HISTOPATOLOGIA UCXIV

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1 Gabrielle Nunes 
 HISTOPATOLOGIA UCXIV 
PERITONITES 
GENERALIDADES 
CONCEITO: Inflamação da serosa que recobre as paredes 
internas e as vísceras abdominais. Pode ser difusa ou localizada; 
aguda ou crônica em sua história natural; infecciosa ou 
asséptica em sua patogenia. 
ETIOPATOGENIA: 
▪ PERITONITE BACTERIANA 
▪ PERITONITE QUÍMICA 
▪ PERITONITE MECONIAL 
▪ PERITONITE TUBERCULOSA 
▪ PERITONITE ESCLEROSANTE 
▪ POLISSERITE 
A contaminação do peritônio se dá por 3 vias principais: direta, 
sanguínea ou linfática. A via direta é a mais comum e pode ser 
desencadeada por: extensão de uma infecção localizada em 
uma víscera abdominal; perfuração ou ruptura de uma viscera 
abdominal; traumatismo na parede abdominal; 
SINAIS E SINTOMAS: dor abdominal aguda, intensificada pela 
palpação; hipersensibilidade abdominal; distensão abdominal; 
rigidez abdominal difusa; febre, taquicardia calafrios, náuseas e 
vômitos; 
Ao exame físico o abdome encontra-se silencioso, timpânico, 
distendido e doloroso. Alguns sinais podem ser característicos: 
▪ Sinal da tosse positivo: antes da palpação pede-se ao 
paciente para tossir e identifica-se onde a tosse provoca 
dor; 
▪ Defesa: contração voluntária da parede do abdome, 
frequentemente acompanhada por careta; 
▪ Rigidez (abdome em tábua): contração reflexa 
involuntária da parede do abdome; 
▪ Descompressão dolorosa; 
▪ Dor à percussão 
Os sinais gerais variam com a gravidade da infecção: paciente 
pode apresentar-se toxêmico, com expressão de sofrimento, 
palidez da face, nariz afilado e sinais de desidratação; há 
hipotensão arterial e taquicardia (> 100 bpm), se maior 140 bpm 
é sinal de mau prognóstico. 
MORFOLOGIA 
Acúmulo de neutrófilos; Superfície peritoneal e serosa brilhante 
fosca e opaca; Fluido turvo e seroso acumula entre as vísceras 
ou preenche toda a cavidade; 
PERITONITE SÉPTICA 
Causada por agentes infecciosos; comumente bactérias; mais 
raramente fungos e protozoários; 
▪ Por perfuração de víscera (úlcera gastroduodenal 
perfurada; perfurações secundárias a oclusões; 
perfuração vesicular; por corpo estranho ingerido) 
▪ Por ruptura de órgãos maciços (abscessos hepáticos 
e esplênicos; abscessos e pseudocistos infectados do 
pâncreas); 
▪ De origem traumática (ferimentos abdominais; 
contusões abdominais); 
▪ De origem inflamatória não perfurativa (apendicite 
aguda; colecistite aguda; diverticulite de Meckel); 
▪ De origem vascular (oclusão vascular mesentérica e 
secundária a íleo obstrutivo) 
PERITONITE BACTERIANA 
Quando as bactérias do lúmen gastrointestinal são liberadas na 
cavidade abdominal, tipicamente em consequência de uma 
perfuração. Pode ser: 
Peritonite bacteriana secundária: (PBS): É emergência médica 
grave secundária a inflamação de órgãos abdominais, como 
apendicite, úlcera péptica perfurada, diverticulite, colecistite, 
salpingite, perfuração intestinal por infarto, traumas, febre tifoide 
e colite ulcerativa. Frequentemente, acompanha-se de íleo 
paralítico e choque séptico. 
Etiologias frequentes: Estreptococos beta-hemolíticos, S. aureus, 
Enterococos, Clostridium perfringens, salmonela, pseudomonas; 
MORFOLOGIA: exsudato de fibrina e neutrófilos, que recobrem a 
superfície das vísceras e da parede abdominal. Durante a 
evolução, podem formar-se abscessos subdiafragmáticos, na 
fossa ilíaca ou nas goteiras paracólicas e aderências fibrosas, 
generalizadas ou circunscritas. 
• Normalmente a biópsia não é feita, já que muitos 
pacientes vão para a cirurgia e a etiologia já é 
descoberta na mesa cirúrgica; 
Os espaços mais esbranquiçados correspondem ao edema; 
 
Peritonite bacteriana espontânea (PBE): ocorre sem fonte 
aparente de contaminação peritoneal (p. ex., perfuração 
intestinal) e resulta da colonização do peritônio por 
microrganismos intestinais. Tal peritonite ocorre tipicamente em 
indivíduos com ascite por cirrose hepática ou em crianças com 
síndrome nefrótica. 
Etiologias frequentes: E. coli; Pneumococos; Salmonelas; 
Staphylococcus aureus 
 
 
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▪ Fator de risco: hipoproteinemia 
▪ Fisiopatologia: Tal inflamação parece favorecida por 
redução na barreira mucosa intestinal (+flora intestinal, 
migração para os linfonofos mesentéricos, bacteremia, 
instalação das bactérias no líquidos ascitico), disfunção 
de células de Kupffer e diminuição da opsonização de 
anticorpos pela baixa quantidade de proteínas no 
líquido ascético; 
▪ Quadro clínico; diarreia, vômito, náuseas, febre, dor 
abdominal e íleo paralítico; 
 
TRATAMENTO: ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA: Amoxacilina-
clavulonato; ceftriaxona; oxacilina; ciprofloxacina; cefotaxima; 
 
