Otite Média Aguda

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Estudar epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico e tratamento de otite média
aguda.
● Conceito
o Processo inflamatório da mucosa da orelha média, com presença de secreção, de
inicio agudo ou repentino, acompanhado de sinais e sintomas de inflamação.
● Epidemiologia
o Maior incidência em crianças, com pico entre 6 e 36 meses
o 80% das crianças vão apresentar um episodio nos primeiros 24 meses de vida.
o Está relacionada com complicações de alta mortalidade como abscesso cerebral
e meningite bacteriana.
o Quanto mais cedo for o primeiro episódio (antes de 6m), mais chance de ter
recorrência
o Pode causar Otite média crônica
o Maior ocorrência me meses de inverno e outono
o FR: tabagismo passivo, frequência em creches e escolinhas, uso de chupeta e
amamentação na horizontal
o Aleitamento materno é um importante fator de proteção
o Vacinas de pneumocócica 7-valente e influenza vêm diminuindo a incidência
● Etiologia (ordem de incidência)
o Streptococcus pneumoniae – pneumococo
o Haemophilus influenzae – hemófilo
▪ Crianças portadoras de conjuntivite bacteriana purulenta tem o hemófilo
como maior patógeno.
o Moraxella catarrhalis – moraxela
- as três bactérias são muito encontradas nas vias aéreas superiores em
indivíduos assintomáticos ou como causa de doenças nasossinusais
o Vírus influenza - IVAS
● Fisiopatologia
o Normalmente o processo inflamatório inicia-se no trato respiratório superior, na
rinofaringe. Íntima relação entre os dois locais, pois a tuba auditiva é a interface
entre o sistema pneumatonizado do osso temporal e a rinofaringe. A tuba
auditiva é um crucial mecanismo de proteção, ventilação e drenagem de
secreção da orelha média, mas é muito vulnerável, principalmente na infância
(IVAS recorrente, tuba horizontal e pouco desenvolvida).
o Abertura periódica da tuba auditiva com entrada de ar nos espaços da fenda
auditiva, principalmente causada por edema da mucosa da rinofaringe e tuba ao
longo de um quadro de IVAS, gerando a contaminação por ascensão de vírus e
bactérias da rinofaringe até a orelha média.
o Inflamação acompanhada de transudações da mucosa da OM dará origem à
efusão, que ao aumentar de volume, causará otalgia e abaulamento da
membrana timpânica (MT). Os vasos da submucosa da orelha e do tímpano
ficam ingurgitados e tornam-se visíveis à otoscopia.
o Pode haver ruptura da MT pela pressão das secreções, havendo drenagem para a
orelha externa, com diminuição da dor.
o Na recuperação, há diminuição gradativa de edema e do ingurgitamento
vascular, com absorção e drenagem das secreções acumuladas pela tuba auditiva
(otite com efusão pós-OMA). Pode durar de uma semana até 3 meses.
● Quadro clínico
o Otalgia
▪ Surgimento abrupto
o Febre
▪ Característica, porém, não obrigatória
o Otorreia
▪ Surgimento agudo e recente
▪ Mucopurulenta, eventualmente sanguinolenta.
o Concomitância de sintomas de IVAS
▪ Obstrução nasal, coriza
o Lactentes
▪ Irritabilidade, recusa alimentar, choro, manipulação da orelha
Rotinas em Otorrinolaringologia
● Tratamento
o Analgesia
▪ Paracetamol, ibuprofeno e dipirona são os mais utilizados, podendo ser
usados em associação
o Antibioticoterapia
▪ Depende de certeza diagnóstica, gravidade dos sintomas e idade do pct.
Parece não afetar o curso da doença por esta normalmente ser
autolimitada e benigna, além de não aumentar as chances de
complicação como mastoidite aguda, meningite e paralisia facial em
casos que não foram utilizados.
▪ Considerar critérios para crianças não sindrômicas, sem
imunodeficiência ou anomalias craniofaciais
a) Tratar com ATB a OMA uni ou bilateral grave em todas as crianças com
dor moderada a grave por pelo menos 48h ou febre >39°
b) Tratar com ATB a OMA não grave bilateral em lactentes de 6 a 23 meses.
c) Opção de tratar ou não a OMA não grave unilateral em lactentes de 6 a
23 meses, decisão tomada junto com os responsáveis e facilidade de
reavaliação
d) Opção de tratar ou não a OMA não grave uni ou bilateral em crianças
>24meses, decisão tomada junto com os responsáveis...
▪ Escolha do ATB
● Cobertura para pneumococo mesmo em crianças vacinadas
o Amoxicilina – 40 a 50 mg/kg/dia – via oral – 12/12h – 10
dias
o Aumento de dose para 90 mg/kg/dia para pneumococo
resistente a penicilina
● Cobertura para hemófilo e moraxela
o Inibidores de betalactamase em associação a penicilina
(ácido clavulânico + amoxicilina)
o Amoxicilina nas doses já faladas
o Clavulanato de potássio a 6,4 mg/kg/dia
- Reavaliar o paciente a cada 48-72horas. Se os sintomas piorarem ou
persistirem, considerar troca de esquema.
1. Elucidar as causas e os fatores de risco, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico e
tratamento da Síndrome Respiratória Aguda Grave.
