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Encefalites virais

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● Conceito
o Processo inflamatório que ocorre no parênquima encefálico
o Tem inicio agudo, determinando febre, alteração do nível de consciência, convulsões
e/ou sinais focais neurológicos associados à infecção viral.
o Infecção primária: vai ter achados de virus no parenquima
o Infecção pós infecção: não detecta o vírus, é imunomediada
● Epidemiologia
o É a manifestação mais grave no SNC
o Predomina nos idosos, crianças e pacientes imunossuprimidos
o Incidência mundial é desconhecida, depende da distribuição geográfica e apresenta,
em geral, caráter sazonal.
o 20mil casos por ano nos EUA, com 5-20% evoluindo para morte e 20% com sequela
o Vacina antiviral de rotina contribuiu no decréscimo da incidência
● Etiologias
o Tem etiologia desconhecida em 30-60% dos casos
o Brasil: Dengue 47%, HSV-1 17,6%, CMV e enterovírus 5.8%.
o Os principais são
▪ Grupo herpes
● O mais comum desses é o herpes vírus simples (HSV) e é tratável
● O CMV e o VVZ são causas frequentes em imunossuprimidos, mas também
podem acontecer em imunocompetentes.
▪ Grupo arbovírus
● Na américa do sul, é importante o vírus da dengue. Constitui a maior causa de
encefalite viral.
● Nos EUA, o vírus do oeste do Nilo causa epidemias
▪ Grupo enterovírus
1. Estudar o quadro clínico e a fisiopatologia da encefalite viral.
● Fisiopatologia
o
o A entrada do vírus ocorre por meio de mucosas do trato respiratório, gastrointestinal,
geniturinário, pele, conjuntiva ocular ou sangue. Alguns vão permanecer no local de
entrada, mas outros se disseminam.
o A maioria tem poder neuroinvasivo, e chega ao SNC por meio da via hematogênica
(arboviroses) ou neural (herpes vírus).
o A doença surge a partir da propagação viral no SNC, com agressão, penetração e lesão
da célula susceptível. O vírus atravessa a aracnoide através do plexo coroide,
dispersando-se no LCR e entrando em contato com as células da meninge e
ependimárias. Pode ser por diapedese.
o Neurotropismo viral = infecção de neurônios, neuroglia, micróglia e
pia-aracnoide/epêndima.
o Os vírus herpes simples, da raiva e HIV apresentam elevada neurovirulência.
o Presença de áreas de inflamação multifocal ou difusa no encéfalo, associadas à
degeneração neuronal e neuronofagia. Corpos de inclusão são descritos nas encefalites
causadas por herpes vírus, raiva e sarampo.
o Forma de apresentação:
▪ Cerebrite: necrose do tecido parenquimatoso OU Abscesso: necrose
e pus.
● Quadro Clínico
- Depende do tipo de célula infectada e de sua susceptibilidade à infecção.
o Febre aguda
o Alteração do nível de consciência, podendo evoluir de confusão mental para torpor
e coma
o Paresia
o Hiperreflexia profunda
o Sinal de Babinski
o Sinais neurológicos focais: hemiparesia, hemiplegia facial
o Convulsões
o Cefaleia
o Mialgia
- Ocasionais
o Distúrbios comportamentais e de personalidade
o Disfunção cognitiva
o Movimentos involuntários
o Ataxia
o Mioclonia
- Pode acontecer
o Envolvimento das áreas hipotálamo-hipofisária com hipotermia, diabetes e
síndrome de secreção inapropriada de ADH.
2. Compreender o diagnóstico de encefalite viral.
● Tomografia computadorizada
o Quando a RM não está indisponível
● Ressonância
o Melhor sensibilidade e método de escolha dentre os de imagem
o Pode revelar edema difuso, captação de contraste cortical e subcortical e lesão focal,
desmielinização
o HSV-1: lobo temporal médio, frontal inferior e insular
● Eletroencefalograma EEG
o Alterações focais ou difusas
● Análise de liquor
o faz se não tiver sintomas focais
o Diferencia de outras enfermidades e pode mostrar o agente etiológico
o Padrão predominantemente inflamatório
o Pode ser normal em 3-5% dos casos de encefalite
o Resultados
▪ Pressão normal ou aumentada nas meningoencefalites. HSV pode induzir
hipertensão intracraniana decorrente de cerebrite focal e edema nos lobos
temporais.
▪ Citologia com contagem de leucócitos geralmente entre 10 e 500 células, com
predomínio de mononucleares. Com irritação meníngea pode ter maior resposta
celular. Pleocitose leve (5-10cel) ou celularidade normal predominam em pct com
evidencia de doença do parênquima com sem sinais de envolvimento meníngeo,
particularmente na fase inicial.
▪ Bioquímica com proteinorraquia levemente aumentada (<300), lactato e/ou
glicose normal. Glicorraquia pode estar diminuída se infecção por caxumba, CMV
ou HSV.
▪ Métodos imunológicos têm ausência de resposta imune intratecal nos 7-10
primeiros dias. Depois, surge síntese intratecal de anticorpos totais e específicos,
com ou sem disfunção da barreira hematoliquórica. Em 50% dos casos há aumento
de IgG e/ou banda oligoclonal (síntese intratecal), podendo persistir por anos.
Demonstração de produção intratecal de anticorpos específicos apresenta
relevância nos casos de sarampo, rubéola, HSV, VVZ, CMV, HTLV-1 e vírus JC.
▪ Isolamento viral por cultura de células, com resultado demorado (7-15d). A
sorologia específica só é definida em 50% dos casos.
▪ Detecção direta de antígenos ou partículas virais por técnica de PCR, com
resultado rápido, sensível e especifico para diagnostico precoce. Método de
escolha para encefalites por HSV, VVZ e enterovírus. Ainda serve para
acompanhamento terapêutico e prognostico por quantificação viral.
▪ Presença de hemácias se encefalite necrosante
● Biópsia cerebral
o Pode ser usada em casos que não tenha certeza sobre agente etiológico ou de piora
durante tratamento.
3. Elucidar o tratamento das encefalites virais.
● Medicamentoso
o Aciclovir
▪ Iniciado em casos suspeitos de encefalite por HSV-1, HSV-2 e VVZ por causa da alta
morbimortalidade.
▪ Dose recomendada: 10mg/kg de 8/8h, por IV durante 14 a 21 dias.
o Ganciclovir e foscarnet IV
▪ Encefalite por CMV
● Não medicamentoso
o Medidas de suporte para controle de PA e da temperatura
o Desobstrução das vias aéreas
o Monitoração cardíaca
o Controle de pressão intracraniana e de sintomas que possam colocar a vida em risco
(crises convulsivas)

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