PERITONITE TUBERCULOSA 
Atualmente incomum, pode ser localizada ou generalizada: 
GENERALIZADA LOCALIZADA 
Caracteriza-se por nódulos 
caseosos disseminados na 
cavidade abdominal. A lesão 
pode resultar em aderências 
peritoneais. 
- Exsudato serofibrinoso, turvo e 
serohemorrágico; 
- Peritônio forma uma massa; 
Associa-se à tuberculose de 
órgãos abdominais, como 
intestinos e tubas uterinas 
FATORES DE RISCO: Uso prolongado de corticoesteroides; 
Condições sócioeconômicas ruins. A incidência da doença é 
elevada em áreas rurais; Insuficiência renal crônica em diálise 
peritoneal; Terapia com BCG: como na prevenção do 
carcinoma de bexiga; Alcoolismo e cirrose alcoólica; 
MACROSCOPIA: múltiplos nódulos esbranquiçados no peritônio 
(tendência a formar bridas entre si) + ascite serohemorrágica 
 
MICROSCOPIA: Tecido peritoneal fibrótico e inflamado, com 
granuloma caseoso; 
 
Granuloma de células epitelioides e presença de células 
gigantes; necrose caseosa; 
 
PERITONITE ASSÉPTICA 
Causada por agentes físico-químicos e caracterizada por ser de 
causa puramente irritativa, não havendo supuração desde que 
não intervenham germes secundariamente. 
Etiologias não infecciosas: 
▪ Presença anormal de líquidos fisiológicos (suco gástrico, 
bile, enzimas pancreáticas, urina, sangue) ou por 
conteúdo asséptico anormal; 
▪ Presença de corpos estranhos estéreis (equipamento 
cirúrgico); 
▪ Presença de substâncias antissépticas cáusticas ou 
irritantes (talcos, antissépticos utilizados em intervenções 
cirúrgicas e aqueles usados por via genital na mulher); 
▪ Metabólicas (uremia, colesterolose) 
▪ Autoimune (LES, doença reumatóide, reumatismo agudo, 
endocrinopatias) 
▪ Genética (polisserosite hereditária recorrente) 
▪ Alérgico (serosite eosinofílica) 
▪ Peritonite granulomatosa 
PERITONITE QUÍMICA 
É a inflamação aguda, geralmente difusa, causada pela 
liberação de bile e suco gástrico, duodenal ou pancreático na 
cavidade peritoneal. Pode haver contaminação bacteriana 
secundária, passando de peritonite irritativa a ser uma peritonite 
séptica. 
▪ PERITONITE BILIAR: perfuração das vias biliares por 
inflamações, traumatismos ou cirurgias. 
▪ PERITONITE POR SUCO PANCREÁTICO: consequência de 
pancreatite aguda, em que as enzimas pancreáticas 
são liberadas. 
▪ PERITONITE POR SUCO GÁSTRICO OU DUODENAL: 
perfuração de úlcera péptica e; perfuração da úlcera 
duodenal. 
Microscopia: As vísceras abdominais apresentam sinais de 
irritação química e ficam cobertas por exsudato fibrinopurulento. 
MACROSCOPIA: 
Vísceras cobertas por material seropurulento e formação de 
aderências intestinais (bridas); processos degenerativos pela 
presença das enzimas digestivas; 
 
 
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PERITONITE MECONIAL 
É causada pela presença de mecônio na cavidade peritoneal 
devido à perfuração intestinal e calcificação ainda na fase 
intrauterina. 
Constitui uma reação exsudativa inflamatória peritoneal de 
origem química, sendo o íleo o local mais frequente da 
obstrução. 
ETIOPATOGÊNESE: Diversos fatores, como a obstrução orgânica 
(volvo, atresia ou íleo meconial), patologia vascular e 
funcional ou etiologia viral (hepatite,varicela, citomegalovírus, 
parvovírus). 
▪ Podem também estar associada à doença de 
Hirschsprung e doença autossômica recessiva, 
geralmente associados à trissomia do 21. 
MACROSCOPIA: 
 
MICROSCOPIA: 
BIÓPSIA: MECÔNIO (ACHADOS ACASTANHADOS) EM ÁREAS 
DIFERENTES DO LÚMEM DEVIDO A PERFURAÇÃO; PRESENÇA DE 
ÁREAS CALCIFICADAS; SEROSA MAIS ESPESSA; EDEMA; 
 
ESFREGAÇO DO MUCO SANGUINOLENTO LIBERADO PELO RN 
 
A inflamação aguda foi solucionada deixando fibrose densa, 
calcificações e adesões intestinais. Como a víscera fetal não 
colonizada ainda por bactérias, a reação inflamatória no 
peritônio meconial é suave. A serosa do intestino delgado está 
coberta com hemorragia e exsudato fibrinoso. 
 
POLISSERITE DE CONCADO 
Consiste na inflamação das serosas (pericárdio, pleura e 
peritônio), há formação de placas inflamatórias com exudato de 
linfócitos, plasmócitos e histiócitos (CÉLULAS DE INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA). 
 Na polisserosite de Concato, além das manifestações 
inflamatórias das serosas, ocorre pericardite com espessamento 
dos folhetos do pericárdio, podendo levar a um quadro de 
pericardite constritiva. 
• A ascite é constante e pode estar associada a derrames 
pleurais e pericárdicos; 
RETROPERITONITE ESCLEROSANTE OU DOENÇA 
DE ORMOND 
Também conhecida como fibrose retroperitoneal idiopática, 
caracteriza-se por fibrose densa associada a infiltrado linfoide 
que pode comprometer também o mesentério (mesenterite 
esclerosante). 
A fibrose pode envolver os ureteres, devido a maior compressão 
e causar hidronefrose. Apesar de a sua etiologia ser 
desconhecida, é considerada integrante da doença 
 