Protocolo SRGA
● Conceito
o Indivíduo com febre alta (mesmo que referida), tosse e dispneia, acompanhada
ou não dos sinais e sintomas abaixo:
▪ Aumento da frequência respiratória
▪ Hipotensão em relação à PA habitual do pct
▪ Em crianças, observar também o batimento da asa do nariz, cianose,
tiragem intercostal, desidratação e inapetência
o É uma complicação da síndrome gripal
● Causa
● Fatores de risco
o Grávidas e puérperas (até 2 semanas pós-parto)
o Idosos >= 60anos
o Crianças <2anos, principalmente <6m
o Pneumopatias: asma, tuberculose
o Cardiovasculopatia: menos HAS isolada
o Nefropaita
o Hepatopatia
o Doenças hematológicas
o Distúrbios metabólicos
o Transtornos neurológicos e do desenvolvimento que possam comprometer a
função respiratória ou aumentar risco de aspiração
o Imunossupressão: medicamentos, neoplasias, HIV/Aids
o Obesidade: IMC >=40 em adultos
o Adolescentes e crianças <19anos em uso prolongado de AAS (síndrome de Reye)
o Pop indígena aldeada
● Fisiopatologia
● Quadro Clínico
o Febre alta, tosse e dispneia
● Diagnóstico
o Dispneia ou taquipneia ou hipoxemia – SpO2 <95%
o Persistência ou aumento da febre por mais de 3 dias
o Exacerbação da doença preexistente (DPOC, cardiopatia...)
o Disfunções orgânicas graves (IRA)
o Miosite comprovada por creatinoquinase CPK >= 2-3x
o Alteração do sensório
o Exacerbação dos sintomas de TGI em crianças
o Desidratação
o Laboratorial
▪ Leucocitose, leucopenia ou neutrofilia
▪ RT-PCR: identificação do vírus da influenza e de agentes bacterianos
causadores de pneumonia.
● Para acompanhar casos de internação hospitalar.
● Secreção da nasofaringe, sangue para hemocultura ou outras
amostras clínicas
● A coleta de material deve ser feita preferencialmente antes do
início do tto.
▪ Alterações enzimáticas musculares CPK e hepáticas – TGO, TGP e
bilirrubinas
o Radiografia de tórax
▪ Infiltrado intersticial localizado ou difuso, ou presença de área de
condensação
● Tratamento
o Internação em casos de:
▪ Instabilidade hemodinâmica
▪ Insuficiência respiratória
▪ Comprometimento pulmonar em imagem
▪ Hipoxemia com necessidade de O2 acima de 3l/min para manter
saturação acima de 90%
▪ PO2/Fi02 abaixo de 300, caracterizando lesão pulmonar aguda
▪ Necessidade de atendimento fisioterápico continuo
▪ Alterações laboratoriais como aumento significativo de desidrogenase
láctica (DHL) e Creatinofosfoquinase CPK, alteração da função renal e
alteração do nível de consciência
o Oseltamivir
▪ Pct com SRAG cujo sintomas tenham começado dentro de 48h e pct com
síndrome gripal e fator de risco para SRAG concomitante.
▪ Só deve ser utilizado em gestantes caso o beneficio justifique o risco
potencial
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_tratamento_influenza_2017.p
df
▪ Dobrar a dose 150mg de 12/12h em casos de:
● Insuficiência respiratória, neutropenia, imunossupressão,
quimioterapia ou uso de corticoides e obesidade grau 3 em
função da idade
▪ Na insuficiência renal a dose deve ser ajustada de acordo com o
clearence:
● 10-30ml/min: 75mg de 24/24h
● Em hemo: 30mg pós diálise
● Diálise peritoneal: 30mg 1 vez na semana
o Zanamivir
▪ Só autorizada em caso de intolerância de TGI grave, alergia e resistência
ao fosfato de Oseltamivir.▪ Risco de broncoespasmo severo. Não pode ser usado por pct com asma
ou DPOC, nem aquele com ventilação mecânica
2. Relacionar as fases de um processo infeccioso com as manifestações clínicas.
http://revista.fmrp.usp.br/1994/vol27n1e2/febre.pdf
FASE AGUDA
● Febre
o Substâncias que podem causar febre são chamados de pirógenos e podem ser
do interior ou do exterior do corpo.
o Tanto patógenos podem criar toxinas como pirógenos como células de defesa
como monócitos e macrófagos.
o Distúrbios infecciosos, neoplásicos e inflamatórios.
o Em causas infecciosas, a febre costuma durar 4 dias ou menos
● Anormalidades metabólicas
o Aceleração do metabolismo, podendo gerar catabolismo por falta de ingestão
alimentar
● Taquicardia
o Aumenta cerca de 15 batimentos por minuto/°C de elevação de temperatura
● Hipotensão
● Desidratação
o Aumento da perda de água decorrente da febre, taquipneia, umidade e
temperatura ambiente
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_tratamento_influenza_2017.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_tratamento_influenza_2017.pdf
http://revista.fmrp.usp.br/1994/vol27n1e2/febre.pdf
o Há também perda eletrolítica pelo suor, diarreia ou vomito.
● Hiperventilação e alcalose respiratória
o Frequente na fase inicial de doenças febris
● Encefalopatia