensa maioria das substâncias são reabsorvidas no tubulo contorcido proximal, com 
destaque para: Glicose, ácido úrico, fosfato e bicabornato.
ALÇA DE HENLE
Concentra medula 
TUBULO CONTORCIDO DISTAL
Reabsorve Na+ ou Ca++
TUBULO COLETOR
No córtex pela ação da aldosterona, há reabsorção de Na+ e eliminação de H+ ou K+. 
Na medula pela ação do ADH, ocorre a reabsorção de água, concentrando a urina. 
Distúrbios tubulares específicos
TUBULO PROXIMAL
Glicose: glicosúria renal (não há aumento de glicemia), sempre que tiver glicosúria, 
deve-se avaliar a glicemia do paciente.
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Ácido úrico: uricosúria
Fostato: fosfatúria
Bicabornato: acidose tubular renal (tipo 2)
Causa: bicarbonatúria
Quando há perda do bicabornato (HCO3-) , uma íon de carga positiva é 
perdido junto para haver equilíbrio, com isso, o K+ é perdido junto. Levando à 
hipocalemia.
ALÇA DE HENLE
Distúrbio no carreador → Na: K : 2Cl
Marcas:
Poliúria (a medula não fica concentrada e com isso o ADH não age)
Hipocalemia + alcalose (Aumento da aldosterona para reabsorver Na+)
Causas: 
Síndrome e Bartter
Furosemida
TUBULO DISTAL
Reabsorve Na+ ou Ca++
Distúrbio no carreador de Na
Marcas:
Hipocalciúria (não reabsorve Na+: reabsorve Ca++)
Hipocalemia + Aldosterona (Há aumento de aldosterona para reabsorver Na+)
Causas:
Síndrome de Gitelman
Tiazídico
TUBULO COLETOR CORTICAL
Na região cortical, há ação de aldosterona que reabsorve H+ ou K+, de forma 
alternada, uma hora é K+ outra hora é H+
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Se tiver alguma alteração e o hidrogênio não foi eliminado, ocorrerá o desenvolvimento 
de acidose.
Acidose tubular renal (tipo 1- distal)
Causa: carreador que joga H+ para fora sofre alteração, ou seja, há uma queda 
da secreção de H+, dessa forma, todo Na+ reabsorvido, elimina ou seja, 
secreta K+, causando hipocalemia.
Acidose tubular renal (tipo 4)
Causa: redução da aldosterona, com isso haverá menos troca, causando 
acumulo de H+ e K+, provocando acidose e hipercalemia
TUBULO COLETOR MEDULAR
ADH: reabsorve água/concentra urina
Coletor resistente ao ADH (Diabetes insipidus nefrogênico)
Marcas: poliúria, hipostenúria, polidpsia
Doença vascular renal
Anatomia
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ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
CAUSAS
Aterosclerose
70-90% dos casos
Idosos
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Proximal à aorta
Displasia fibromuscular
Menos comum
Mulheres jovens
Distal à aorta
CONSEQUÊNCIAS
Haverá menos sangue chegando aos glomérulos, com pouca pressão, ou seja há uma 
hipofluxo, o rim tenta compensar provocando liberação de renina, por meio da 
ativação do SRAA, com isso o sangue passa chegar ao rim com uma pressão 
maior. Ocorre hipertensão renovascular e vasconstrição de arteríola eferente 
(aumenta a pressão no glomérulo, aumentando a filtração glomerular).
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QUANDO SUSPEITAR
Hipertensão 
‘’inesperada’’ (<30 anos ou > de 50 anos)
com sopro abdominal
com hipocalemia
DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS
Cintilografia renal (renograma) : faz com e sem o inibidor da ECA
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USG com doppler : pode demonstrar assimetria e redução do fluxo
CONFIRMAÇÃO 
Angio TC 
Angio RM
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Se dúvida no diagnóstico ou se irá fazer uma intervenção deve-se
Arteriografia renal (PADRÃ OURO) - coloca um catéter na artéria e injeta dentro da 
artéria o contraste. 
TRATAMENTO
Displasia fibromuscular: faz-se a angioplastia sem a colocação de stent, pois o 
risco de recorrência é baixa.
Aterosclerose:
IECA ou BRA II → o rim que está sofrendo com a aterosclerose vai continuar 
com o hipofluxo, pois tais medicamentos vai impedir aquela compensação 
renal que resulta no aumento da PA sistêmica, da hipertensão renovascular e 
da vasocostrição renal. O rim que não foi acometido com aterosclerose, ou seja 
o rim saudável, continuará funcionando normal. 
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OBS: NÃO USAR tais medicamentos se a estenose for bilateral ou se há 
estenose em rim único (chamadas de nefropatias isquêmicas)
Nos casos em que não pode-se usar as medicações acima, faz-se a 
angioplastia (com a colocação de stent, pois há risco de recorrência) ou 
cirurgia.
INFARTO RENAL
CAUSAS
Fibrilação atrial → êmbolos (principal causa)
MANIFESTAÇÕES
Dor súbita (flancos)
HAS
Aumento da LDH
DIAGNÓSTICO
Angio TC
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Angio RM
Arteriografia
TRATAMENTO
Anticoagulação (recanalização)
Se grave: trombólise ou revascularização
ATEROEMBOLISMO
É embolia por placa de ateroma.
CAUSA
Procedimento vascular (ex.: aortografia) →a passagem de catéter pode ocasionar 
desprendimento de fragmentos de placas de ateroma que pode ir para qualquer 
lugar (rim, pele, extremidades, retina )
BIÓPSIA É RARA: Quando feita, observa-se fissuras biconvexas
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OBS: Esse achado na retina de Placas de Hollenhorst é patognomônico!!
Exames laboratoriais
Cursa com:
Eosinofilia, eosinofilúria
Queda do complemento
Tratamento
Suporte