 
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esclerosante relacionada com a imunoglobulina 4 (IgG4), que se 
caracteriza por fibrose densa em vários órgãos. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA NO TECIDO FROUXO RETROPERITONEAL > 
NEOFORMAÇÃO CONJUNTIVA EXUBERANTE NO RETROPERITÔNIO (CÉLULAS 
INFLAMATÓRAS CRÔNICAS): na fase inicial o tecido conjuntivo é 
hipercelular e na fase tardia torna-se escleroso e se retrai. 
APENDICITE 
FISIOPATOLOGIA: Secreção de substâncias – aumento da 
pressão intraluminal – compressão de veias – baixa da drenagem 
– hipóxia – lesão epitelial – colonização de bactérias – aumenta 
edema e isquemia – inflamação (infiltrado neutrofílico 
perivascular, mudando a conformação da mucosa superficial). 
Congestão vascular, seguida por um exsudato neutrofílico 
proeminente: 
1. Reação fibrinopurulenta da serosa: abcessos focais – 
APENDICITE SUPURATIVA 
2. Quando não tratada evolui para áreas de ulceração 
hemorrágica – APENDICITE GANGRENOSA AGUDA > 
ROTURA DE APENDICE 
MICROSCOPIA: 
 Há dilatação dos vasos do apêndice cecal, em todas as 
camadas ,principalmente uma serosa, tanto artérias como veias. 
Observa-se exsudato de neutrófilos e fibrina (fibrino-purulento). 
 
Exsudato é tudo que sai dos vasos no decorrer de uma 
inflamação aguda, ou seja, fluidos, proteínas (inclusive 
fibrinogênio) e células (principalmente neutrófilos). 
Os neutrófilos são facilmente vistos na serosa e na camada 
muscular. A presença deles entre as células musculares lisas é 
essencial para o diagnóstico histológico de apendicite. Na 
serosa, observam-se também filamentos de fibrina. A hiperemia é 
dita ativa porque decorre da dilatação de arteríolas pelos 
mediadores químicos da inflamação aguda. A dilatação venosa 
é secundária. 
 
 
COLECISTITE 
VESÍCULA BILIAR NORMAL 
Pregas de epitélio cilíndrico alto voltadas para o lúmem. 
 
COLECISTITE AGUDA 
MACROSCOPIA: VESÍCULA COM PAREDES ESPESSADAS E IRREGULARES, DE 
CONTEÚDO PURULENTO E ESPESSO NO SEU INTERIOR, CONGESTÃO VASCULAR 
E EDEMA 
 
MICROSCOPIA: 
INFILTRADO INFLAMATÓRIO DENSO, PAREDE CONGESTA E COM 
FOCOS DE HEMORRÁGIA 
 
 
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Colecistite enfisematosa: liberação de gás 
Colecistite gangrenosa: Microabscessos, neutrófilos e detritos 
celulares necróticos; 
 
COLECISTITE CRÔNICA 
ACHADO PATOGNOMÔNICO: Fibrose e infiltrados inflamatórios 
crônicos organizados em aglomerados linfoides. 
Na colecistite crônica, a vesícula biliar mostra fibrose da parede, 
aqui melhor notada na serosa. Há infiltrado inflamatório crônico 
inespecífico em todas as camadas, aqui visível na lâmina 
própria* e na serosa. Quando há agudização do processo 
inflamatório (por exemplo, por nova infecção bacteriana), 
aparece exsudato de fibrina e neutrófilos, que pode ser 
francamente purulento e evoluir para necrose da parede (fala-
se em gangrena da vesícula). 
• Uma feição característica da colecistite crônica são os 
seios de Rokitansky-Aschoff, prolongamentos do epitélio 
de revestimento que penetram entre os feixes de fibras 
musculares lisas. São achados comum em colecistites 
crônicas e não devem ser confundidos com carcinoma. É 
UMA INVAGINAÇÃO DA MUCOSA que pode apresentar 
cálculos no seu interior; 
* lâmina própria = córion da mucosa. Notar que a vesícula biliar 
não tem submucosa. 
 
 
COLECISTITE CRÔNICA AGUDIZADA 
 
DIVERTICULITE 
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 
NÃO É UM PROCESSO INFLAMATÓRIO E SIM UMA “DILATAÇÃO” DAS CAMADAS 
INTESTINAIS 
• Pseudodiverticulo: consistem em uma protrusão da 
mucosa e submucosa; 
• Divertículo de Merkel ou divertículo verdadeiro: mais 
comum no íleo; congênitos; camada muscular presente 
em toda extensão, ou seja, correspondem a uma 
herniação de toda a espessura da parede intestinal, 
sendo constituídos por mucosa, submucosa, camada 
muscular própria e serosa); 
 
DIVERTICULITE 
INFLAMAÇÃO DOS DIVERTÍCULOS 
• Complicações: abscessos, perfuração e consequente 
peritonite; 
 
 
 
 
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ABDOME OBSTRUTIVO 
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG, MEGACÓLON 
CONGÊNITO, AGLANGLINOSE CONGÊNITA DO 
CÓLON 
CONCEITO: anomalia congênita caracterizada pela ausência de 
células ganglionares nos plexos nervosos que coordenam a 
motilidade intestinal. 
É uma afecção congênita, neurocristopatia associada a 
deleção do braço longo do cromossomo 10. 
• Epidemiologia: A doença é mais comum no gênero 
masculino (4:1) e cerca de 10% dos casos ocorrem em 
crianças com a síndrome de Down; a incidência é 1:5000 
nascidos vivos; 
PLEXO MIOENTÉRICO (PLEXO DE AUERBACH) 
Formado por uma cadeia de neurônios e células da glia 
interconectados, que coordenam principalmente as 
contrações no trato gastrintestinal. 
Situa-se entre as fibras longitudinais e circulares da camada 
muscular (entre a camada interna e a camada externa). 
 
PLEXO NERVOSO DE MEISSNER 
Plexo submucoso interno, responsável por inervar as células 
musculares internas; 
 
FISIOPATOLOGIA: defeito, que resulta da interrupção da 
migração craniocaudal das células ganglionares do sistema 
nervoso entérico durante a embriogênese, compromete em 
geral o cólon distal e o reto (pode acometer também o ânus até 
o íleo terminal). O segmento intestinal agangliônico torna-se 
espástico, levando a obstrução intestinal funcional e a dilatação 
proximal ao segmento afetado. 
 Causas: em estudo; Mutações no proto-oncogene RET 
são identificadas em 50% dos casos familiares e em 15% 
dos casos esporádicos. 
 A extensão do segmento agangliônico determina a 
gravidade da doença e o seu tratamento. 
Distúrbios de migração da crista neural > plexo neuronal entérico não se 
desenvolve > contração peristáltica ausente > OBSTRUÇÃO FUNCIONAL 
A área dilatada, tem inervação preservada, enquanto a área 
espástica, contraída, não possui neurônios nos plexos nervosos 
submucoso e mioentérico. Encontra-se também espessamento 
das fibras não mielínicas, conferindo aspecto neuromatoso aos 
plexos nervosos (hiperplasia). 
• A parede da porção dilatada vai ficando mais 
delgada com o passar do tempo, aumentando os 
episódios de obstrução intestinal; 
CLASSIFICAÇÃO 
CLÁSSICA OU DE SEGMENTO CURTO 
Extensão do segmento aganglionar até o cólon sigmóide 
proximal; maioria dos casos, aprox. 90%. 
• O reto sempre está comprometidoDE SEGMENTO LONGO 
Aganglionose até a flexura esplênica ou o cólon transverso; 25% 
dos casos. 
AGANGLIONOSE COLÔNICA TOTAL (ACT) 
Desde o ânus até o intestino delgado, com extensão máxima 
de 50cm proximais à válvula ileocecal; Aprox. 12% dos casos. 
CLÍNICA: no período neonatal com ausência de eliminação de 
mecônio, distensão abdominal e vômitos biliosos. A partir daí, 
evolui com constipação intestinal crônica. As principais 
complicações compreendem enterocolites associadas a estase 
fecal, que podem sofrer perfuração intestinal, peritonite, 
septicemia e distúrbios metabólicos. 
DIAGNÓSTICO: Biopsia da mucosa retal (padrão ouro); Além da 
ausência de neurônios nos gânglios, a histoquímica demonstra 
acetilcolinesterase nas fibras nervosas colinérgicas da lâmina 
própria da mucosa e na muscular da mucosa, no segmento 
agangliônico. 
▪ Na imuno-histoquímica a calrretinina colore as células 
ganglionares; pacientes com a patologia não tem essa 
coloração; 
 
 
A. Segmento intestinal agangliônico contraído (estreito), com dilatação a 
montante. B. Ausência de células ganglionares nos plexos nervosos 
mioentéricos (setas). C. Acetilcolinesterase positiva nas fibras nervosas da 
mucosa 
 
 
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TRATAMENTO CIRÚRGICO: Remoção do segmento agangliônico 
→ reconstrução do trânsito intestinal, levando o segmento 
ganglionar até o ânus, com preservação da função 
esfincteriana. 
 
Biópsia aspirativa: mais fácil, porém não avalia o epitélio como 
um todo (avaliação da mucosa). Biópsia por congelação: 
avaliação dos tecidos no momento da cirurgia de modo a 
preservar o máximo de alça intestinal no caso das cirurgias de 
ressecção. 
 
 
MEGACOLÓN CONGÊNITO MEGACOLÓN CHAGÁSIICO 
Como o nome já diz, é um 
quadro congênito de origem 
genética. 
Quadro adquirido e as toxinas 
são responsáveis por lesionar 
os gânglios mioentéricos 
 
DOENÇAS INTESTINAL ISQUÊMICA 
GENERALIDADES 
OBS: A formação de placas ateromatosas é mais comum na 
artéria mesentérica superior devido a anatomia oblíqua da 
mesma. 
OBS: Áreas comuns de acontecer: áreas de limite de suprimento 
das artérias (ex, íleo distal > limite da irrigação pela mesentérica 
superior; flexura esplênica > limite da irrigação pela mesentérica 
inferior); 
MORFOLOGIA E PROGNÓSTICO 
EPISÓDIOS TRANSITÓRIOS: INFARTO DA MUCOSA 
Apresentam como consequência congestão, até inflamação 
superficial, que se resolve completamente com o aparecimento 
de colaterais. 
ESTÁGIOS INTERMEDIÁRIOS: INFARTO MURAL (MUCOSA + SUBMUCOSA) 
A irrigação é insuficiente para a necessidade de tecidos 
especializados como músculo e mucosa, mas suficiente para 
manter a viabilidade do órgão, observamos inicialmente uma 
resposta inflamatória, seguida por ulcerações, que com a 
cicatrização evoluem para a estenose. 
ESTÁGIOS GRAVES: INFARTOS TRANSMURAIS (3 CAMADAS DA PAREDE) 
Infartos transmurais com necrose extensa, representam 
verdadeiras catástrofes abdominais. 
 Geralmente é causado por obstrução vascular aguda; 
 À medida que a barreira da mucosa é rompida, 
bactérias entram na circulação e pode haver 
desenvolvimento de sepse; a taxa de mortalidade 
pode ser superior a 50%. 
SÍNDROMES DISABSORTIVAS SÃO COMUNS NOS CASOS DE ISQUEMIA 
MESENTÉRICA E A DEPENDER A EXTENSÃO DA LESÃO NAS CAMADAS TECIDUAIS 
PODE-SE OU NÃO REVERTER O QUADRO DISABSORTIVO APÓS A REPERFUSÃO 
VASCULAR DO SEGMENTO ACOMETIDO. 
OBS: A organização do fornecimento de sangue nesses padrões 
possui vantagens como proteger as células-tronco epiteliais, 
localizadas dentro das criptas. Logo, o padrão da atrofia da 
superfície epitelial, ou mesmo a necrose e a descamação, com 
criptas normais ou hiperproliferativas, é a assinatura morfológica 
da doença intestinal isquêmica. 
ACHADOS NA LÂMINA 
DEMARCAÇÕES DO INTESTINO ISQUÊMICO: No início, o intestino 
infartado está intensamente congesto e escurecido, até roxo-
avermelhado. Posteriormente, o muco tingido de sangue ou o 
próprio sangue se acumulam na luz e a parede se torna 
edematosa, espessada e elástica. Forma-se necrose coagulativa 
da muscular própria dentro de 1 a 4 dias e uma perfuração pode 
ocorrer. A serosite (inflamação da serosa), com exsudatos 
purulentos e deposição de fibrina, pode ser proeminente. 
PATOGENIA 
As respostas intestinais à isquemia ocorrem em duas fases. 
1. A lesão hipóxica inicial ocorre no início do 
comprometimento vascular. Embora algumas lesões 
ocorram durante essa fase, as células epiteliais que 
revestem o intestino são relativamente resistentes à hipoxia 
transitória. 
 
2. A segunda fase, a lesão de reperfusão, é iniciada pela 
restauração do suprimento de sangue e é neste momento 
que a lesão ocorre. 
 
• Epitélio sensibilizado submetido a um fluxo intenso e rico 
de mediadores lesivos (bactérias, mediadores 
inflamatórios, células imunes, etc) 
A gravidade do comprometimento vascular, a fração de tempo 
durante a qual ele se desenvolve, e os vasos afetados são as 
maiores variáveis na doença intestinal isquêmica. OLHAR SLIDE 
O PLEXO É ENCONTRADO, MAS AS CÉLULAS GANGLIONARES NÃO ESTÃO 
PRESENTES; PLEXO HIPERPLASIADO; 
 
 
8 Gabrielle Nunes 
GRAVIDEZ TUBÁRIA ROTA 
GENERALIDADES 
Gravidez ectópica: Corresponde à nidação do ovo fora da 
cavidade uterina, e incide em 1,5 a 2% de todas as gestações. A 
gravidez tubária responde por 95% dos casos, mas também 
pode ocorrer na cavidade abdominal, no ovário e no canal 
cervical (mais raro). 
 Acontece principalmente na ampola da tuba uterina; 
 
FATORES DE RISCO 
▪ Idade entre 25 e 34 anos 
▪ Infertilidade – risco 4 vezes maior 
▪ Doenças sexualmente transmissíveis, especialmente 
Chlamydia 
▪ Antecedente de laqueadura ou reconstrução tubária 
▪ Paciente usuária de DIU 
▪ Endometriose 
▪ DIP prévias, resultando em salpingite crônica > fibroses 
cicatriciais > dificuldade de movimentação do ovo 
pela tuba 
FISIOPATOLOGIA: IMPLANTAÇÃO DA PLACENTA FORA DA 
DECÍDUA (PLACENTA ACRETA) > Tecido placentário, vilosidades 
coriônicas imaturas implantam-se na luz da tuba uterina, as 
células trofoblásticas e vilosidades coriônicas então invadem a 
parede da tuba. 
• Consequências: hemorragia intratubária 
(hematosalpingite) e hemoperitônio > abdome agudo 
hemorrágico e choque; 
• É um quadro de emergência cirúrgica (PEDIR BETA-HCG 
EM ABDOME AGUDO) 
QUADRO CLÍNICO: As manifestações clínicas 
surgem tipicamente entre 6 e 8 semanas após 
o último período menstrual normal, mas podem 
ocorrer mais tardiamente se a gravidez estiver 
fora da trompa. Os sintomas da gravidez inicial 
normal também estão presentes: aumento da 
sensibilidade mamária, náuseas e polaciúria. 
Na maioria das vezes a prenhez tubária íntegra 
é assintomática e só se manifesta na ocasião 
da rotura. Já a prenhez abdominal pode evoluir até alcançar o 
termo. 
Os sintomas clássicos da prenhez ectópica são: Dor abdominal, 
atraso menstrual e o sangramento vaginal irregular. 
DIAGNÓSTICO: B-hCG > 2.000-3.000 mUI/ml; USTV com cavidade 
uterina vazia. 
TRATAMENTO EXPECTANTE 
Quando usar? Quadro clínico estável, B-hCG < 1000-
1500mUI/ml em declínio. 
OBS: Seguimento semanal até a paciente atingir níveis não 
gravídicos do B-hCG (<5 mUI/ml) 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
HISTOPATOLOGIA 
TUBA UTERINA NORMAL X ACHADOS NA ROTA 
Camadas: mucosa (Epitélio cilíndrico simples ciliado), 
submucosa, muscular e serosa. 
 
EM CASOS DE GRAVIDEZ TUBÁRIA OBSERVA-SE: 
1. Presença das vilosidades coriônicas na luz da tuba: 
- Citotrofoblasto: interno 
- Sinciciotrofoblasto: externo 
2. Edema de mucosa 
3. Rota (ruptura transmural): focos hemorrágicos no lúmen 
e nas camadas teciduais, inclusive na serosa; 
 
 
9 Gabrielle Nunes 
DOENÇAS COLESTÁtICAS 
GENERALIDADES 
CONCEITO: Interrupção do fluxo biliar para o intestino, com 
refluxo de todos os componentes da bile para a corrente 
sanguínea. 
COLESTASE INTRA-HEPÁTICABloqueio nos delicados mecanismos intra-hepatocitários de 
secreção biliar 
COLESTASE EXTRA-HEPÁTICA 
Obstrução do ducto hepático comum, por atresia, cálculos ou 
tumores. 
 A obstrução pode ocorrer em vários locais da árvore 
biliar. 
 
Secreção diária de bile (600mL): Depende da secreção ativa de 
solutos, principalmente sais biliares, para a luz dos canalículos 
biliares, seguida de atração osmótica de água. 
• Parte da produção de bile nos canalículos independe 
da secreção de sais biliares, parecendo estar 
associada à produção de glutationa. 
 
• Nos dúctulos, que são controlados pela secretina, 
adicionam-se à bile solutos inorgânicos, principalmente 
bicarbonato de sódio e cloreto de sódio. É possível que 
os componentes da bile produzidos nos dúctulos sejam 
responsáveis pela estimulação da vesícula biliar, cujo 
volume diário é de cerca de 150 mL. 
 A secreção biliar requer captação, transporte intracelular e 
excreção de sais biliares de modo semelhante ao que acontece 
com a bilirrubina. Água e íons inorgânicos, sobretudo sódio, 
passam para a bile por difusão através de junções íntimas, as 
quais podem também permitir o refluxo da bile para os 
hepatócitos. A fluidez da membrana citoplasmática também 
participa na colestase, pois interfere na excreção de lipídeos, 
principalmente colesterol e na atividade de enzimas, como a 
ATPase Na+/K+. 
CAUSAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Causas extra-hepáticas: atresia de ductos biliares; colangite 
esclerosante primária; cálculos; tumores de vias biliares ou 
cabeça do pâncreas. 
Causas intra-hepáticas: 
• Intra-acinares: fibrose cística; galactosemia; hepatites 
virais; hepatites por drogas; esteato-hepatite; pós-
operatório; septicemia-choque; anemia falciforme; 
 
• Extra-acinares: fibrose cística; cirrose biliar primária; 
colangite esclerosante primária; fígado transplantado; 
cirrose hepática; lesões expansivas 
intraparenquimatosas; 
QUADRO CLÍNICO: icterícia, prurido cutâneo, deficiência na 
absorção de lipídios e vitaminas lipossolúveis, aumento sérico de 
gama GT e fosfatase alcalina (enzimas presentes na membrana 
de hepatócitos e do epitélio biliar; 
ICTERÍCIA 
CONCEITO: Coloração amarelada da pele e mucosas devido ao 
aumento de níveis plasmáticos de bilirrubina. Geralmente, 
acontece com níveis de bilirrubina direta > 2,5 mg/dl. 
EXCESSO DE BLLIRUBINA NÃO CONJUGADA 
Hemólise pela grande quantidade de bilirrubina formada. Risco 
de kernicterus - anemia hemolítica na eritroblastose fetal. 
• Hemólise, hiberbilirrubinemia de shunt, doença de 
Gilbert; 
DEFEITOS NA CONJUGAÇÃO DE BILIRRUBINA 
 Deficiência da enzima UGT-1A1, na doença de Crigler-Najjar; 
ou a enzima pode estar normal, mas inibida por estrógenos no 
leite materno (hiperbilirrubinemia da amamentação). 
ALTERAÇÃO NA EXCREÇÃO DA BILIRRUBINA CONJUGADA 
Obstrução mecânica das vias biliares, impedindo a BC de 
chegar no intestino. A parada do fluxo biliar é chamada de 
colestase; 
• Refluxo dos componentes da bile para a corrente 
sanguínea; 
• Colúria e acolia fecal; 
• Colestase extra-hepática ou intra-hepática; 
Extra: Atresia de ductos biliares; colangite esclerosante primária; 
neoplasias; 
 
ACHADOS MORFOLÓGICOS 
Os achados morfológicos na colestase variam de acordo com a 
duração, a gravidade e, especialmente, a causa. 
ACÚMULO DE PIGMENTO BILIAR NOS HEPATÓCITOS 
Há deposição de pigmento biliar nos hepatócitos, células de 
Kupffer, interstício e vários níveis da árvore biliar. Ocorre tanto 
nas colestases intra, como nas extra-hepáticas. 
Hepatócitos colestáticos são ampliados, com espaços 
canaliculares dilatados. As células apoptóticas podem ser 
observadas, e as células de Kupffer frequentemente contém 
pigmentos biliares regurgitados. 
 
Colestase intracelular mostrando pigmentos biliares no 
citoplasma: 
DEGENERAÇÃO PLUMOSA 
Aspecto espumoso nos hepatócitos periportais com acúmulo 
de bile. 
PROLIFERAÇÃO DUCTULAR 
Obstrução biliar > aumento da pressão nos ductos e dúctulos, 
com proliferação ductular, acompanhada por edema portal e 
infiltrado inflamatório neutrofílico. 
PROLIFERAÇÃO BACTERIANA 
Obstrução > colangite bacteriana purulenta > fibrose portal e 
 
 
10 Gabrielle Nunes 
cirrose biliar 
Progressão das alterações em hepatócitos: Irregularidade da 
membrana, deslocamento do núcleo e edema, (1) acúmulo de 
pigmentos biliares; (2) tampão ou cilíndrico colestático (4) 
acúmulo de pigmento nas células de kupffer; 
 
 
 
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA (CBP) / 
COLANGITE CRÔNICA DESTRUTIVA NÃO 
SUPURATIVA 
CONCEITO: Doença colestática crônica caracterizada por 
inflamação e destruição dos pequenos e médio ductos biliares 
intra-hepáticos, não há envolvimento dos grandes, nem dos 
extra-hepáticos. Com forte preponderância em mulheres (9 a 
10:1) e, na grande maioria dos casos, anticorpo antimitocôndria 
(AMA) circulante. 
 Chamada de cirrose, mas a doença é geralmente 
detectada na fase pré-cirrótica, 
FISIOPATOLOGIA: Em estudos, mas esses apontam para 
autoimunidade desencadeada por estímulos ambientais em 
indivíduos geneticamente suscetíveis: 
a) Predisposição genética: comprovada pelo aumento da 
frequência de autoanticorpos em parentes de primeiro 
grau, há alta taxa de concordância em gêmeos 
monozigóticos; 
b) Fatores ambientais: Presença de granulomas – indicam 
presença de agentes infecciosos, entre eles, a 
Propionibacterium acnes, cujo DNA é encontrado nos 
granulomas, e a Chlamydia pneumoniae, vista no 
parênquima hepático. Recentemente, foi isolado um 
retrovóirus em pacientes com CBP. 
c) Autoimunidade: Presença de autorreatividade contra o 
anticorpo antimitocôndria (AMA) e auto antígeno 
mitocondrial PDC-E2. 
QUANDRO CLÍNICO: Início insidioso: letargia, prurido, 
hiperpigmentação cutânea. Deterioração clínica (evolução 
prolongada, aproximadamente 20 anos): Icterícia, falência 
hepática; 
Diagnóstico: anticorpos AMA e ANA positivos + aumento de 
fosfatase alcalina e GGT + lesões do ducto biliar. 
 
MORFOLOGIA: LESÃO DE PEQUENOS DUCTOS 
O achado fundamental na CBP é a lesão de pequenos ductos 
biliares, que acabam sendo destruídos durante a progressão da 
doença. 
FASE 01: LESÃO DUCTAL FLORIDA 
Infiltrado linfocitário portal (eosinófilo) com agressão aos ductos 
biliares, que mostram aumento da eosinofilia do citoplasma e 
morte de células isoladas. 
 
Podem ser vistos granulomas portais, muitas vezes com lesão de 
 
 
11 Gabrielle Nunes 
ductos biliares. Mais tarde, ocorre desaparecimento dos ductos 
(ductopenia) 
 
FASE 02: PROLIFERAÇÃO DUCTAL 
Existe expansão portal devido a intensa proliferação ductular e 
inflamação, com linfócitos e alguns neutrófilos 
 
 
FASE 03: CICATRIZAÇÃO 
Redução do processo inflamatório e formação progressiva de 
septos fibrosos. A ductopenia torna-se evidente. 
 
FASE 04: CIRROSE 
Fibrose progressiva é acompanhada pela formação de nódulos 
regenerativos. Cirrose biliar com padrão de jogo de encaixe. 
 
 
COLANGITE AGUDA 
CONCEITO: Inflamação aguda da parede dos ductos biliares, 
quase sempre causada por infecção bacteriana da luz, que 
geralmente é estéril. Pode resultar de qualquer lesão que crie 
obstrução ao fluxo da bile, mais comumente coledocolitíase, e 
também de uma cirurgia envolvendo a árvore biliar. 
 Outras causas: tumores, stents ou cateteres de demora, 
pancreatite aguda e estenoses benignas. 
Fisiopatologia: Bactéria no trato gastrointestinal > esfíncter de 
Oddi > árvore biliar > colangite > ascensão da bactéria 
(colangite ascendente) > infecção das radículas biliares hidra-
hepáticas. 
 Etiologia: As bactérias comuns são E. coli, Klebsiella, 
enterococos, Clostridium e Bacteroides. Alguns locais 
apresentam colangite de consequência à infecções 
parasitárias. 
Quadro clínico colangite bacteriana: produz febre, calafrios, dor 
abdominal e icterícia. 
 Colangite supurativa: Forma mais grave, onde abile 
purulenta enche e distende os ductos biliares, com risco 
acentuado de formação de abscesso hepático. 
 Sepse 
Uma vez que o risco predominante nos pacientes com colangite 
é a sepse mais do que a colestase, pronta avaliação 
diagnóstica e intervenção são imperativas. 
COLANGITE CRÔNICA 
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
(CEP) 
Doença colestática crônica, de caráter autoimune, 
caracterizada por inflamação e fibrose progressiva, inicialmente 
nos ductos biliares maiores (extra-hepáticos e intra-hepáticos), 
resultando em estenoses e dilatações ductais usualmente 
identificáveis em exames de imagem. 
 Com o tempo, esta inflamação leva à formação de 
cicatrizes, obstruindo os canais. 
 
 
12 Gabrielle Nunes 
Epidemiologia: homens (2x mais que em mulheres), com menos 
de 50 anos 
Evolução: Na maioria dos casos, a evolução é lenta, embora 
irreversível, para doença hepática terminal, resultando em 
cirrose biliar e hipertensão portal. Existe ainda, associação (até 
8%) com adenocarcinoma de vias biliares. Doenças 
inflamatórias do intestino, particularmente a colite ulcerativa, 
coexistem em aproximadamente 70% dos indivíduos com CEP. 
Tende a ocorrer na 3ª a 5ª décadas de vida e existe uma 
predominância no sexo masculino. 
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO 
- Ausência de cirurgia prévia do trato biliar ou de litíase biliar 
(pois a doença biliar poderia ser secundária); 
 - Envolvimento difuso da via biliar extra-hepática e ausência de 
colangiocarcinoma. 
- Possibilidade de doença esclerosante relacionada com a 
IgG4 deve também ser considerada. 
Por tudo isso, o diagnóstico de CEP é de exclusão. 
 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE DESCONHECIDOS: 
ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS DOENÇAS: Um dos aspectos mais 
marcantes é a sua associação com colite ulcerativa, presente 
em 50 a 75% dos casos, doença de Crohn (10 a 30%) e, 
raramente, outras doenças. 
FATOR HEREDITÁRIO: ocorrência familiar (até 10 vezes o risco de 
desenvolvimento em familiares de primeiro grau) e alguns 
haplótipos de HLA (HLA-B8, HLA-DR3 e HLADRW52). 
FATORES AMBIENTAIS: também considerados, mas pouco 
consistentes, como infecções bacterianas (Helicobacter pylori é 
detectado por PCR no fígado com elevada frequência). 
AUTO-IMUNIDADE: Como na CBP, é possível a atuação de fator 
autoimunitário, pois a maioria dos pacientes tem anticorpos 
antineutrófilos em padrão perinuclear (p-ANCA), embora 
nenhum antígeno tenha sido identificado. 
Além disso, a recirculação para o fígado (homing) de linfócitos 
inicialmente ativados no intestino tem sido descrita, o que é 
particularmente interessante devido à associação da CEP com a 
doença inflamatória intestinal. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pacientes assintomáticos podem atentar para os valores 
persistentemente elevados de fosfatase alcalina sérica. 
Outros pacientes apresentam sintomas relacionados à colangite 
aguda (infecção que complica estreitamentos biliares 
assintomáticos preexistentes) como: 
 Febre 
 Sensibilidade no quadrante superior direito 
 Icterícia (em alguns casos) 
Os pacientes que se encontram em estágios finais podem 
apresentar: 
 Fadiga progressiva 
 Prurido 
 Icterícia crônica. 
 
MORFOLOGIA 
FIBROSE CONCÊNTRICA 
Fibrose com padrão em “casca de cebola”, ao redor dos ductos 
biliares grandes e médios, associada a inflamação da parede 
ductal, em geral intensa e capaz de provocar ulceração do 
epitélio. 
 
Fibrose e inflamação resultam em áreas de estenose da árvore 
biliar, que se alternam com áreas de dilatação provavelmente 
decorrentes de obstrução distal. 
 
Obstrução biliar resulta em proliferação ductular, bilirrubinostase 
e colatestase nos espaços portais periféricos. Em consequência, 
há fibrose portal progressiva e finalmente, cirrose biliar. O 
acometimento dos ductos biliares menores resulta em 
ductopenia. 
 
 
13 Gabrielle Nunes 
 
 
 
SÍNDROME COLESTÁTICA DO RN 
CONCEITO: quadro de colestase que surge logo após o 
nascimento e que pode ser causada por entidades diversas. 
FORMA PARENQUIMATOSA ou HEPATITE NEONATAL ou HEPATITE DE CÉLULAS 
GIGANTES 
Apresenta lesão predominantemente lobular com hepatócitos 
multinucleados e tumefação hepatocitária. 
ETIOLOGIA: é uma reação inespecífica a várias infecções 
congênitas. 
 Doenças metabólicas (ex: galactosemia e deficiência 
de alfa-1-antitripsina); 
 Infecções por vírus (ex: citomegalovírus, herpes, 
varicela); 
 Treponema 
 Toxoplasma 
Tratamento: tratamento clínico, evoluem em geral para 
resolução do quadro e, ocasionalmente, para cronificação e 
cirrose. 
FORMA OBSTRUTIVO 
Resulta na maioria dos casos de atresia das vias biliares extra-
hepáticas. 
 Fibrose > obliteração das vias biliares > obstrução do 
fluxo da bile e do fígado até o duodeno 
Incidência rara (no Brasil são cerca de 300 casos por ano). 
Tipo embrionário ou fetal: manifesta-se precocemente, sem 
intervalo depois da icterícia fisiológica. Possivelmente 
relacionado com alterações genéticas e malformação da 
placa ductal 
Tipo perinatal: pode haver pequeno intervalo após icterícia 
fisiológica. Inflamação e fibrose provavelmente decorrentes de 
agentes exógenos. 
 
OBS: Mesmo após cirurgia para correção da obstrução extra-
hepática (a chamada cirurgia de Kasai, que consiste em 
derivação biliodigestiva), em muitos casos o processo progride 
para as vias intra-hepáticas, levando a ductopenia e a falência 
do fígado, exigindo transplante hepático 
FORMA BILIAR INTRA-HEPÁTICA 
Caracteriza-se por depleção de ductos biliares intra-hepáticos 
ou ductopenia e se apresenta de duas formas: 
 Forma sindrômica ou Síndrome de Alagílle: a 
ductopenia se acompanha de outras anomalias 
congênitas (faciais, vertebrais,arteriais e 
oftalmológicas). 
 Forma não sindrômica - a causa mais conhecida é a 
deficiência de alfa-1-antitripsina → manifesta-se com 
colestase neonatal. 
OBS – FUNÇÃO DA ALFA-1-ANTITRIPSINA: é o principal inibidor de 
proteases no soro humano, produzido principalmente pelo 
fígado. 
Diagnóstico: A biópsia hepática é importante na distinção entre 
as duas principais formas que compõem a síndrome: 
parenquimatosa e obstrutiva. 
 O diagnóstico preciso é fundamental, uma vez que o 
prognóstico nos casos obstrutivos depende, entre 
outros, de tratamento cirúrgico feito o mais 
precocemente possível. 
MORFOLOGIA 
FORMA PARENQUIMATOSA ou HEPATITE NEONATAL ou HEPATITE DE CÉLULAS 
GIGANTES 
Caracteriza-se principalmente por alterações parenquimatosas, 
incluindo infiltrado inflamatório, tumefação e transformação 
gigantocelular dos hepatócitos, que apresentam citoplasma 
volumoso e grande número de núcleos. 
 
Infiltrado inflamatório portal, predominantemente 
linfomonocitário, mas contém neutrófilos e eosinófilos: 
 
 
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